5. Вопросы для самоконтроля знаний.

1. Особенности нарушения внутрисердечной гемодинамики при сочетанном митральном пороке.

2. Назвать данные аускультации сердца и ФКГ при митральном пороке в зависимости от характера преобладающего порока.

3. Осложнения митрального порока.

4. Какие нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики характерны для сочетанного аортального порока?

5. Особенности клинических проявлений сочетанного аортального порока в отличие от изолированных.

6. Назовите данные аускультации и инструментальных методов исследования при сочетанном аортальном пороке в зависимости от преобладания стеноза или недостаточности.

7. Назовите особенности нарушения внутрисердечной гемодинамики и клиники при митрально-аортальном стенозе.

8. Какие клинические признаки выступают на первый план при митрально-аортальном пороке, когда преобладает митральный стеноз? Когда преобладает аортальная недостаточность?

9. Назовите основные методы хирургической коррекции пороков сердца.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ:

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Митральный стеноз представляет собой сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, которое препятствует току крови из левого предсердия в желудочек во время диастолы желудочков.

Первичным нарушением гемодинамики является сужение митрального отверстия, которое образует так называемый 1-й барьер. Когда его площадь составляет менее половины нормальной величины (4-6 см² у взрослых), кровь может поступать из левого предсердия в желудочек только под действием значительного градиента давления. Таким образом, компенсация обеспечивается: 1) повышением давления в левом предсердии и 2) усилением и удлинением его систолы. Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах и капиллярах, что вызывает снижение податливости легких и появление одышки.

Когда площадь отверстия уменьшается примерно до 1 см², для сохранения нормального МОС в покое требуется значительное повышение давления в левом предсердии – примерно до 25 мм.рт.ст. Развивается пассивная (венозная, посткапиллярная) легочная гипертензия, что приводит к увеличению давления в легочной артерии и создает повышенную нагрузку сопротивлением на правый желудочек, вследствие чего развивается компенсаторная гипертрофия.

Жалобы. 1. Одышка. Является основной жалобой. Она возникает вначале только при физической нагрузке, а затем, по мере усугубления стеноза, и в покое, сопровождаясь кашлем. Одышка усиливается в положении лежа.

2. Приступы удушья. Появляются при выраженном митральном стенозе и сопровождаются кашлем. В тяжелых случаях выделяется розовая пенистая мокрота - развивается отек легких.

3. Кровохарканье. Рецидивирующее кровохарканье после одышки является самым частым первым признаком заболевания. Обусловлено разрывом анастомозов между легочными и бронхиальными венами вследствие легочной венозной гипертензии.

4. Слабость и утомляемость.

5. Перебои и сердцебиение связаны в основном с суправентрикулярными аритмиями, главным образом мерцательной.

6. Жалобы, характерные для правожелудочковой недостаточности. Появляются при повышении ЛСС. Больные отмечают периферические отеки. Вначале только к вечеру, затем постоянные, и чувство тяжести в надчревной области и правом подреберье.

Физическое исследование. При осмотре больные занимают вынужденное положение (ортопноэ). Отмечаются акроцианоз и цианоз лица с характерным синюшным румянцем в области скул. При высокой легочной гипертензии может определяться усиленная пресистолическая пульсация шейных вен.

Характерен pulsus differens вследствие сдавления левой подключичной артерии растянутым левым предсердием. Часто пульс малый из-за низкого МОС и аритмичный при развитии мерцательной аритмии.

При осмотре и пальпации грудной клетки верхушечный толчок резко ослаблен или не определяется, так как левый желудочек оттесняется кзади гипертрофированным правым. Пульсация правого желудочка во время систолы хорошо заметна под мечевидным отростком и усиливается на вдохе вследствие увеличения его наполнения. Характерно диастолическое дрожание – «кошачье мурлыканье» - в области верхушки, которое лучше определяется в положении на левом боку после физической нагрузки при задержке дыхания на выдохе.

