Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

ФТ ответы на билеты.doc

Скачиваний:

Добавлен:

24.09.2019

Размер:

373.25 Кб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 12 / 22

3 1 Пневмонии- группа о инф заболеваний хар-ся преимущественным поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудацией. Классификация:

-внебольничная

- внутрибольничная

- аспирационная

- пневмония у лиц с ИД

КЛ-Я по Молчанову:

По этиологии

-бактериальные

-вирусные

- микроплазменные

- хламидийные

- рикетсиозные

- грибковые

-смешанные

-неуточненной тиологии

По патогенезу:

- первичные

- вторичные

По клин-морфолог признакам:

- полевропневмония (крупозная)

- бронхопневмония (очаговая)

По локализации:

-односторонняя(субсегментарная, сегментарная, долевая)

-двусторонняя

По течению:

- легкая

-среднетяжелая

- тяжелая

Этиология внебольничной пневмонии(очаговая):

- пневмококк

-микоплазма

- гемофильн. Палочка

- лемонелла

- хламидии

-прочие

Этиология госпитальной пневмонии:

-синегнойная палочка

-клебсиелла

-киш палочка

- протеи

-прочие

Факторы риска развития пневмонии:

- возраст

-курение

- ИД

-контакт с птицами

- путешествия

- охлаждение

Пути проникновения инфекции в легкие:

-бронхогенный(основной)

- гематогенный и лимфогенный( при сепсисе и травмах гр клетки)

Патогенез:

- выделение бактерией экзотоксина

-нарушение функций мерцательного эпит

-увеличение проницаемости мембран с формированием отека

Клиникапри: 1интаксикационный синдром, 2 синдром уплотнения легочный ткани, 3 синдром плеврита, 4 синдром бронхита, воспалительный смндром.

Преобладает бронхиальный синдром,вовлечение 1-2 сегментов, легкая или средняя тяжести течения

Особенности илиники клебсилезной пневмонии: болеют чаще алкоголики и больные сах диабетом, острое начало, одышка кашель в вязкой, желеобразной гнойной мокротой или кровянистая пенистая мокрота, сливной характер поражения, частая локализация в верхней доли с формирование абсцессов, затяжное течение.

Стафилококковая пневмония не редко вторичная, тяж течение,формирование гнойного плеврита и абсцесса, вероятное развитие сепсиса

Стрептококковая пневмония встречается у мол людей после тонзиллита,тяж течение, формирование мелких диструкций легочной ткани и плеврита, нередко внелегочные осложнения (миокардит, перикардит, гломерулонефрит).

Микаплазменная пневмония встречается у мол людей, постепенное начало, мучительный сухой кашель, мелкоочаговое двустороннее поражение, внелегочные поражения (миалгии, миокардит, перикардит)

План обследования:

-КАК

-общ анализ крови

- б/х крови: протеинограмма, фибриноген, СРБ

-рентгенограмма грудной клетки в 2-х проекциях

- микроскопия мокроты с окраской по Грамму, обз анализ мокроты

-исследование мокроты на бактерии и опр чувствительности

Лечение:

выбор а/б эмпирическим путем с учетом

-этиологии пневминой

- возраст больного и наличием сопутствующих заболеваний

- клиническая картина и тяжести заболевания

Комбинированная терапия назначается

-прия тяж течением

- наличие ИД

При внебольнычных пневмониях используется бензилпеницилин или амоксицилин 6раз в день,а так же макролиды:рекситремицин, цефалоспарины: цефатоксим, респираторные фторхинолоны: левофлексоцин.

Осложнения:

-Эксудативный плеврит

-перикардит

-О ДЫХ нед-ть

-острое легочное сердце

2 Ревматизм- системное инфекционно-аллергическое заболевание соединительной ткани, кот развивается следствии воздействия на организм в-гемолитического стрептококка группы А.

Этиология: перенесенное недавно заболеванием носоглотки, положительный посев культуры стрептококка из зева, в крови стрептококковые АГ, эффективность подавления стрептококка бицилином и др преп-ми

Классификация

Активная I, II, III степени

--а) ревмокардит первичный; б) ревмокардит возвратный (без порока клапанов, с пороками клапанов – какими); в) ревматизм без явных сердечных изменений

Неактивная

а) порок сердца (какой); б) миокардио-склероз ревматический

Патоморфология: повреждение миокарда,эндотелия органных сосудов мелкого калибра

Диагностические критерии: основные - кардит, полиартрит, хорея, кольцевидн. эритема, ревмат. узелки. Дополнительные- клинические:лихорадка,артралкии,ревматизм в анамнезе,порок сердца. Лабораторно- воспалительный синдром(соэ,лейкоц-з)удлинение интервала , P-Q)

