140. Крупозная пневмония. Определение, синонимы. Этиология, патогенез, морфогенез и патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Атипичные формы крупозной пневмонии.

Крупозная пневмония(КП)-остр.инфекционно-аллергическое заб-е,при котором поражается одна или несколько долей легкого(долевая,лобарная пневмония),в альвеолах появл-ся фибринозн.экссудат(фибринозная,или крупозная, пневмония),а на плевре-фибринозн.наложения(плевропневмония).Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания.Болеют преимущественно взрослые,редко — дети.Этиология и патогенез.Возб-лем бол-ни явл-ся пневмококки I, II, III и IV типов;в редких случаях КП вызывается диплобациллой Фридлендера.Острое начало КП среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными,как и носительство пневмококков здоровыми людьми,позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией.Однако в патогенезе КП велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения,т р а в м ы и др. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морф.проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции,которая происх-т в легком и имеет хар-р гиперчувствительности немедленного типа.Морфогенез, патологическая анатомия.в своем развитии проходит 4 стадии:прилива,красного опеченения,серого опеченения,разрешения.Все стадии занимают 9—11 дней.Стадия прилива продолжается сутки и характер-ся резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли;в отечной жидкости находят большое число возбудителей;повыш-е прониц-ти капилляров,начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол.Легкое несколько уплотнено,резко полнокровно.Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни.На фоне полнокровия и микробного отека усилив-ся диапедез эритроцитов,которые накапливаются в просвете альвеол.К ним примешиваются нейтрофилы,между клетками выпадают нити фибрина.В экссудате альвеол обнаруживается больш.число пневмококков,отмечается фагоцитоз их нейтрофилами.Лимф.сосуды,расположенные в межуточной ткани легкого,расширены,переполнены лимфой.Ткань легкого становится темно-красной,приобретает плотность печени(красное опеченение легкого).Регионарные в отношении пораженной доли легкого л/у увеличены,полнокровны.Стадия серого опеченения-4—6-й день болезни.В просвете альвеол накапл-ся фибрин и нейтрофилы,которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки.Можно видеть,как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую.Число эритроцитов,подвергающихся гемолизу,уменьш-ся,сниж-ся интенсивность гиперемии.Происх-т фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин,которое,начавшись в стадии серого опеченения,в дальнейшем усилив-ся.Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена,плотная,тяжелая,на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония).На разрезе легкое серой окраски,с зернистой поверхности стекает мутная жидкость.Л/у корня легкого увеличены,бело-розовые;при гистологии находят картину острого воспаления.Стадия разрешения-9—11-й день бол-и.Фибринозный экссудат под влиянием протеолитич.ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию.Происх-т очищение легкого от фибрина и пневмококков:экссудат элиминируется по лимф.дренажам легкого и с мокротой.Фибринозные наложения на плевре рассасываются.Классическая схема течения КП иногда нарушается-серое опеченение предшествует красному.В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого(центральная пневмония), кроме того,он может появл-ся то в одной,то в другой доле(мигрирующая пневмония).

К общим проявлениям КП относятся дистрофич.изменения паренхиматозн.органов,их полнокровие,гиперплазия селезенки и костного мозга,полнокровие и отек гол.мозга.В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия,лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофич.изменения ганглиозных клеток.Осложнения. Легочные осложнения развив-ся в связи с наруш-ем фибринолитической функции нейтрофилов.При нед-ти этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации,т. е. прорастают грануляционной тканью,которая,созревая,превращается в зрелую волокнистую соед.ткань.Этот процесс организации называется карнификацией. Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань.При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого.Присоединение гноя к фибринозн.плевриту ведет к эмпиеме плевры.Внелегочные осложнения наблюд-ся при генерализации инфекции.При лимфогенной генерализации возникают гнойн.медиастинит и перикардит,при гематогенной-перитонит,метастатические гнойники в гол.мозге,гнойный менингит,остр.язвенный или полипозно-язвенный эндокардит,чаще правого сердца,гнойный артрит и т.д.Плевропневмония,вызванная палочкой Фридлендера (фридлендеровская пневмония),имеет некоторые особенности.Обычно поражается часть доли легкого,чаще верхней,экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина,а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы.Нередко в участках восп-я появл-ся очаги некроза,на их месте образ-ся гнойники.Современные методы лечения КП резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни.Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов КП принимает абортивное течение,уменьш-ся число осложнений.Смерть при КП наступает от нед-ти сердца(особенно часто в пожилом возрасте,а также при хроническом алкоголизме)или от осложнений(абсцесс мозга, менингит и т.д.).

