Министерство здравоохранения

Российской Федерации

Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза.

Методические указания № 99/80

Москва -1999.

Методические указания составили:

акад: Г.М. Савельева, В.И. Кулаков,

В.Н Серов, А.Н. Стрижаков,

проф.: Р.И. Шалина,

д.м.н.: Л.Е. Мурашко, О.О. Заварзина

к.м.н.: А.Н. Дюгеев, Т.Н. Сокур, С.И. Ходова,

М.Д. Фомин.

Введение

Гестоз представляет собой осложнение беременности, характеризующееся глубоким расстройством функции жизненно важных органов и систем.

За последние 5 лет частота гестоза увеличилась, и колеблется от 7% до 20%. Гестоз остается основной причиной перинатальной заболеваемости (640-780%о) и смертности (18-30%о). В структуре причин МС по РФ гестоз стабильно занимает третье место, и составляет от11,8% до 14,5%.

Актуальность проблемы обусловлена также и тяжелыми последствиями этого заболевания. У женщин, перенесших гестоз, формируется хроническая патология почек и гипертоническая болезнь. Поэтому профилактика и лечение гестоза имеет важное медико-социальное значение.

Единая терминология заболевания отсутствует. В 1997 году у нас принят термин «гестоз», взамен существовавших «поздний токсикоз» и «ОПГ-гестоз».

Наряду с термином «гестоз» за рубежом используют следующие: преэклампсия, эклампсия, гипертония индуцированная беременностью и ОПГ-гестоз.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ по международной классификации болезней (МКБ) Х пересмотра (1998 г.) П блок раздела акушерства носит название «Отёки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и послеродовом периоде». В нашей стране принята классификация, включающая 4 клинических формы гестоза: водянка, нефропатия (легкой, средней, тяжелой степени), преэклампсия, эклампсия.

1

В настоящее время гестоз в 70% развивается у беременных с ЭГП. Наиболее неблагоприятно развитие гестоза у беременных с гипертонической болезнью, заболеваниями почек, эндокринопатиями, нарушениями жирового обмена. Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности объясняется:

• отсутствием точных знаний о патогенезе заболевания,

• недооценкой тяжести и отсутствия ранних и достоверных диагностических критериев,

• несвоевременной госпитализацией и поздним началом интенсивной терапии,

• неправильным выбором времени и метода родоразрешения.

Последние методические рекомендации по профилактике, ранней диагностике, лечению гестоза и по реабилитационным мероприятиям после родов были изданы в 1987 году, и в настоящее время устарели. Полученные в последние годы данные по этиологии и патогенезу данного заболевания позволяют подойти к решению этой проблемы с новых позиций понимания патогенеза, а, следовательно, и к ранней диагностике, профилактике и лечению гестоза.

Описание метода (формула метода)

Разработан алгоритм и критерии ранней диагностики прегестоза и гестоза, профилактики этого заболевания, основанных на изучении центральной и периферической гемодинамики, гемостаза, перекисного окисления липидов, антиоксидантной активности крови. Разработаны новые направления в профилактике и лечении гестоза, включающие пищевые добавки, мембранстабилизаторы, содержание полиненасыщенные жирные кислоты, антиоксиданты, дезагреганты и антикоагулянты, а также эфферентные методы терапии (плазмаферез, ультрафильтрация крови).

2

Материально-техническое обеспечение метода.

Используемые лекарственные средства: альбумин, аспирин, аспаркам, агапурин, аскорутин, атенолол, бриканил, бензогексоний, витамин Е, валериана, верапамил, глютаминовая кислота, глюкоза 5%. 10%, 20%, 40%., гепарин, гинипрал, гексенал, дибазол, дроперидол, инфукол, клофелин, ксантинола никотинат, курантил, контрикал, лазикс, липостабил, липофундин С, магния сульфат, мафусол, нитропруссид натрия, ново-пассит, нозепам, нифедипин, норваск, пиона настойка, трава пустырника, папаверин, пентамин, празозин, панангин, промедол, радедорм, раствор Рингер-Лактат, реополиглюкин, рутин, седуксен, сигетин, солкосерил, супрастин, тионикол, триампур композитум, трентал, тиопентал натрия, трансамин, фенозепам, фраксипарин, хлосоль, эссенциале, эуфиллин, эуноктин, эйконол, эколакт.

Технология использования метода

Причины развития гестоза многофакторны, сложны и до конца не изучены. В настоящее время гестоз следует диагностировать на доклинической стадии. В последние годы доказано, что основные причины заболевания закладываются на ранних сроках гестации. За счёт иммунологических и генетических особенностей у беременных в момент имплантации наблюдается торможение миграции трофобласта и отсутствие трансформации мышечного слоя в спиральных маточных артериях, сохраняющих морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса, вызывает поражение эндотелия с нарушением его тромборезистивных и вазоактивных свойств, выделением медиаторов (эндотелин, серотонин, циркулирующий фактор эклампсии, тромбоксан), играющих ключевую роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса.

3

В связи с последними данными главными звеньями патогенеза гестоза являются:

• генерализованный вазоспазм,

• гиповолемия,

• нарушение реологических и коагуляционных свойств крови,

• диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови,

• эндотоксинемия,

• гипоперфузия тканей,

• нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран с изменением жизнедеятельности клеток,

• ишемические и некротические изменения в тканях жизненно важных органов с нарушением их функции.

Диагностика гестоза на доклинической стадии в 1-2 триместрах беременности осуществляется на основании следующих изменений:

• прогрессирующее по мере развития снижение числа тромбоцитов (до 160 10х 9/л и менее)

• гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звеньях гемостаза:

а) повышение агрегации тромбоцитов до 76 %;

6) снижение АЧТВ менее 20 сек.;

в) гиперфибриногенемия до 4,5 г/л;

• снижение уровня антикоагулянтов:

а) эндогенного гепарина до 0,07 ед. мл;

б) антитромбина III до 63%;

• лимфопения (18 % и менее)

• активация перекисного окисления липидов (выше нормы в зависимости от метода определения);

• снижение уровня антиоксидантной активности крови (выше нормы в зависимости от метода определения);

• нарушение кровотока в сосудах маточно-плацентарного русла;

О доклинической стадии заболевания свидетельствует наличие 2-3 признаков.

4