1(2 на стекле) Казеозная пневмония:Окраска гематоксилин-эозин. На препарате видны обширные очаги некроза, неизмененный альвеолы и альвеолы, заполненный нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами и экссудатом. Казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулезе, сифилисе, лепре, а также при лимфогрануломатозе. Его еще называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулемах. Во внутренних органах выявляется сухой, крошащийся ограниченный участок ткани беловато-желтого цвета. В сифилитических гранулемах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей. Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна). Микроскопически такой участок ткани выглядит как бесструктурный, гомогенный, окрашен гематоксилином и эозином в розовый цвет, хорошо видны глыбки хроматина ядер (кариорексис).

2. Мускатная печень. Окраска: гематоксилин и эозин. Печень при хроническом венозном застое. Причина: хроническая сердечная недостаточность. При хроническом венозном застое печени центральная вена и синусоиды расширяются. В центре долек происходит атрофия гепатоцитов, в результате давления. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния. По периферии гепатоциты гипертрофируются, может развиться жировая дистрофия. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), то есть происходит капилляризация сосудов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который усиливает гипоксию. Длительное кислородное голодание при венозной гиперемии ведет разрастанию соединительной ткани в органе и формированию прогрессирующего застойного фиброза (склероза, цирроза) печени.

3. Очаги кровоизлияний в ткани головного мозга. Окраска: гематоксилин и эозин. Кровоизлияние – это частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Кровотечение – это выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду или в полости тела. Кровотечение может быть наружным (излияние крови в окружающую среду) и внутренним (излияние крови в полости крови). К наружным кровотечениям относятся: кровохарканье (гемоптоэ и гемофтиз), кровотечение из носа (эпистаксис), рвота кровью (гемотенезис), выделение крови с калом (мелена), кровотечение из матки. При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (гемоперикард), плевры (гемоторакс), брюшной полости (гемоперитонеум). Кровоизлияния могут быть плоскостными, например, в коже, слизистых оболочках (кровоподтеки, экхимозы), и мелкими точечными (петехии, пурпура). Гематома – скопление крови в тканях или полостях. Геморрагическое пропитывание – выход эритроцитов из сосуда в ткани из-за повышенной проницаемости стенки сосуда. Кровотечения могут возникнуть в результате разрыва стенки сердца или сосуда (при ранении, травмы стенки или развитии в ней патологических процессов), разъедания стенки сосудов (при воспалении, некрозе, злокачественной опухоли), повышения проницаемости стенки сосуда или диапедезного кровоизлияния. Значение кровотечения определяется его видом и причиной, количеством потерянной крови, быстротой кровопотери. Значение кровотечения зависит от его локализации. Особенно опасным является кровоизлияние в головной мозг. Исходом кровотечения может быть рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция (прорастание гематомы соединительной тканью), присоединение инфекции и нагноение.

4. Тромб в артерии с явлениями организации. Окраска: гематоксилин и эозин. Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Тромб - сверток крови. Отличие тромба от посмертного сгустка: тромб имеет гофрированную поверхность, сгусток – гладкую, в нижней части сгусток будет красного цвета, а в верхней – желтого, тромб имеет разные виды (белый, красный, смешанный, гиалиновый), у тромба консистенция плотная, у сгустка – мягкая, эластичная. Причины тромбоза: 1) общие: увеличение вязкости (при повышенном содержании элементов крови и белков), активация свертывающей и подавление противосвертывающей систем, 2) местные: повреждение сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока (когда стенка становится шероховатой). У взрослых наиболее часто встречаются такие заболевания, как атеросклероз. У детей – инфекционные заболевания (септический тромбоз). По скорости кровотока (по составу) различают: белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы. По отношению к просвету сосуда: пристеночный и закупоривающий (обтурирующий) тромбы. Исходы тромбов: 1)благоприятные: асептический аутолиз тромба ( за счет протеолитических ферментов), канализация тромба – образование канала, за счет врастания соединительной ткани, 2) неблагоприятные: отрыв тромба и превращение в тромбоэмбол, септическое расплавление тромба. При тромбозе возникает недостаток кислорода и питательных веществ. Происходит атрофия, в результате чего снижается память. При тромбозе происходит укрепление стенки сосудов при аневризмах.

