Патофизиологические основы железодефицитных состояний

Дефицит железа развивается чаще всего последовательно и постепенно. При дефиците железа снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях. Дефицит железа приводит, в первую очередь, к нарушению окислительно-восстановительных процессов и метаболизма в эритроцитах, к развитию тканевой, а в последующем гемической гипоксии и даже, в крайних случаях, циркуляторной.

При железодефицитном состоянии нарушается внутриклеточный обмен, снижается скорость пролиферативных процессов. Дефицит железа негативно отражается на функционировании иммунокомпетентной системы и ряда защитных факторов.

При железодефицитном состоянии активизируется процесс перекисного окисления липидов и уменьшается антиоксидантная система защиты. Перекисное окисление липидов при повышении своей активности вызывает дестабилизацию мембран митохондрий и лизосом. Существование дисбаланса между уровнем образования гидроперекисей и содержанием антиоксидантов в организме служит неблагоприятным фоном для наступления и развития беременности, особенно в 1-ом триместре, когда ткани плодного яйца наиболее чувствительны к действию любых повреждающих факторов ( И.Ю. Фофанова с соавт.).

Факторы риска развития железодефицитного состояния у женщин.

Если не учитывать менструальные кровопотери, женщина за сутки теряет железа с мочой, потом, калом, волосами, ногтями -1 мг/сутки. При нормальных месячных, продолжающихся 3 -4 дня, кровопотеря составляет 35 - 80 мл, в среднем 50-55 мл, по некоторым данным 43,4+2,3 мл. Следовательно, общая потеря железа у здоровых, нормально менструирующих женщин составляет 15-20 мг. Средняя менструальная кровопотеря составляет около 50 мл (25 мг железа), что определяет дополнительные - двукратные, по сравнению с мужчинами, потери железа. С пищей при полноценном питании (достаточное количество в рационе мяса и овощей) поступает 2-2,5 мг Fe. Опасность развития ЖДС при этом зависит от выраженности менструального цикла, величины исходных запасов железа, особенностей питания, предшествующей недавней беременности и лактации, способности всасываться в кишечнике железосодержащих продуктов, наличия других факторов риска развития ЖДС.

При гиперменорее различного генеза, наблюдаемой у 11 - 18% женщин, менструальная кровопотеря может достигать 120-200 мл в сутки и выше, при этом потери железа составляют до 100 мг. и даже больше. Как правило, у таких женщин менструация продолжается от 5 до 7 и более дней, бывает чрезмерно обильной первые 2-3 дня. У таких женщин возникает дисбаланс в обмене железа и его транспорте, так как потеря железа за одни сутки уже превышает его поступление.

В зависимости от клинических проявлений нарушения менструального цикла делятся на 3 основные группы:

1. аменорея и гипоменструальный синдром,

2. расстройства менструального цикла, связанные с кровотечением,

3. болезненные менструации.

К расстройствам менструальной функции могут привести разнообразные причины — сильные эмоциональные потрясения, нарушения питания, авитаминозы, ожирение различной степени тяжести, профессиональные вредности, воздействие некоторых химических препаратов, радиоактивного излучения, инфекционные и септические заболевания, нарушения при развитии гипоталамо-гипофизарной области в период полового созревания, инволюционная перестройка гипоталамических центров в пременопаузе и др.

Механизм возникновения аномалий менструальной функции может значительно варьировать в зависимости от того, на каком уровне нейро-гуморальной регуляции произошло наиболее значительное нарушение. Расстройства менструального цикла в зависимости от патогенеза делятся на 2 большие группы:

1. овуляторные кровотечения, связанные с укорочением фоликулярной или удлинением лютеиновой фаз цикла,

2. ановуляторные кровотечения.

В большинстве своем дисфункциональные маточные кровотечения бывают ановуляторными. Сама же ановуляция проявляется в виде кратковременной ритмической персистенции фолликула, длительной персистенции фолликула и атрезии нескольких фолликулов.