Аускультации сердца:

1. усиленный, хлопающий, I тон. Он обусловлен ограниченным наполнением кровью левого желудочка, вследствие чего находящиеся на значительном расстоянии друг от друга к началу систолы створки митрального клапана проходят больший путь при смыкании и вследствие гиперкинетического сокращения желудочка движутся быстрее.

2. щелчок открытия митрального клапана (OS). Лучше всего выслушивается над верхушкой сердца или в четвертом межреберье слева у края грудины в положении лежа на левом боку на выдохе.

3. акцент II тона (Р₂) над легочной артерией. Возникает вследствие легочной гипертензии.

4. диастолический шум. Вначале выслушивается изолированный пресистолический шум, а при более выраженном стенозе – мезодиастолический с пресистолическим усилением.

Мелодия сердца при сопутствующих митральному стенозу поражениях включает:

1. пансистолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана с эпицентром в четвертом межреберье слева у края грудины. Обусловлен дилатацией правого желудочка у больных с высокой легочной гипертензией. Шум усиливается на вдохе (с-м Риверо-Корвальо) и уменьшается при форсированном выдохе при пробе Вальсальвы, а также при эффективном лечении правожелудочковой недостаточности. Его необходимо отличать от шума митральной недостаточности. Против существенной митральной регургитации свидетельствуют усиленный I тон, щелчок открытия и пресистолический шум. Может сопровождаться правожелудочковым ритмом галопа, который также усиливается на вдохе.

2. протодиастолический шум относительной недостаточности клапанов легочной артерии – шум Грэма Стилла. Обусловлен дилатацией клапанного кольца вследствие высокой легочной артериальной гипертензии. Это высокий дующий шум «декрещендо» вдоль левого края грудины. Необходимо отличать от шума недостаточности аортальных клапанов.

Диагностика. На ЭКГ определяются: 1) признаки гипертрофии левого предсердия – Р-mitrale; 2) при развитии легочной гипертензии - признаки гипертрофии правых желудочка и предсердия; 3) частое осложнение – мерцательная аритмия.

Эхокардиография. В М-режиме характерно П-образное и однонаправленное движение передней и задней створок с уменьшением их сепарации и скорости раннего диастолического прикрытия. Определяются заметное утолщение створок, их фиброз, кальциноз и выраженная деформация клапанного аппарата, увеличение диаметра левого предсердия, в поздних стадиях – также правых отделов сердца при неизмененных размерах полости и сократимости левого желудочка.

Катетеризация сердца и ангиография. Для «чистого» митрального стеноза характерны повышение среднего давления в левом предсердии и «легочных капиллярах», систолического и диастолического давления в легочной артерии, систолического, а также в тяжелых случаях, и КДД вы правом желудочке и особенно – наличие диастолического градиента давления на митральном клапане. МОС обычно снижен, а ЛСС повышено. Функция левого желудочка (КДО, ФВ, КДД) обычно не изменена.

Дифференциальная диагностика:

1. Диагноз митрального стеноза может быть ошибочно поставлен при тиреотоксикозе, для которого характерны гиперкинетический синдром с усиленным I тоном, диастолическим шумом относительного митрального стеноза вследствие увеличения кровотока через клапан и пароксизмы мерцательной аритмии.

2. Митральный стеноз необходимо дифференцировать с вторичным дефектом межпредсердной перегородки, осложненным правожелудочковой недостаточностью.

3. Большое сходство с митральным стенозом по клиническим проявлениям и мелодии сердца имеет миксома левого предсердия. Провисая в просвет митрального отверстия, эта опухоль на ножке частично обтурирует его, что обусловливает возникновение мезодиастолического и пресистолического шумов над верхушкой сердца, громкого I тона и в ряде случаев – щелчка открытия митрального клапана.

4. Мезодиастолический шум, характерный для органического митрального стеноза, необходимо дифференцировать с шумом Флинта той же локализации при неизмененном митральном клапане у больных с выраженной аортальной недостаточностью.