5. Инфаркт селезенки. Окраска: гематоксилин и эозин. Инфаркт – это некроз, вызванный прекращением доступа крови. Механизмы развития инфаркта: 1) длительный спазм (при гипертонической болезни), 2) быстро образующийся тромб (при атеросклерозе), 3) недостаточность анастомозов и коллатералей; 4) сочетание всех механизмов. Виды инфаркта: 1) по цвету: белый – возникает из-за недостатка коллатерального кровообращения (в селезенке, головном мозге), белый с геморрагическим венчиком – при двойном кровоснабжении (в сердце, почках), геморрагический – при достаточности коллатералей (в легких); 2) по форме (в зависимости от ангиоархитектоники): клиновидный и неправильной формы. Исходы инфаркта: аутолиз некроза (регенерация), образование рубца, петрификация (гемосидероз) и гнойное расплавление. Инфаркт приводит к нарушению функции органа. Значение инфаркта зависит от размеров и локализации некроза. Самыми частыми осложнениями являются такие заболевания, как атеросклероз и гипертоническая болезнь.

6. Зернистая дистрофия почки. Окраска: гематоксилин и эозин. Зернистая дистрофия почки относится к паренхиматозным дистрофиям. Морфологическим проявлением паренхиматозной дистрофии, является накопление или уменьшение количества того или иного субстрата в паренхиме. Наиболее частой причиной повреждения клетки является гипоксия. При гипоксии нарушается работа калий-натриевого насоса, что приводит к поступлению в клетку натрия и воды. Развивается умеренное набухание митохондрий, канальцев и цистерн ЭПР и клетки в целом. При световой микроскопии увеличенные в размерах митохондрии имеют вид мелких зерен, клетки при этом также увеличены в размерах, отсюда и название процесса, зернистая дистрофия. Значение: нарушение функции органа. Процесс является обратимым, и после прекращения вредного воздействия на клетку ее структура и функции могут полностью восстановиться.

7. Гиалиноз рубца желтого тела яичника. Окраска: гематоксилин и эозин. Гиалиноз является исходом различных процессов: а) в исходе фибриноидных изменений (при ревматизме). В поврежденной ткани происходит беспорядочное отложение компонентов коллагена, потерявших нормальную структуру, в результате вместо нормального коллагена образуется т.наз. гиалин; б) в исходе рубцевания (склероз). Рубцевание может являться исходом физиологических (рубец желтого тела яичника) и патологических (некроз, тромбоз, кровоизлияние, воспаление) процессов. Рубцы подвергаются гиалинозу. Происходит набухание и потеря фибриллярности пучков коллагеновых волокон, которые сливаются в однородную плотную субстанцию, при этом клетки сдавленные гиалином атрофируются; в) в исходе плазматического пропитывания (при гипертонической болезни). Во время спазма артерии развивается гипоксия и повреждение сосудистой стенки с повышением ее проницаемости.Плазма крови проникает в стенку сосуда (плазматическое пропитывание). Накопление плазменных белков в стенке сосуда приводит к развитию гиалиноза. Механизмы развития: деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости в связи с ангионевротическими, метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связаны пропитывание тканей белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка – гиалина. Характер морфологических изменений: гиалин обнаруживается в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа. Исход: в большинстве случаев неблагоприятный. Гиалинизированный участок может подвергаться обызвествлению. Иногда гиалиновые массы могут подвергаться разрыхлению и рассасыванию или ослизнению. Значение: различно в зависимости от локализации, степени и распространенности гиалиноза. И распространенный, и местный гиалиноз могут быть причиной функциональной недостаточности органа. В рубцах он может не причинять особых расстройств.

8. Амилоидоз печени (конго-рот). Амилоидоз – большая группа приобретенных или наследственных заболеваний, общим для которых является появление в организме и отложение в тканях амилоида – аномального белково-полисахаридного комплекса. Структурные особенности амилоида: - F-компонент – фибриллярный белок, составляющий 90-95% амилоида. Его природа может быть различна. - P-компонент гомологичен С-реактивному белку. Субъединицы компонента имеют форму пентагона. - Гликозаминогликаны. Классификация амилоидоза: 1) Приобретенный амилоидоз: а) Системный: - первичный развивается в результате появления в костном мозге аномального клона лимфоидных клеток, способных к синтезу моноклонального аномального иммуноглобулина, легкие цепи которого являются предшественником F-компонента амилоида; - вторичный является осложнением тяжелых хронических воспалительных заболеваний (предшественник F-компонента белок острой фазы SAA), - амилоидоз в результате гемодиализа (предшественник F-компонента β2-микроглобулин); - старческий амилоидоз (предшественник F-компонента сывороточный белок транстиретин). б) Локальный: - с поражением сердца; - опухолевидный. 2) Наследственный амилоидоз. В печени отложение амилоида наблюдается между звездчатыми ретикулоэндотелиацитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков и в соединительной ткани портальных трактов. По мере накопления амилоида печеночные клетки атрофируются. Для выявления амилоида используют краситель «конго-рот» (принцип избирательного окрашивания). Краситель избирательно присоединяется к F-компоненту амилоида и не прокрашивает нормальную ткань. Амилоид окрашивается в красный цвет, а в поляризованном свете его окраска меняется на желто-зеленую.

