9.Осложнения и исходы стенокардии и им.

Осложнения стенокардии:

1.переход из стабильной стенокардии в нестабильную.

2.острый инфаркт миокарда.

3.нарушение ритма сердца(аритмия).

4.остановка сердца.

Осложнения инфаркта миокарда. Осложне­ния инфаркта весьма существенно отягощают его течение и часто являются непосредственной при­чиной летальности и инвалидизации пациентов при данном заболевании. Различают ранние и поздние осложнения острой коронарной патоло­гии.

Ранние осложнения могут возникать в пер­вые дни, часы и даже минуты инфаркта мио­карда. К ним относятся кардиогенный шок, ост­рая сердечная недостаточность, острая аневриз­ма сердца, разрывы сердца, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости, перикардиты, острые поражения желудочно-ки­шечного тракта.

Поздние осложнения возникают в подостром периоде рубцевания инфаркта миокарда. Это постинфарктный перикардит (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроничес­кая сердечная недостаточность и др.

10.Восстановление кровотока в зоне ишемии. Патогенез и клинические проявления реперфузионного повреждения миокарда. Реперфузионное повреждение сердца

Патогенез. Первоначально предполагалось, что на определенном этапе полного восстановления насосной функции ишемизированного миокарда можно легко добиться, возобновив коронарный кровоток. Исходя из этих соображений были разработаны принципы тромболитической терапии инфаркта миокарда, эффективность которой оказалась наиболее высокой, если с момента коронароокклюзии проходило не более 6 ч. Для восстановления миокардиального кровообращения при хронической ИБС были разработаны различные методы хирургической реваскуляризации, среди которых наибольшее распространение получила операция аорто-коронарного шунтирования (АКШ), суть которой сводится к формированию сосудистого шунта, обеспечивающего кровоток в обход склерозированного участка венечной артерии. Это позволяет ликвидировать проявления стенокардии у пациентов, страдающих данным заболеванием.

Восстановление коронарного кровотока даже после непродолжительной ишемии может вызвать реперфузионное повреждение сердца, для которого характерны следующие проявления:

а) сократительная дисфункция сердца;

б) нарушения сердечного ритма;

в) феномен невосстановлен­ного кровотока.

Реперфузионная сократительная дисфункция сердца слагается из уменьшения силы сокращений миокарда и его неполного диастолического расслабления, в результате чего уменьшается сердечный выброс.

Основными механизмами реперфузионного повреждения миокарда являются так называемые «кальциевый парадокс» и «кислородный парадокс».

Кальциевый парадокс — это перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция. Известно, что тотальная 1-часовая ишемия изолированного сердца и его последующая реперфузия вызывают 10-кратное увеличение уровня кальция в кардиомиоцитах. Ионы кальция в избытке проникают через сарколемму кардиомиоцитов, накапливаясь в саркоплазматическом ретикулуме и митохондриях. Механизм усиленного проникновения Са²⁺ через клеточную мембрану тесно связан с реоксигенационным нарушением Na⁺/Ca²⁺ обмена. Если в норме основное поступление Са²⁺ в клетку происходит через медленные Са²⁺ -каналы, то в условиях реперфузии резко активируется Nа⁺/Са²⁺-транспорт (обмен внутриклеточного Na⁺ на внеклеточный Са²⁺), который осуществляется белком-переносчиком, расположенным на сарколемме. Полагают, что в основе реоксигенационной стимуляции Na⁺/Ca²⁺ обмена лежит первоначальная перегрузка кардиомиоцитов ионами натрия, возникающая в периоде ишемии. Кальциевая перегрузка кардиомиоцитов ве­дет к замедлению процесса расслабления сердца (реперфузионная контрактура), что неизбежно сопровождается уменьшением диастолического объема сердца и снижением сердечного выброса. Патогенез подобной сократительной дисфун­кции связан не только с замедлением релаксации кардиомиоцитов, но и с энергодефицитом, который вызван тем, что большая часть энергии, образующейся в митохондриях, расходуется на аккумуляцию Са²⁺ во внутриклеточных органеллах.

Кислородный парадокс — это токсическое действие кислорода, которое испытывает миокард в момент реоксигенации после ишемии. Кислород, абсолютно необходим для обеспечения процессов окислительного фосфори-лирования и синтеза АТФ. Однако в условиях реперфузии он может вызвать кардиотоксический эффект. Дефицит кислорода приводит к восстановлению переносчиков электронов (НАДН-дегидрогеназа, убихинон, цитохромы) в дыхательной цепи митохондрий. В момент реоксигенации эти переносчики становятся донорами электронов для молекул кислорода. Последние при этом превращаются в свободные радикалы (активные формы кислорода). Активные формы кислорода повреждают молекулы ферментов, осуществляющих энергозависимый транспорт ионов в карциомиоцитах. В результате происходит нарушение внутриклеточного ионного гомеостаза, развивается Са²⁺-перегрузка кардиомиоцитов и, как следствие, страдает сократительная функция сердца.

