Министерство здравоохранения республики беларусь гродненский государственный медицинский университет

О Б Щ А Я

П А Т О Л О Г И Я

ЗДОРОВЬЕ

НАРУШЕНИЕ СТРУК-ТУРЫ И ФУНКЦИИ

(БОЛЕЗНЬ)

ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

ПАТОГЕННЫЙ

ФАКТОР

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ И НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ

ЗАЩИТА

Гродно, 2004.

Учебное пособие по общей патологии для студентов факультета медицинских сестер Гродненского государственного медицинского университета

Авторы: Маслаков Д.А., Басинский В.А., Силяева Н.Ф., Максимович Н.Е., Эйсмонт К.А., Прокопчик Н.И.

Утверждено по решению Центрального научно-методического совета Гродненского государственного медицинского университета

Протокол № ________от ______2004г.

Рецензент доктор медицинских наук, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГГМУ профессор М.А. Лис

Ответственный за выпуск: первый проректор доктор медицинских наук, профессор И.Г. Жук

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ 7

ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК 7

Часть I. Нозология 9

Глава I. Общее учение о болезни 9

1.1. Здоровье и болезнь. 9

1.2. Основные периоды болезни. 11

1.3. Терминальные состояния. 12

1.4. Общее учение об этиологии. 12

1.5. Общее учение о патогенезе. 13

Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром 14

2.1. Патология клетки. 14

Повреждение мембраны клетки. 14

Нарушение функции митохондрий. 14

Повреждение эндоплазматического ретикулума. 15

Повреждение лизосом. 15

Повреждение рибосом приводит к снижению синтеза белка в клетке, в связи с чем нарушаются многие процессы, связанные с участием белка. 16

Дисбаланс ионов и воды в клетке. 16

2.2. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция). 16

ГЛАВА 3. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ 17

3.1. Шок. 17

3.2. Коллапс. 20

3.3. Кома. 21

ГЛАВА 4. РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА 22

4.1. Реактивность организма. 22

4.2. Резистентность организма 23

4.3. Старение. 23

ГЛАВА 5. РОЛЬ КОНСТИТУЦИИ В ПАТОЛОГИИ 24

ГЛАВА 6. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ 26

6.1. Понятие о генотипе и фенотипе. 26

6.2.Этиология наследственных заболеваний. 26

6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней. 28

6.4. Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней. 29

6.5. Наследственное предрасположение к болезням. 29

ГЛАВА 7. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ 31

СРЕДЫ 31

7.1. Действие электрического тока. 31

7.2. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь. 33

7.3. Наркомании и их виды 35

7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий. 36

7.5. Токсикомании. 36

7.6. Алкоголизм. 37

ГЛАВА 8. ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ 38

составляют до 0,5% в общей структуре ИД. К этой группе относятся агаммаглобулинемия, дефект вилочковой железы, дефицит факторов адгезии лейкоцитов (селектинов и интегринов), недостаток цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4) и др. Отсутствие эффективного (адекватного) лечения часто является причиной летальных исходов от инфекционных заболеваний после рождения. 38

Вторичные иммунодефициты 38

ГЛАВА 9. АЛЛЕРГИЯ 39

ЧАСТЬ 2. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ 43

ГЛАВА 10. ПАТОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО 43

КРОВООБРАЩЕНИЯ 43

10.1. Артериальная гиперемия. 43

10.2. Венозная гиперемия. 45

10.3. Ишемия (малокровие). 46

10.4. Нарушение реологических свойств крови. 47

10.5.Стаз. 48

10.7. Плазморрагия. 49

10.8. Тромбоз. 49

10.9. Эмболия. 50

ГЛАВА 11. ВОСПАЛЕНИЕ 51

11.1. Альтерация. 52

11.2. Сосудистые расстройства. 52

11.3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге 53

воспаления. 53

11.4. Альтеративное воспаление. 53

11.5.Экссудативное воспаление. 53

11.6. Продуктивное воспаление. 54

11.7. Специфическое воспаление. 55

11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз. 56

11.9. Биологическая роль воспаления 57

ГЛАВА 12. ЛИХОРАДКА 58

12.1. Этиология. Все пирогенные вещества делятся на экзогенные (инфекционные и неинфекционные) и эндогенные (лейкоцитарные, макрофагальные, сосудистые и др.), а по механизму действия на первичные и вторичные. Экзогенные пирогены поступают в организм вместе с инфекционными агентами. Характерным примером экзогенных пирогенов являются липополисахариды, входящие в состав наружной мембраны грамотрицательных бактерий. Эндогенные пирогены образуются внутри организма. Цитокины, секретируемые многими клетками в ответ на различные нарушения гомеостаза, обладают свойствами эндогенных пирогенов, прежде всего интерлейкин-1. Установлено, что эндогенные пирогены опосредуют и лихорадочное действие экзогенных пирогенов. Экзогенные же пирогены, в частности липополисахариды, являются лишь факторами, стимулирующими лейкоциты и другие клетки к продукции пирогенных цитокинов. 59

12.2. Патогенез. Стадии лихорадки. Первичные пирогены (микробные липополисахариды, белки, нуклеиновые кислоты), проникая в организм, действуют на лейкоциты, макрофаги, эндотелиоциты, ретикулоэндотелиальные клетки печени и др. и способствуют образованию вторичных пирогенов, оказывающих влияние на центр терморегуляции в гипоталамусе (интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, интерфероны и др.). Классическим первичным пирогеном являются микробные липополисахариды. Липополисахарид состоит из полисахаридной части и липоида А. За пирогенные свойства отвечает липоид А. Он стимулирует выработку вторичных пирогенов, которые в центре терморегуляции повышают образование простагландинов, особенно Е₁ и Е₂ . Последние через ряд биохимических реакций меняют установочную точку температурного гомеостаза. Полисахаридная часть обладает иммуностимулирующими свойствами. Многие эффекты ЛПС опосредованы способностью стимулировать образование NO, который активирует ряд защитных реакций организма (повышение резистентности к инфекции и интоксикации, торможение развития соединительной ткани, болевой реакции, снижение тонуса сосудов, активация сердечной деятельности и др.). При наличии повышенной температуры эти реакции существенно активируются. 59

Стадия стояния температуры на повышенном уровне. В результате перестройки установочной точки температурного гомеостаза процессы теплопродукции и теплоотдачи уравновешиваются на более высоком уровне. Обменные процессы в известной степени остаются повышенными, однако роста температуры не наблюдается, так как увеличивается теплоотдача. Расширяются периферические сосуды, бледность кожи сменяется гиперемией, возникает ощущение жара. В связи с увеличением выработки альдостерона и антидиуретического гормона (вазопрессина) в организме задерживаются NaCl и вода, вес тела снижается медленно. По степени повышения температуры выделяют следующие виды лихорадки: слабая (субфебрильная) - до 38⁰С, умеренная (фебрильная) -38,1-39,0⁰ С, высокая (пиретическая) - 39,1- 41,0⁰С, чрезмерная (гиперпиретическая) - выше 41,0⁰С. 60

Стадия снижения температуры. После прекращения действия пирогенов установочная точка температуры возвращается к нормальному уровню. Температура тела снижается в результате активации процессов теплоотдачи. Снижение температуры может быть постепенным (литическим, в течение нескольких суток) или быстрым (критическим). При быстром падении температуры иногда наблюдается резкое снижение артериального давления в связи с расширением периферических сосудов и увеличением пото - и мочеотделения, в значительной степени обусловленное снижением выработки альдостерона. 60