9. Амилоидоз почки. Окраска: анилин. Амилоидоз – большая группа приобретенных или наследственных заболеваний, общим для которых является появление в организме и отложение в тканях амилоида – аномального белково-полисахаридного комплекса. Структурные особенности амилоида: - F-компонент – фибриллярный белок, составляющий 90-95% амилоида. Его природа может быть различна. - P-компонент гомологичен С-реактивному белку. Субъединицы компонента имеют форму пентагона. - Гликозаминогликаны. Классификация амилоидоза: 1) Приобретенный амилоидоз: а) Системный: - первичный развивается в результате появления в костном мозге аномального клона лимфоидных клеток, способных к синтезу моноклонального аномального иммуноглобулина, легкие цепи которого являются предшественником F-компонента амилоида; - вторичный является осложнением тяжелых хронических воспалительных заболеваний (предшественник F-компонента белок острой фазы SAA), - амилоидоз в результате гемодиализа (предшественник F-компонента β2-микроглобулин); - старческий амилоидоз (предшественник F-компонента сывороточный белок транстиретин). б) Локальный: - с поражением сердца; - опухолевидный. 2) Наследственный амилоидоз. В почках амилоид откладывается в стенке сосудов, в капиллярных петлях, в базальных мембранах канальцев и в строме. Для выявления амилоида используют краситель анилиновый фиолетовый, который основан на феномене метахромазии – амилоид окрашивается в красно-фиолетовый цвет, а нормальная ткань – в цвет красителя (соответственно фиолетовый).

10. Гемохроматоз печени. Окраска: реакция Перлса. Гемахроматоз печени относится к смешанным дистрофиям. Различают общий гемосидероз (избыточное накопление гемосидерина и ферритина в органах РЭС, развивается при внутри-сосудистом гемолизе эритроцитов – при переливании несовместимой крови), местный гемосидероз (появление ферритина и гемосидерина в тканях в результате кровоизлияний). В основе гемохроматоза лежит массивное накопление гемосидерина, в том числе в клетках паренхимы, с их повреждением и нарушением функции органа. Развивается при избыточном поступлении железа в организм (приобретенный гемохроматоз), а также при избыточном всасывании или нарушении утилизации железа (наследственный гемохроматоз). Ферритин и гемосидерин – пигменты желтого и коричневого цвета, содержащие железо, способное вступать в хим. р-ции с образ-ем берлинской глазури, что лежит в основе реакции Перлса.

11. Печень при застойной желтухе. Окраска: гематоксилин. Относится к смешанным дистрофиям, связанными с нарушением обмена билирубина. Билирубин – пигмент красно-желтого цвета, образуется без доступа кислорода, не содержит железа, образуется во внутренней части крупных гематом. Повышение уровня билирубина в крови приводит к прокрашиванию тканей. В зависимости от механизма развития различают: гемолитическую (надпеченочную) жетлуху, которая развивается при массивном гемолизе эритроцитов. В крови резко повышен уровень непрямого билирубина; паренхиматозную (печеночную) желтуху, которая появляется при повреждении гепатоцитов. В крови повышается уровень прямогои непрямого билирубина; механическую (подпеченочную) желтуху, связанную с нарушением оттока желчи (холестаз). Причины холестаза: камни, первичные опухоли печени или метастазы других опухолей, рак головки поджелудочной железы, рак 12перстной кишки, приобретенный стеноз. В печени при застойной желтухе наблюдаются резко расширенные и переполненные желчью желчные капилляры и атрофия гепатоцитов.