Реперфузионные нарушения сердечного ритма возникают в момент реоксигенации сердца и представлены главным образом желудочковыми аритмиями, патогенез которых также обусловлен кальциевым и кислородным парадоксами. Одним из важных следствий гиперкальциионии является активация неселективных ионных каналов, расположенных на мембране кардиомиоцитов, не функционирующих при нормальной концентрации Са²⁺. Стимуляция неселективных каналов ионами кальция приводит к деполяризации кардиомиоцитов до величины, достаточной для открытия быстрых Nа⁺-каналов. Процесс заканчивается возникновением преждевременного потенциала действия, который на ЭКГ регистрируется, как экстрасистола.

Феномен невосстановленного кровотока (по reflow phenomenon) — это сохранение дефицита коронарной перфузии после возобновления магистрального кровотока в ветвях венечных артерий, питающих ишемизированные участки миокарда

Главными факторами, препятствующими восстановлению коронарной микроциркуляции после реперфузии миокарда, являются:

1) набухание клеток эндотелия;

2) агрегация форменных элементов и повышение вязкости крови;

3) образование тромбов;

4) «краевое стояние» лейкоцитов у стенки микрососудов и инфильтрация ими сосудистой стенки.

Важную роль в развитии феномена no reflow в микрососудах миокарда при транзиторной ишемии играют нейтрофилы, моноциты и тучные клетки. Полиморфно-ядерные лейкоциты при реперфузии в большом количестве скапливаются в микрососудах, генерируют активные формы кислорода, тромбоксан и лейкотриены, которые вызывают повреждение стенки микрососудов, их отек, что ведет к существенному сужению просвета капилляров и прекращению коронарного кровотока. Удаление лейкоцитов из периферической крови в период, предшествующий реперфузии, препятствует формированию феномена невосстановленного кровотока.

Гибернация - это очаговая обратимая дисфункция миокарда.

Гибернирующий участок миокарда сохраняет жизнеспособность, но перестает сокращаться. Он как бы балансирует между жизнью и смертью. Ишемические изменения в этом случае носят обратимый характер, и восстановление коронарного кровотока, как правило, сопровождается восстановлением сократимости кардиомиоцитов.

Некоронарогенные формы повреждения сердца. Поражение миокарда при системных заболеваниях (сахарный диабет, авитаминозы, ожирение, эндокринные нарушения, коллагенозы).

Миокардиодистрофии (МКД) — это группа некоронарогенных заболеваний миокарда, возникающих под влиянием экстракардиальных факторов, основными проявлениями которых служат нарушения метаболизма и сократительной функции сердечной мышцы.

Этиология:

1. анемия

2. недостаточное питание

3. авитаминоз

4. поражения печени и почек

5. заболевания эндокринной системы

6. системные заболевания, интоксикации

Изменения, возникающие в сердечной мышце при этой патологии, не являются специфичными и могут подвергаться обратному развитию.

В развитии МКД выделяют три стадии:

I стадия — стадия адаптивной гиперфункции миокарда. Для нее характерен гиперкинетический вариант кровообращения, возникающий вследствие повышения тонуса симпатического и подавле­ния парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы. В II стадия — формируются обменно-структурные изменения, приводящие к нарушению функции сердца и появлению клинических признаков недостаточности кровообращения. В III стадия — развиваются тяжелые нарушения обмена веществ, структуры и функции сердечной мышцы, проявляющиеся стойкой недостаточностью кровообращения.

Миокардиты (неревматической этиологии) — это воспалительные поражения сердечной мышцы, возникающие вследствие прямого или опосредованного аллергическими реакциями повреждающего действия инфекционных или неинфекционных агентов.

Этиология:

1. Инфекционные факторы: бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные, грибковые, вирусные инфекции;

2. Неинфекционные факторы: некоторые лекарственные препараты — антибиотики и сульфаниламиды, лечебные сыворотки и вакцины.

Клинические проявления:

• кардиалгией;

• симптомами сердечной недостаточно­сти (тахикардия, одышка, акроцианоз, отеки);

• нарушениями сердечного ритма и проводимости;

• выявляются лейкоцитоз, эозинофилия;

• увеличение СОЭ, а при МКД подобные изменения не обнаруживаются.

Кардиомиопатии — это заболевания, характеризующиеся кардиомегалией и недостаточностью кровообращения.

Кардиомиопатии подразделяются на дилатационные, гипертрофические и рестриктивные.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется значительным увеличением всех камер сердца и нарушением его систолической функции. Причина данного заболевания остается невыясненной. В настоящее время накапливается все больше данных о том, что дилатационная кардиомиопатия является наследственно-детерминированным заболеванием.