Основными осложнениями митрального стеноза являются:

1. Отек легких.

2. Мерцательная аритмия.

3. Активная легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность.

4. Тромбоэмболии большого круга кровообращения.

5. ТЭВЛА.

6. Бронхолегочные инфекции.

7. Инфекционный эндокардит.

Хирургическое лечение:

1. Митральная вальвулотомия.

2. «Закрытая» митральная комиссуротомия.

3. Чрескожная митральная вальвулопластика.

4. Протезирование митрального клапана.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана, или митральная недостаточность, представляет собой регургитацию крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков вследствие нарушения смыкания створок митрального клапана.

Механизм нарушений гемодинамики. Поскольку давление в левом предсердии ниже, чем в аорте, оно представляет меньшее сопротивление для изгнания, что создает благоприятные условия для регургитации значительного объема крови из левого желудочка в левое предсердие.

Наполнение левого предсердия одновременно из легочных вен и левого желудочка приводит к возрастанию давления в нем и растяжению мышц, что, в соответствии с законом Франка-Старлинга, вызывает увеличение силы последующего сокращения и объема изгоняемой в левый желудочек крови. Это влечет повышение КДО и прирост ударного выброса желудочка, что поддерживает адекватное поступление крови в аорту.

Увеличение работы левых желудочка и предсердия в условиях хронической объемной перегрузки достигается благодаря их компенсаторной гипертрофии. При этом вследствие повышения диастолической податливости желудочка увеличение его КДО в стадии компенсации не сопровождается ростом КДД.

Декомпенсация обусловлена развитием левожелудочковой недостаточности, что вызывает увеличение КДД в желудочке и диастолического давления в левом предсердии и сопровождается пассивным повышением давления на путях притока – в легочных венах, капиллярах и легочной артерии.

Клиника. Основными жалобами являются: 1) одышка, обусловленная венозным застоем в легких; 2) слабость и утомляемость вследствие снижения МОС.

При объективном исследовании в поздних стадиях наблюдается акроцианоз. Артериальный пульс обычно не изменен или отмечаются признаки мерцательной аритмии. Усиленный и разлитой верхушечный толчок, который при дилатации левого желудочка смещается кнаружи и книзу. Над верхушкой сердца часто пальпируется систолическое дрожание.

При аускультации сердца:

1. Пансистолический шум. Шум имеет эпицентр над верхушкой сердца и проводится обычно в левую подмышечную область и на спину. Шум обычно громкий (III-IV степени громкости и более), усиливается в положении лежа на левом боку и часто сопровождается систолическим дрожанием.

2. Ослабление I тона, вплоть до отсутствия.

3. III тон. Обусловлен резким напряжением аппарата митрального клапана и стенок левого желудочка в конце периода быстрого наполнения.

4. Акцент II тона над легочной артерией (Р₂).

Диагностика. На ЭКГ при выраженной митральной недостаточности определяются: 1) признаки гипертрофии левого предсердия Р-mitrale; 2) признаки гипертрофии левого желудочка; 3) при выраженной легочной гипертензии отмечается также гипертрофия правого желудочка и предсердия.

При рентгенологическом исследовании выявляют характерные признаки – увеличение сердца от небольшого до значительного и его митральную конфигурацию.

Эхокардиография: определяются дилатация левых предсердия и желудочка различной степени выраженности и гиперкинетические сокращения его стенок. Видны неполное смыкание передней и задней створок митрального клапана, их утолщение, фиброз, реже кальциноз и умеренная гипертрофия левого желудочка. Наличие обратного тока подтверждается при доплеровском исследовании, которое позволяет также оценить его величину.

Дифференциальная диагностика. 1) дефект межжелудочковой перегородки наиболее громкий в третьем-пятом межреберье слева и хорошо проводится в область правой половины грудной клетки, I тон сохранен. 2) недостаточность трехстворчатого клапана. Вместо гипертрофии левого желудочка отмечается гипертрофия правого, а также изолированное увеличение правых отделов сердца на рентгенограмме.

