Патогенез одн дн возникает в связи с нарушением

1. общей альвеолярной вентиляции;

2. соотношения легочного кровотока и вентиляции в локальных функциональных единицах;

3. альвеолокапиллярной диффузии газов.

Физиологические механизмы нарушения вентиляции.

Адекватность вентиляции зависит от следующих взаимосвязанных факторов:

• активности дыхательных мышц;

• их нервной регуляции;

• подвижности стенок грудной клетки (механический аппарат вентиляции);

• проходимости дыхательных путей;

• податливости (растяжимости) легочной ткани.

Несостоятельность этих факторов может вести к гиповентиляции (включая апноэ), гипервентиляции.

Нарушение проходимости дыхательных путей (обструктивные расстройства) возникают вследствие причин:

1) задержка мокроты;

2) повреждение механизма мукоцилиарного очищения;

3) повреждение кашлевого механизма;

5) обтурация дыхательных путей инородными телами;

6) воспалительные изменения дыхательных путей;

7) ларингоспазм и бронхиолоспазм;

8) раннее экспираторное закрытие дыхательных путей (газовая ловушка, клапанный механизм) возникает вследствие накопления мокроты, воспаления альвеолярной ткани или ее фиброзирования, потери эластичности или рубцевания, интерстициального отека легких.

Рестриктивные расстройства (плохая растяжимость) возникает вследствие интерстициального отека легких, повышенного кровенаполнения, избыточного тонуса гладких межальвеолярных мышц, эмфиземы и фиброза легких и др. Сурфактантная система легких (предупреждение спадания альвеол при низких легочных объемах) регулирует поверхностное натяжение альвеол, улучшает альвеолокапиллярную диффузию газов и действует как противоотечный фактор.

Механика дыхания при дн

Механика дыхания изучает, каким образом преодолевается сопротивление грудной клетки и легочной ткани в ходе вдоха и выдоха. Это изучение реализуется измерением и сопротивлением давления, потоков и объемов, обеспечивающих обмен газа в легких. Давление, обеспечивающее поступление какого-либо объема газа в альвеолы, должно преодолеть четыре вида сопротивления, которые в сумме составляют общее дыхательное сопротивление: эластическое, связанное с растяжением эластической ткани легкого и неэластическое, которое подразделяется на:

• деформационное (вязкостное тканевое или фрикционное), возникающее из-за перемещения неэластических структур легких и грудной стенки;

• аэродинамическое (вязкостное сопротивление дыхательных путей), относящееся к трению движущихся молекул газа друг о друга и о стенки дыхательных путей;

• инерционное, зависит от массы тканей легких и грудной стенки с ее окружением и существующее как в покое (дыхательная пауза), так и при движении (вдох и выдох).

Показатели механики дыхания определяются методом пневмографии, когда в ходе дыхательного цикла регистрируют изменения объемной скорости дыхания, внутрипищеводного, внутриальвеолярного давления и связанных с ними величин.

Физиологические механизмы нарушения газообмена при нарушении легочного кровотока

В легких существуют две системы кровообращения: бронхиальный кровоток и легочной - малый круг кровообращения, существенно отличающийся от большого. Движущей силой легочного кровотока является различие давлений в правом желудочке и левом предсердии, а главным регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление. Легочное венозное давление и сосудистое сопротивление в 10 раз ниже, чем в большом круге, и требуется 5-кратное увеличение объема крови в легких, чтобы легочное АД несколько возросло. Нормальная величина легочного сосудистого сопротивления составляет 0,2 кПа/л мин.

Нарушения легочного кровотока, ведущее к ДН, могут быть трех типов:

1. Легочной кровоток может быть нарушен вследствие макро- и микроэмболии.

2. Легочные васкулиты, вызывающие ишемию легкого.

3. Легочная артериальная гипертензия.

Одно из важнейших патологических следствий нарушения легочного кровотока - ишемия легкого. Известно, что бронхиальные сосуды питают легкое, а легочные предназначены для газообмена всего организма. Бронхиальный кровоток составляет лишь 1-3% сердечного выброса, а для собственного питания легких расходуется 1/7 общего объема легочного кровотока. К ишемическим повреждениям легких, всегда заканчивающимся ДН, относят РДСВ и РДСН, инфаркт легких, ателектаз и др. Снижение легочного кровотока более чем в 7 раз может наблюдаться при геморрагическом и других видах шока. Когда легочной кровоток снижается настолько, что собственный метаболизм легких не обеспечивается, возникает ишемия ткани, сопровождающаяся снижением образования веществ, страдает деструкция многих биологических веществ, увеличивается проницаемость ткани и возникает интерстициальный отек, уменьшается продукция сурфактанта, что ведет к ателектазам.

Кроме того. нарушение должного соотношения вентиляции и кровотока в конкретной функциональной единице легкого будет приводить к расстройству газообмена (чем больше таких зон в легком и чем больше несоответствие в каждой конкретной зоне, тем хуже результат. При уменьшении вентиляции относительно перфузии будет возникать "шунтирование". При уменьшении перфузии относительно вентиляции будет увеличиваться физиологическое мертвое пространство. Увеличение доли шунта ведет к гипоксемии (углекислый газ как правило вымывается достаточно из зон с нормальной вентиляцией). Увеличение физиологического мертвого пространства приводит к гиповентиляции (гиперкапния и гипоксемия). Итог зависит от доли каждого из нарушений и степени тяжести каждого. Важно понимать что высокий шунт не корригируется увеличением общей вентиляции и увеличением фракции кислорода во вдыхаемой смеси. Шунтирование – это самый частый механизм, ответственный за расстройства газообмена. В его основе лежит, как правило, увеличение локальной гиповентиляции (общая вентиляция может быть , и как правило поначалу повышена). Таким образом, поражение легочного кровотока вызывает ДН вследствие вентиляционно-перфузионных расстройств и ведет к рестриктивному механизму ДН из-за ишемического повреждения альвеолярной ткани.