12. Меланоз кожи. Окраска: гематоксилин. Меланоз относится к смешанным дистрофиям и характеризуется повышением количества меланина (темно-коричневый пигмент, образующийся в меланоцитах) в тканях. При меланозе кожи меланин обнаруживается в клетках базального и шиповатого слоя эпидермиса. Общий меланоз развивается под воздействием ультрафиолета (загар), при кахексии, авитаминозах, интоксикации углеводородами, а также аддисоновой болезни. Местный меланоз развивается при авитаминозе С (веснушки, пятна беременных), при поражении периферической нервной системы (пятна цвета кофе с молоком при болезни Реклингаузена), при инфекциях, при хронических запорах. Невус – опухолепододный процесс, характеризующийся пролиферацией меланоцитов. Альбинизм – распространенное отсутствие меланина. Лейкодерма (витилиго) – очаговое отсутствие меланина.

13. Кальциноз почки. Окраска: гематоксилин и эозин. Кальциноз относится к нарушениям обмена кальция. Наблюдается отложение солей кальция (извести) в просвете и стенке канальцев. Метастатическое обызвествление развивается при повышении уровня кальция в крови – гиперкальциемии. Причины гиперкальциемии: усиленная выработка паратгормона и снижение уровня кальцитонина, гипервитаминоз D, массивное разрушение костей, нарушения выведения кальция из организма при хронических заболеваниях почек и толстой кишки. Дистрофическое обызвествление развивается в связи увеличения рН ткани и является исходом многих патол. процессов. Системное нарушение обмена кальция является важным звеном в патогенезе рахита.

14 (28 На стекле) Флегмона мышцы.

Окраска гематоксилин-эозин. На препарате видны: диффузная нейтрофильная инфильтрация, воспалительная гиперемия, очаговые кровоизлияния.

Флегмона – гнойное воспаление (вид экссудативного), не имеющее чётких границ, распространяющееся между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя их. Чаще наблюдается там, где гнойный экссудат может легко просочиться – в межмышечных пространствах, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных пучков. Различают мягкую (без видимых очагов некроза) и твёрдую флегмону (с очагами некроза). Характерной особенностью гнойного воспаления является преобладание нейтрофилов в экссудате (в т.ч. распадающихся) и гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов.

Воспаление – это комплексный патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение или действие патогенного раздражителя (биологического, химического или физического), и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения и повреждающих агентов, а так же приводящее к восстановлению тканей.

Фазы воспаления:

•альтерация — повреждение клеток и тканей (первичная – результат повреждающего действия самого флогогена, вторичная – следствие воздействия на ткань биологически активных веществ), пусковой механизм воспаления, в эту фазу происходит выброс медиаторов плазменного (каллекреин-кининовая система, свертывающая и антисвертывающая, система комплемента) и клеточного происхождения (лизосомальные ферменты, интерлейкины, ФНО, гистамин – вещества «тревоги»). Основные эффекторы – тканевые макрофаги. Значение: физико-химические нарушения в поврежденной ткани, некроз.

•экссудация — эта фаза состоит из следующих компонентов: реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови (кратковременный спазм, который сменяется артериальной и венозной гиперемией, увеличивается вязкости крови, стаз), повышение проницаемости микроциркуляторного русла, выход жидкости и белка плазмы в интерстиций (развитие отёка), эмиграция лейкоцитов( главным образом нейтрофилов: выход из осевого тока, краевое стояние за счёт селектинов, выход за пределы сосуда за счёт интегринов), фагоцитоз, образование экссудата и воспалительного инфильтрата. Значение: отёк ткани, нарушение её функций, устранение чужеродного агента путём фагоцитоза.

•пролиферация (или продуктивная фаза) — завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление поврежденной ткани, характеризующаяся активным размножением стромальных, а также паренхиматозных клеток. Важным условием оптимального течения пролиферации является затухание процессов альтерации и экссудации. В зависимости от способности ткани к регенерации и масштабов повреждения может наблюдаться полная регенерация ткани — восполнение её погибших и восстановление обратимо повреждённых структурных элементов, или неполная – образование вначале грануляционной ткани, а по мере её созревания — рубца.

Принципы классификации:

1.По характеру течения выделяют острое воспаление и хроническое воспаление.

2.По преобладанию фаз:

а) экссудативное, которое разделяется по характеру экссудата на серозное, катаральное (как вариант серозного воспаления на слизистых оболочках), фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное;

б) пролиферативное, в котором выделяют межуточное (интерстициальное), гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.