Осложнения:

1. бивентрикулярная застойная сердечная недостаточность;

2. мерцательная аритмия;

3. системные тромбоэмболии;

4. инфекционный эндокардит;

5. легочная артериальная гипертензия.

Лечение. Консервативное лечение. Хирургическая коррекция.

КОМБИНИРОВАННЫЙ МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК

Комбинированный митральный порок сердца, т.е. сочетание митральных стеноза и недостаточности.

Данные аускультации сердца и ФКГ при комбинированном

митральном пороке в зависимости от характера преобладающего порока

Признак	Преобладание
	стеноза	недостаточности
I тон	Усилен	Ослаблен
Щелчок открытия митрального клапана	Громкий	Тихий или отсутствует
Интервал Q-I тон	Удлинен	Не изменен
Левожелудочковый III тон	Отсутствует	Звучный
Систолический шум	Отсутствует или низкоамплитудный, низкочастотный	Громкий, высокочастотный, проводится в подмышечную область

Диагноз комбинированного митрального порока, как и изолированных, ставят на основании характерной мелодии сердца, данных ЭКГ и рентгенологического исследования грудной клетки и обычно уточняют с помощью допплерэхокардиографии. Только в редких сложных случаях приходится прибегать к катетеризации сердца и ангиокардиографии, которые позволяют более точно, чем ультразвуковое исследование, количественно оценить выраженность стеноза и регургитации.

Осложнения:

1. мерцательная аритмия.

2. системные эмболии тромбами.

3. легочная артериальная гипертензия.

Лечение сходно с лечением изолированных пороков. Медикаментозная терапия включает:

1. профилактику рецидива острой ревматической лихорадки по показаниям;

2. профилактику инфекционного эндокардита у всех больных;

3. лечение мерцательной аритмии: а) восстановление синусового ритма с помощью электроимпульсной терапии при относительно небольшом пороке, не требующем хирургической коррекции, или б) ее перевод в нормо-брадисистолическую форму с помощью сердечных гликозидов, при необходимости в сочетании с β-адреноблокаторами или верапамилом;

4. антикоагулянтную терапию у больных с мерцательной аритмией, которым по тем или иным причинам не проводится оперативное лечение. Это позволяет значительно снизить частоту тромбоэмболий, хотя и не обеспечивает их полное предотвращение.

Хирургическое лечение. Из-за грубой деформации клапана производят только его протезирование. В связи с более высокой летальностью, чем при комиссуротомии, и худшими отдаленными результатами показания к операции более строгие и аналогичны таковым при «чистой» ревматической митральной недостаточности. Это прежде всего значительное ограничение обычной физической активности, несмотря на адекватную лекарственную терапию, которое соответствует не менее чем III классу NYHA. У больных с мерцательной аритмией после операции следует попытаться восстановить синусовый ритм.

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Стеноз устья аорты представляет собой препятствие изгнанию крови из левого желудочка во время систолы.

Механизм нарушений гемодинамики. Первичное нарушение гемодинамики обусловлено сужением устья аорты, что создает препятствие изгнанию крови, для преодоления которого левый желудочек должен развивать более высокое систолическое давление.

Вследствие хронической перегрузки сопротивлением и повышения систолического стеночного напряжения развивается гипертрофия левого желудочка. Она является важнейшим механизмом стойкой компенсации нарушений гемодинамики и приводит к нормализации стеночного напряжения.

По мере нарастания гипертрофии с увеличением толщины стенок левого желудочка величина его полости уменьшается. Это обусловлено снижением диастолической податливости желудочка, для более или менее адекватного наполнения которого требуется более высокое давление.

Декомпенсация порока обусловлена, прежде всего, несоответствием между массой миокарда и сетью коронарных артерий, особенно при повышении потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке в условиях фиксированного МОС.