Гемодинамические изменения при ДКМП связаны со значительной дилатацией полостей сердца и снижением фракции выброса. Неполное опорожнение левого желудочка приводит к повышению конечного диастолического давления. Постепенно формируется относительная митральная недостаточность вследствие растяжения фиброзного кольца атриовентрикуляркого клапана. Повышение давления в полости левого предсердия приводит к развитию ретроградной или ве­нозной легочной гипертензии и значительному увеличению нагрузки на правый желудочек и правое предсердие. Единственно возможное радикальное лечение ДКМП заключается в проведении трансплантации сердца. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — характеризуется выраженной гипертрофией миокарда с преимущественным нарушением его диастолической функции.

Этиология: ГКМП относится к генетически обусловленным заболеваниям с аутосомно-доминантным характером наследования и высокой степенью пенетрантности. Тече­ние заболевания может напоминать клапанные пороки сердца, гипертрофию миокарда при АГ или ишемической болезни сердца.

Патогенез гемодинамических изменений при ГКМП обусловлен нарушениями диастолической функции левого желудочка, движения стенок которого становятся некоординированными и неравномерными. Отмечается повышение конеч­ного диастолического давления в полости лево­го желудочка. В связи с уменьшением объема левого желудочка происходит уменьшение удар­ного объема сердца.

Клинические проявления:

1. Боли в области сердца, напоминающие таковые при стенокардии, которые связаны с нарушением диастолического расслабления желудочков;

2. Гипертрофия миокарда в сочетании с гипоксией сердечной мышцы становится причиной электрофизиоло­гической гетерогенности сердца и создает усло­вия для возникновения аритмий;

3. Нарушение процесса релаксации миокарда, следовательно сдавление коронарных сосудов, а значит, к нарушению доставки кислорода и питательных веществ к кардиомиоцитам, и возникает приступ стенокардии.

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) объединяет два заболевания: эндомиокардиальный фиброз и фибропластический париетальный эндокардит Леффлера.

Патогенез нарушений гемодинамики при рестриктивной кардиомиопатии, как и при ГКМП, является нарушение диастолической функции миокарда. Однако при ГКМП это происходит в результате перегрузки кардиомиоцитов ионами кальция, а при РКМП связано с утолщением эндокарда и фиброзным перерождением миокарда. Нарушение процессов релаксации миокарда при РКМП развивается не сразу, а возникает только через два года от начала заболевания, когда, собственно, и формируется фиброз миокарда. На протяжении первых двух лет течение заболевания напоминает миокардит, которому сопутствует эозинофилия. Дегрануляция эозинофилов оказывает токсическое воздействие на эндокард и миокард, обусловливая развитие воспалитель­ных, некротических и фиброзных изменений. Для РКМП характерны образование тромбов в полостях желудочков и поражение митрального клапана в виде прорастания створок фиброзной тканью с последующей кальцификацией.

Стрессорная кардиомиопатия — особая форма поражения миокарда. Характеризуется диф­фузными изменениями, которые возникают после длительного, многочасового экстремального воздействия на организм.

Этиология: является гиперактивация симпатоадреналовой системы.

Патогенез: стрессорного повреждения сердца очень сходен с патогенезом его ишемического повреждения. Это заболевание морфологически характеризуется появлением дистрофических изменений в клетках миокарда вплоть до некроза отдельных кардиомиоцитов.Лауном было установлено, что стрессорная кардиомиопатия сопровождается снижением электрической стабильности сердца. Возникающая в результате стресса электрическая нестабильность сердца (ЭНС) способствует возникновению тяжелых желудочковых аритмий, которые могут закончиться внезапной сердечной смертью .

Инфекционный эндокардит — заболевание, возникающее в результате инфекционного поражения эндокарда.

Этиология: зеленящий стрептококк и золотистый стафилококк.

Патогенез: При этом происходит бактериальное поражение клапанов сердца, чаще аортального и реже — митрального, трикуспидального и клапана легочной артерии. После внедрения микроорганизмов в ткань эндокарда происходит дополнительное отложение тромбоцитов и фибрина в этой зоне, что в определенной мере ограничивает контакт возбудителя с внутренней средой организма.

Формирование локальных очагов инфекции считается пусковым механизмом ряда патогенетически значимых процессов в организме, для которых характерны:

1) постоянное поступление инфекционного агента в кровеносное русло с развитием эпизодов бактериемии, вирусемии, проявляющееся усталостью, снижением массы тела, потерей аппетита, лихорадкой, развитием анемии, спленомегалией;

2) местное развитие микробных вегетации, вызывающее нарушение функции сердца, абсцессы фиброзного клапанного кольца, перикардиты, аневризмы синуса Вальсальвы (выпячивание стенки аорты, соответствующее полулунным заслонкам клапанов аорты), перфорацию клапана;

3) отрыв фрагментов микробных вегетации, попадание их в системный кровоток с развитием бактериальных эмболии.