141. Бронхопневмония. Определение, синоним. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Морфологические особенности бронхопневмоний, вызываемых пневмококком, стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, грибами.

Бронхопневмонией-восп-е легких,развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит).Она имеет очаговый хар-р,может быть морф.проявлением как первичных(например, при респираторных вирусных инфекциях),так и вторичных(как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний .Этиология.Ее могут вызывать различные микробные агенты-пневмококки,стафилококк,стрептококки,энтеробактерии,вирусы,микоплазма,грибы и др. Бронхопневмония развив-ся при возд-и хим.и физич.факторов,что позволяет выделять уремическую,липидную,пылевую,радиационную пневмонии.Патогенез.Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом,причем восп-е чаще распростр-ся на легочную ткань интрабронхиально(нисходящим путем,обычно при катаральном бронхите или бронхиолите),реже перибронхиально(обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите).Бронхопневмония возн-т гематоген.путем,что встреч-ся при генерализации инфекции(септические пневмонии).В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации-аспирационная пневмония,застойных явлениях в легком-гипостатическая пневмония,аспирации и нейрорефлекторных расстройствах-послеоперационная пневмония.Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях-иммунодефицитные пневмонии.Патан:При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит,который представлен обычно различными формами катара (серозный,слизистый,гнойный,смешанный).При этом слиз.об-чка становится полнокровной и набухшей,продукция слизи железами и бокаловидн.кл.резко усилив-ся; покровный призматич.эпителий слиз.об-ки слущивается,что ведет к повреждению мукоцилиарного мех-зма очищения бронх.дерева.Стенки бронхов и бронхиол утолщ-ся за счет отека и клеточн.инфильтрации.В дистальн.отделах бронхов чаще возн-т панбронхит и панбронхиолит,а в проксимальном-эндомезобронхит.Отек и клет.инфильтрация стенки бронха наруш-т дренажную функцию бронхов,что способствует аспирации инфицированной слизи в дист.отделы бронх-го дерева;при кашлевых толчках могут появл-ся преходящие расширения просвета бронхов-транзиторные бронхоэктазы.Очаги восп-я при бронхопневмонии обычно возн-т в задних и задненижних сегментах легких-II, VI,VIII,IX,X.Они разн.размеров,плотные, на разрезе серо-красные.В завис-ти от размера очагов различают милиарную(альвеолит),ацинозную,дольковую,сливную дольковую,сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии.В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи,много нейтрофилов,макрофагов,эритроцитов, спущенного альвеолярного эпителия;иногда определяется небольшое кол-во фибрина.Экссудат распределяется неравномерно.Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом.Наибольшее клинич.значение имеют стафилококковая,стрептококковая,пневмококковая,вирусная и грибковая очаговые пневмонии.Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком,часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции.Она отличается тяж.теч-ем.Восп-е локализ-ся обычно в IX и X сегментах легкого,где находят очаги нагноения и некроза.После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости.В окружности очагов некроза развив-ся серозно-геморраг.восп-е.

Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком,нередко в сочетании с вирусом.Протекает остро.Легкие увеличены,с поверхн-ти стекает кровянистая жидк-ть.В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарн.инфильтрация,возможны некроз стенки бронхов,образ-ие абсцессов и бронхоэктазов.Пневмококковая бронхопневмония характер-ся образ-ем очагов,тесно связанных с бронхиолами,в экссудате-нейтрофилы,фибрин.По периферии очагов пневмонии-зона отека,где обнаруж-т много микробов.Легкое на разрезе пестрого вида.Грибковая бронхопневмония (пневмомикоз) может вызываться разными грибами, но чаще всего типа Candida.Очаги пневмонии разн.размеров(лобулярные,сливные), плотноватые,на разрезе серовато-розовой окраски.В центре очагов определяется распад,в котором обнаруживаются нити гриба.Вирусная бронхопневмония вызывается РНК- и ДНК-содержащими вирусами.Вирусы внедряются в эпителий дых.путей.РНК-содержащие вирусы образ-т колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений,оказывают цитопатическое действие,клетки слущиваются и пролиферируют,образуют клет.скопления и гигант.клетки.ДНК-содержащие вирусы внедряются в ядра,клетки слущиваются,но не регенерируют.Обнаружение в мазках,взятых со слиз.об-ки,спущенных клеток с внутриклет.включениями,имеет диагностическое значение.Вирусные бронхопневмонии редко существуют в чистом виде;встречаются при вирусных респират.инф-ях(грипп,парагрипп,респираторно-синцитиальная и аденовирусная инфекции),цитомегалии,ветряной оспе,кори.Осложнения.зависят от особенностей этиологии,возраста и общего состояния больного.Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагноению с образ-ем абсцессов;если очаг расположен под плеврой,возможен плеврит.Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

142. Интерстициальная (межуточная) пневмония. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы. Морфологические особенности интерстициальных вирусных пневмоний, микоплазменной пневмонии, пневмоцистной пневмонии.

Межуточная (интерстициальная) пневмония характер-ся разв-ем восп.процесса в межуточной ткани(строме)легкого.Этиология. Возбуд-ми межуточной пневмонии могут быть вирусы,гноеродные бактерии,грибы.Патан.В завис-ти от особенностей локализ-и восп.процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную,межлобулярную и межальвеолярную.Каждая из них может иметь не только острое,но и хрон.теч-е.Изменения достаточно характ-ны для каждой из форм. Перибронхиальная пневмония обычно возн-т как проявл-е респират.вирусн.инф-ий или как осложн-е кори.Восп.процесс,начавшись в стенке бронха(панбронхит),переходит на перибронхиальную ткань и распростр-ся на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспал.инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению.В альвеолах накапл-ся экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов,единичн.нейтрофилами. Межлобулярная пневмония возн-т при распространении восп-я,вызванного обычно стрептококком или стафилококком,на межлобулярные перегородки-со стороны легочной ткани,висцеральной плевры(при гнойном плеврите)или медиастинальной плевры(при гнойной медиастините).Иногда восп-е принимает хар-р флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок,появляется «расслоение» легкого на дольки-расслаивающая,или секвестрирующая,межуточная пневмония.Межлобулярная пневмония, возникающая при гнойн.плеврите или гнойн.медиастините,называется плеврогенной.Она имеет длит.течение.Восп-е переходит на межальвеолярные перегородки, перибронхиальную и периваскулярную соед.ткань,охватывает интерлобарную плевру, переходит на клетчатку средостения.Развив-ся хрон.интерлобит и медиастинит, приводящий к фиброзу и утолщению пораженных тканей.При хрон.теч-ии межлобулярной пневмонии на месте разрушенных межлобулярных перегородок появл-ся грубоволокнистая соед.ткань,что ведет к перилобулярному фиброзу,сдавлению долек, ателектазам,далее к пневмофиброзу,бронхоэктазам и пневмоциррозу.Межлобулярная межуточная пневмония нередко возн-т в окружности острых и хрон.абсцессов легких.В этих случаях она развив-ся по ходу лимф.сосудов межлобулярных перегородок, отводящих от абсцессов инфицированную лимфу.Лимфангит и лимфостаз завершаются межлобулярным фиброзом.Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер.При хрон.течении межальвеолярная(интерстициальная)пневмония может быть морфологической основой группы заб-ий,которые называют интерстициальными болезнями легких.