Клиника. Аортальный стеноз становится гемодинамически значимым при сужении клапанного отверстия примерно до 1/3 нормальной величины. Жалобы: начало заболевания постепенное. Наиболее характерна триада симптомов: 1) одышка, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое; 2) ангинозная боль; 3) головокружение и обмороки.

Объективное исследование. Изменения кожи (выраженная бледность, акроцианоз) появляются лишь в очень поздних стадиях заболевания. Обращает на себя внимание медленный, малый и платообразный артериальный пульс. Отмечается склонность к брадикардии и артериальной гипотензии.

При пальпации определяется медленно приподнимающийся, высокий, резистентный верхушечный толчок, который постепенно смещается влево и книзу. В области основания сердца, яремной вырезки и над сонными артериями определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье») с эпицентром во втором межреберье справа у края грудины.

Аускультация:

1. Систолический шум. Грубый и имеет эпицентр во втором межреберье справа у края грудины. Шум отличается характерным скребущим оттенком и лучше слышен в положении больного сидя с наклоном туловища кпереди.

2. Добавочный тон в период систолы – щелчок открытия аортального клапана.

3. Парадоксальное расщепление II тона.

4. Ослабление II тона вплоть до его отсутствия.

5. IV тон.

Диагностика. На ЭКГ выражены признаки гипертрофии левого желудочка и его перегрузки в виде депрессии сегмента SТ и появления глубоких отрицательных зубцов Т в левых грудных отведениях, I и аVL. При выраженной дистрофии миокарда и распространенном миокардиосклероз отмечается блокада левой ножки пучка Гиса или ее передне-верхней ветви. В поздних стадиях появляются признаки гипертрофии левого предсердия.

Рентгенография грудной клетки. Вследствие концентрического характера гипертрофии левого желудочка на протяжении многих лет изменения размеров и формы сердца не происходит. При выраженном стенозе развивается постстенотическое расширение восходящей части аорты. Важное диагностическое значение имеет выявление кальциноза аортального клапана.

При эхокардиографии определяются признаки выраженной гипертрофии левого желудочка – увеличение толщины его задней стенки и межжелудочковой перегородки. Очень характерно утолщение, уплотнение и снижение подвижности створок аортального клапана вследствие грубого фиброза и кальциноза.

Осложнения: 1) нарушения ритма и внезапная сердечная смерть; 2) острая и хроническая левожелудочковая недостаточность; 3) инфаркт миокарда; 4) атриовентрикулярная блокада; 5) инфекционный эндокардит; 6) системные эмболии.

Лечение. Роль медикаментозной терапии в лечении этого заболевания относительно невелика. Всем больным показана профилактика инфекционного эндокардита. Терапия симптоматическая.

Хирургический способ лечения: 1) оперативную вальвутомию; 2) чрескожную баллончиковую аортальную вальвулопластику; 3) протезирование аортального клапана. Основным показанием наличие выраженного стеноза, т.е. градиента систолического давления на клапана свыше 50 мм.рт.ст. при нормальном МОС.

Прогноз. После появления симптомов заболевания продолжительность жизни не превышает в среднем 4 лет, причем в 50% случаев смерть наступает в течение первых 2 лет. Неоперированные больные умирают в среднем через 3 года после возникновения обмороков и ангинозной боли, через 2 года – после появления одышки и через 4 мес – после первого отека легких.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

В основе недостаточности аортального клапана лежит регургитация крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы вследствие нарушения смыкания створок аортального клапана.

Механизм нарушений гемодинамики. Из-за нарушения смыкания аортального клапана в период диастолы желудочков под действием градиента давления между аортой, где оно выше, и левым желудочком часть крови из аорты возвращается обратно в желудочек. Вследствие этого для обеспечения адекватного эффективного (поступательного) ударного выброса в большой круг кровообращения левый желудочек увеличивает свой общий УОС на величину обратного тока. Объем регургитации у таких больных может быть равен эффективному УОС а при выраженной аортальной недостаточности общий УОС в 3 или даже 4 раза превышает норму.