Диабетическая миокардиодистрофия (ДМ) подразумевает специфи­ческие для диабета дистрофические изменения в миокарде за счет длительных метаболических нарушений. ДМ подразделяют на первич­ную и вторичную. Первичная является результатом накопления в интерстициальной ткани миокарда гликопротеидных комплексов, глюкуронатов и аномального коллагена. Вторичнаяразвивается вследствие обширного поражения капиллярного русла миокарда микроангиопатическим процессом. Как правило, эти два процесса развиваются парал­лельно. При гистологическом исследовании обнаруживаются утолще­ние базальной мембраны капилляров, пролиферация эндотелиальных клеток, микроаневризмы ,а также миокардиальный фиброз и дегенеративные изменения мышечных волокон.

При гипотиреозном сердце все реакции замедлены. Как правило, имеется брадикардия (наблюдается также нормальный или даже учащенный пульс) и часто тенденция к гипотонии . Расширение сердечной тени при микседематозном сердце можно считать обусловленным миогенно только по исключении выпота в перикард. Приблизительно в V4 случаев микседематозного сердца имеется гидроперикард. Сердечные тоны выслушиваются слабо. На ЭКГ зубцы Т уплощены; иногда также отрицательны, интервал Q — Т удлинен.

Это и общеклинические симптомы — сухая кожа, легкая зябкость, снижение мышления и резкая общая слабость, выпадение волос, иногда анемия и трудно объяснимая данными со стороны сердца склонность к отекам вызывают подозрение на микседематозное поражение миокарда. Нередко подкожный отек при микседеме принимается за отеки застойного происхождения.При микседеме отёки в большинстве случаев находят также на руках, и характеризуется он тем, что при пальпации дает ощущение тестоватости, не оставляя при надавливании ямки. Нормальная скорость кровотока почти исключает гемодинамическую недостаточность.

Основной обмен, как правило, снижен, однако встречаются случаи без значительного снижения его. Гиперхолестеринемия обычна. Связанный с белком йод в сыворотке уменьшен.

Миокардоз при диспротеинемии и других нарушениях обмена веществ. При патологических процессах, протекающих с диспротеинемией, особенно при болезнях печени, миокард может поражаться вторично .

В редких случаях наблюдается амилоидоз миокарда. При хронических нагноительных процессах подозрение могут вызвать общее увеличение сердца, низкий вольтаж, уплощенные зубцы Т на ЭКГ во всех отведениях. Амилоидоз миокарда может протекать также под клинической картиной стенокардии. Редко встречается первичный амилоидоз.

При общем гемохроматозе для объяснения наблюдаемого при нем ограничения функции сердечной мышцы имеет значение, по-видимому, выявляемое патологоанатомически отложение железа в мышечных волокнах сердца (сидероз).

Особенно значительное увеличение сердца наблюдается при болезни Гирке (болезнь накопления гликогена), поражающей только детский возраст.

Изменения сердечной мышцы при авитаминозах (В1). Сердце при болезни бери-бери значительно увеличено во всех размерах. На ЭКГ признаки повреждения миокарда (уплощение зубца Т и удлинение интервала Q—Т).

Ставить диагноз нельзя.

Точный диагноз можно поставить только на основании хорошего результата лечения препаратами витамина В1.Особенно типично при этом наряду с обратным развитием сердечной недостаточности, как правило, очень выраженное уменьшение размеров сердца.

Приобретенные пороки сердца

Недостаточность митрального клапана( неполным смыканием створок митрального клапана.) имеется постоянный обратный ток крови в систолу из левого желудочка в левое предсердие, основная нагрузка приходится на левые отделы сердца, затем возникает застой в малом круге кровообращения и к признакам левожелудочковой недостаточности присоединяется правожелудочковая (увеличение печени, отеки)

Митральный стеноз. Сужение атриовентрикулярного отверстия препятствует поступлению крови в левый желудочек, давление в левом предсердии повышается, возникает его гипертрофия. Повышение (Р)легочных венах и капиллярах( легочная гипертензия) => правожелудочковая недостаточность.

Недостаточность аортального клапана кровь из аорты в диастолу поступает в левый желудочек, который постепенно дилатируется и гипертрофируется, возникают признаки левожелудочковой недостаточности.

Стеноз устья аорты. (препятствие выбросу крови в аорту, в ответ на это миокард левого желудочка гипертрофируется.)

Пороки трехстворчатого клапана.. Клинически при недостаточности трехстворчатого клапана наблюдается цианоз лица, выслушивается систолический шум.