Опасность развития железодефицитного состояния чрезвычайно высока у девочек-подростков и у женщин в климактерическом периоде. Риск увеличивается при возникновении больших кровопотерь или ациклических кровотечений. У девочек обычно требуется некоторое время для установления индивидуального "графика". Как правило, он устанавливается через 1-2 года после первого появления менструальной кровопотери. Во время периода полового созревания девочки, который длится около 10 лет, в пределах от 7(8) до 17 (18) летнего возраста происходит физическое развитие женского организма. Прекращение менструации в 40-44 года расценивается как ранний климакс, а в 37-39 лет — преждевременный климакс.

В перименопаузальный период также нередко наблюдается ЖДС, диагностируемое на основании изменения гематологических показателей (по показателям Нb, гематокрита, среднего эритроцитарного объема, содержания ретикулоцитов, сывороточного железа, ферритина сыворотки, коэффициента насыщения трансферрина железом), нарушения белкового обмена (гипопротеинемия), снижения показателей гуморального иммунитета и клинической картины (слабость, недомогание, раздражительность, головокружение, одышка, снижение работоспособности, боли в области сердца, сухость кожных покровов, ломкость ногтей и др.).

За период беременности количество эритроцитов и общее содержание Hb увеличивается на 20-25%. Затраты железа при этом составляют 650-700 мг. Часть элемента организм матери передает плоду (250-300мг) и в плаценту (150-200 мг). Некоторая часть железа теряется во время родов (при условии их нормального протекания) - 50-75 мг. В период лактации потери железа достигают 400 мг. Содержание железа в 1 л молока колеблется по разным данным от 0,4 до 0,6 мг. За период лактации, продолжающейся до 6 месяцев, потери железа составляют 120-150 мг.

ЖДС у беременных обусловлено первоначальным содержанием железа у женщины, которое в ряде случаев связано с гинекологическими и экстрагенитальными заболеваниями до беременности. Поэтому большое значение имеет исходный уровень железа у беременной. Ведь ЖДС развивается в течение длительного времени и довольно часто организм хорошо адаптирован к ней, даже при средней степени тяжести (Hb - 70-89 г/л), а при беременности, вследствие повышенной потребности в железе, нередко проявляется его недостаточный уровень.

Факторы, предрасполагающие к развитию ЖДС во время беременности, можно разделить на явные и скрытые. К первым относится и приводит к анемизации беременных: хронический панкреатит с нарушением внешнесекреторной функции, энтерит, обширная резекция тонкой кишки, эндометриоз, миома матки и другие гинекологические заболевания, вегетарианская диета. К скрытой потере железа можно отнести желудочно-кишечные кровотечения при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности кардии, рефлюкс-эзофагите, эрозиях слизистой оболочки желудка, дивертикуле Меккеля, неспецифическом язвенном колите.

К причинам, ведущим к развитию ЖДС у женщин можно отнести кровопотери, которые являются основной причиной ЖДС у женщин детородного возраста и могут наблюдаться при:

• меноррагиях различного генеза: обильных и длительных менструациях, тромбоцитопатиях и др.;

• дисфункциональных маточных кровотечениях;

• миоме матки;

• эндометриозе;

• злокачественных опухоли матки;

• наличии внутриматочных контрацептивов;

• задержке плаценты после родов;

• повышенном расходе железа (повторная беременность, длительный инфекционный процесс, миома матки, эндометриоз);

• недостаточностью усвоения железа (энтерит, глистные инвазии дисбиоз кишечника;

• недостаточном поступление железа с пищей (диета).

Необходимо обратить особое внимание на кровотечение, как одно из наиболее серьезных осложнений беременности, родов и раннего послеродового периода. Чаще всего кровотечения (нередко массивные) бывают связаны с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, с патологией отделения плаценты, гипо и атоническими состояниями матки в раннем послеродовом периоде.