Клиника. Основными жалобами являются:

1. неприятное ощущение сокращений сердца в виде толчков сердцебиения или пульсации в голове, особенно в положении на левом боку или при физической нагрузке. Оно является самым ранним симптомом болезни;

2. одышка при физической нагрузке. Удушье в положении лежа и приступы острой левожелудочковой недостаточности;

3. стенокардитическая боль в области сердца вначале при нагрузке, а затем и в покое, особенно по ночам.

При осмотре:

А) усиленная пульсация дуги аорты в области яремной вырезки и брюшной части аорты в надчревной области;

Б) выраженная пульсация сонных артерий на шее («пляска каротид»), а также подключичных и подмышечных артерий соответственно в области надключичной ямки и латерально и книзу от ключицы;

В) ритмичное покачивание головы с ее отклонением кзади в период систолы. Этот признак, так называемый признак Мюссе, представляет в основном исторический интерес;

Г) пульсация язычка и миндалин (признак Мюллера);

Д) систолическое сужение и диастолическое расширение зрачков (признак Ландольфи);

Е) псевдокапиллярный пульс Квинке вследствие патологической пульсации артериол, которые в норме не пульсируют. Он определяется в виде чередующихся гиперемии и побледнения кожи у основания ногтя при надавливании на его кончик, а также слизистой оболочки губы при надавливании на нее предметным стеклом. Обусловлен увеличением УОС и периферической вазодилатацией. Конечности теплые и влажные на ощупь.

Визуально и пальпаторно определяются колебания всей левой половины грудной клетки (сердечный толчок). Верхушечный толчок смещен влево и книзу до шестого-седьмого межреберья. Он расширен по площади, энергичный, приподнимающий, но относительно непродолжительный, в отличие от выраженного стеноза устья аорты.

Аускультация сердца:

1. протодиастолический шум «декрещендо». Он имеет дующий характер и начинается сразу же за II тоном с эпицентром обычно в третьем-четвертом межреберье слева у края грудины. Он хорошо проводится по току крови на верхушку, где изредка определяется его эпицентр.

2. Изменения тонов сердца:

А) ослабление II тона над аортой;

Б) появление III тона. Тон «раздачи» левого желудочка при одновременном поступлении крови из левого предсердия и аорты;

В) непостоянный добавочный систолический тон изгнания крови в аорту при ее дилатации.

При аускультации над бедренной артерией выслушиваются: 1) громкий хлопающий систолический тон («звук пистолетного выстрела») вследствие резкого растяжения ее стенки при внезапном повышении внутрисосудистого давления; 2) систоло-диастолический шум Дюрозье при легком сдавлении артерии стетоскопом. Диастолический компонент обусловлен ретроградным током крови в артерии и характерен для умеренной и выраженной аортальной недостаточности.

Диагностика. На ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, в ряде случаев, при диффузном поражении миокарда, - блокада левой ножки пучка Гиса. Характерны также признаки «перегрузки» левого желудочка в виде депрессии сегмента SТ и отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях, I и аVL.

При рентгенографии грудной клетки отмечается увеличение тени сердца и его аортальная конфигурация за счет дилатации левого желудочка и восходящей части аорты. Верхушка сердца может смещаться книзу под диафрагму.

При эхокардиографии заметна дилатация левого желудочка с увеличением систолической экскурсии его стенок, которая сохраняется до наступления декомпенсации. Специфическим признаком аортальной регургитации является диастолическое дрожание передней створки митрального клапана.

Допплерэхокардиография позволяет подтвердить наличие регургитации и оценить ее тяжесть. Восходящая аортография помогает исключить другие причины быстрого оттока крови из аорты – открытый артериальный проток и разрыв аневризмы синуса Вальсальвы. Для аортальной недостаточности характерно попадание контрастного вещества из аорты в левый желудочек, по быстроте и выраженности которых судят о величине регургитации.

Осложнения: 1) левожелудочковая недостаточность; 2) инфекционный эндокардит; 3) нарушения атриовентрикулярной проводимости.

Лечение. Умеренная аортальная регургитация и бессимптомное течение заболевания не требуют лечения. Медикаментозное лечение проводят в основном по поводу застойной сердечной недостаточности по общим принципам.

Основной метод лечения – хирургический.

При поражении створок аортального клапана производят его протезирование. В случаях аортальной недостаточности, обусловленной аневризматическим расширением корня аорты, производят либо ее пластику с сохранением аутоклапана.

Прогноз при аортальной недостаточности лучше, чем при стенозе устья аорты, т.к. объемная перегрузка переносится левым желудочком лучше, чем перегрузка сопротивлением. При остром течении порока прогноз хуже, чем при хроническом.

КОМБИНИРОВАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ ПОРОК

Данные аускультации сердца, фонокардиографии и других инструментальных методов исследования при комбинированном аортальном пороке в зависимости от преобладания стеноза или недостаточности

Признак	Преобладание
	стеноза	недостаточности

І тон Ослаблен Чаще не изменен

ІІ тон Ослаблен, представлен Ослаблен только при

одним компонентом или выраженной

патологически расщеплен недостаточности

Систолический шум Очень громкий Громкий шум не исключает

на основании сердца значительную регургитацию

Диастолический шум Короткий и слабый Громкий и продолжительный,

проводится на верхушку

Форма кривой Замедленный подъем с Высокая амплитуда, крутой

зазубринами в виде подъем, анакротическая волна

петушиного гребня

Дилатация полости Отсутствует или Выражена

левого желудочка мало выражена

УОС Не изменен или снижен Повышен

Градиент систолического Значительный Незначительный

давления на аортальном

клапане

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Недостаточность трехстворчатого клапана, как и митрального, может быть органической или относительной (функциональной).

Клинические проявления порока неспецифичны. Его симптомы связаны преимущественно с правожелудочковой недостаточностью. Отмечается также гепатоюгулярный рефлюкс, систолическая пульсация увеличенной и болезненной печени и набухание шейных вен с повышением ЦВД. Выслушиваются пансистолический шум с эпицентром над мечевидным отростком или в четвертом межреберье слева у края грудины и правожелудочковый ІІІ тон, которые усиливаются на вдохе (симптом Риверо-Корвальо), в отличие от мелодии митральной недостаточности и дефекта межжелудочковой перегородки.

Диагностика. При изолированной недостаточности трехстворчатого клапана на ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии правого желудочка, часто в виде блокады правой ножки, и правого предсердия, а на рентгенограмме и ЭхоКГ-признаки дилатации этих отделов.

Лечение. Изолированная органическая недостаточность трехстворчатого клапана при отсутствии легочной гипертензии и тяжелого поражения миокарда обычно относительно хорошо переносится больными и редко требует хирургической коррекции. Хирургическое лечение представляет собой пластику (путем аннулоаппликации или другим способом) клапана или его протезирование.

СЛОЖНЫЕ ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Наиболее распространенным является митрально-аортальный стеноз, который в большинстве случаев протекает с преобладанием митрального стеноза. При этом сужение левого атриовентрикулярного отверстия, создавая препятствие притоку крови в левый желудочек, уменьшает его нагрузку и тем самым «смягчает» проявления аортального стеноза. В результате характерные для стеноза устья аорты патофизиологические изменения (гипертрофия и последующая дилатация левого желудочка) и клинические проявления (ангинозная боль, обмороки) выражены значительно слабее и развиваются относительно медленно. В поздних стадиях левожелудочковая недостаточность, протекающая с повышением КДД в желудочке, значительно отягощает течение порока.

Основные жалобы, данные анамнеза и клинического исследования сходны с таковыми при изолированном митральном стенозе. Выявление признаков аортального стеноза - систолического шума и дрожания - возможно лишь при тщательной аускультации и пальпации с использованием специальных приемов. Определение ослабления А2 затруднено из-за акцента Р2, а изменения артериального пульса практически отсутствуют. Признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ и эхокардиографии слабо выражены.

Диагностика стеноза устья аорты приобретает большое значение при направлении больных на операцию, так как резкое повышение притока крови к левому желудочку после изолированной митральной комиссуротомии может привести к тяжелой левожелудочковой недостаточности с некупирующимся отеком легких. По этой причине на операционном столе вначале устраняют аортальный порок и только затем митральный.

При преобладании стеноза устья аорты течение порока более благоприятное. Порок дольше остается компенсированным и при отсутствии хирургического лечения больные умирают в более старшем возрасте.

С одной стороны, при сочетании митрального стеноза с выраженной аортальной недостаточностью вызываемое ею повышение КДД в левом желудочке приводит к нарушению опорожнения левого предсердия, что усугубляет митральный стеноз. С другой стороны, сужение левого атриовентрикулярного отверстия до некоторой степени уменьшает отрицательное влияние аортальной регургитации на левый желудочек. Это, однако, достигается «ценой» перегрузки слабых левого предсердия и правого желудочка.

При преобладании митрального стеноза единственным признаком аортальной недостаточности является дующий протодиастолический шум вдоль левого края грудины, который сопровождается ослаблением ІІ тона над аортой. Этот шум необходимо отличать от шума Грэма Стилла. Периферические признаки аортальной регургитации – изменения артериального пульса и давления – могут отсутствовать.

При преобладании аортальной недостаточности на первый план выступают ее проявления – характерные жалобы, периферические признаки и данные аускультации. При этом диастолический шум органического митрального стеноза следует дифференцировать с шумом Флинта.

Характер оперативной коррекции определяется выраженностью пороков каждого из клапанов с учетом морфологических изменений клапанного аппарата.

При сложном митрально-аортальном пороке с преобладанием недостаточности обоих клапанов неблагоприятное влияние обоих пороков на функцию левого желудочка суммируется. Это приводит к возрастанию его перегрузки объемом и усугублению выраженности гипертрофии и дилатации, При клиническом обследовании отмечается значительное смещение разлитого верхушечного толчка влево и книзу, а при рентгено- и эхокардиографии – резкое расширение полости левых желудочка и предсердия, В зависимости от степени аортальной регургитации определяются более или менее выраженные сосудистые проявления. Мелодию аорто-митральной недостаточности необходимо отличать от «чистой» аортальной регургитации с митрализацией.

При выраженной митральной недостаточности со значительной дилатацией сердца проявления умеренного аортального порока могут скрадываться. Для его выявления важное значение имеет тщательная аускультация с использованием специальных приемов, а также данные эхо- и допплеркардиографии.

Оперативное лечение заключается в двухклапанном протезировании. Показания такие же, как при одноклапанных пороках.

Литература:

Основная:

1. Внутренние болезни / под руководством Ф.И. Комарова, В.Г. Кукеса, А.С. Сметнева. -2 изд., -М. :Медицина, 1990/

2. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. -М.:Медицина,1994.

3. Внутренние болезни. Под ред. А.И. Мартынова-2 тома. -М.: Медицина. - 2004.

4. Внутренние болезни. Под ред А.В. Сумарокова. – М.: Медицина. – 1993.

5. Внутренние болезни. Под ред. С.И. Рябова. – М.: Медицина.- 2000.

Дополнительная:

1. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей (в 4 томах)/Под ред. Е.И.Чазова. -М. :Медицина, 1992-9.

2. Василенко В.Х., Фельдман С.Б., Могилевский Э.Б. Пороки сердца.-Ташкент:Медицина.-1983.

3. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. -М.:Медицина,-1986.

4. Сумароков А.В., Моисеев В.С. Клиническая кардиология. -М.:"Универсум Паблишинг",-1995.

16