Особенности первой атаки: дети в возр-те 6-15 лет, развивается через 2-3 недели после ангины, начинается с полиартрита, в ближайщие месяцы развивается порок сердца

Особенности ревматического полиартрита:

-острое начало с выраженным местным восполение и болезненностью,

- повреждение крупных суставов,

- мигрирующий характер боли

- продолжительность 2-3 недели без лечения

-не оставляет деформации суставов

- хороший эффект от аспирина и др нестероидных противоваспалительных

Особенности ревматического кардита: сначала приводит к формированию клапанной недостаточности(2-3 мес) а затем формируется стеноз(1-2 года)

Последовательность вовлечения клапанов: митральный,аортальный, трехстворчатый, легочные артерии(редко)

Характеристики шумов при ревмокардите:

-митральный вальвулит: систолический на верхушке, за ним большая часть систолы, проявляется в подмышечной области, не исчезает при смене положения тела, 1 тон на верхушке ослабленный, в отличии от него функциональные шумы выслушиваются кнутри от верхушки, но реткий, мезосист, или реже диастолич.

-аортальный вальвулит: слабый дующий протодиастол шум по левому краю грудины

Ревматический миокардит: расшир границ сердца, наруш ритма и проводимости(АВ блокады), застой, серд. нед-ть

Формы: гранулематозный, диффузный, интерстициальный, очаговый.

Ревмат перикартид: встречается редко, может сопровождаться выпатом в полость перикарда и прогрессир серд нед-ю.

План обследования: КАК бх крови: С реактивный белок,сиаловые кислоты, протеинограмма, фибриноген, титр антистрептококового АГ

КАМ, рентген грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ

Лечение:

-постельн режим

-антибиотики бензилпеницилин 250000МЕ*4р

-нестероидные противовоспалительные средства при наличии полиартрита аспирин 0,5 1т*6р

-при выс стад активности и тяж течен ГК преднизалон 0,005(30-60мг в сутки)

Профилактика:

- раннее распознование и лечение инфекций – первич проф-ка

- ведение бицилина каждые 3 недели в течн 5 леп после первой атаки – втор проф-ка

3. Характеристика ЭКГ:

Нормальное ЭКГ:

1.оцениваем синусовый или не синусовый, наличие зубца P перед комплексом QRS.

2.правильность ритма: одинаковое расстояние между зубцами RR.

3.устанавливаем чсс=60/ RR.

4.характеристики зубцов и интервалов:

P<0,1с

PQ =0,12-0,20с

QRS=0,06-0,1с

Q<0,03с

R= 0,02-0,04с

S=0,01-0,02с

ST= 0,27-0,33

QT=0,3=0,46

Отведения: грудные- V1-6

1,2 3;aVR, aVF, aVL

Скорость либо 25 мм(1мм=0,04с) с либо 50 мм с(1мм=0,02)

41Стенокардия-болевой синдром

-боли локал в проекции основания сердца --за гр клеткой в ее нижнее-средней части или слева от нее

-носят давящий, сжимающий или жгучий характер

-возможна иррадиация в лев плечо,предплечье по внутренней пов-ти вплоть до 4-5 пальцев

-приступ может сопровождаться чувством смерти,тревоги,тоски, страхом смерти,вегетотивной реакцией

. стенокардия

а)стен напряж

–впервые возникша стен. напряж

- стабильн стен напряж (1-4 ф.к.)

- прогрессир стен напряж

б)спонтанная стенокардия

стен напряж-возник во время физ нагрузке,а так же при сильной умственной,,психо-эмоц стрессе. Или в покое без видимых причин. Длит приступа 10-15 мин при прекращении физ нагрузки.

Стаб стен напряж:стериотипные приступы в теч 4-8 последних недель или более,одинаковы по усл возникновения,частоте,длительности,характере болей и их иррадиации

Функц классы

1-хорошо переносит обычные физ нагр,приступ стен наступает только при сильн физ нагр

2- ограничение физ нагр,приступы при ходьбе более 500м и 1 лестн пролета

3- огр физ нагр,при ходьбе по ровн пов-ти 100-500м подьем на 1 этаж

4-стен напряжочень малых нагр,при ходьбу менее100м,возник в покое в пол лежа из-за увел винозного притока к сердцу.

Нестабильная стенокардия:

-впервые возникшая

- пропрогрессирующ стен

- спонтанная стенокардия

Прогрессир стен:

-или увеличение числа приступов в 1,5-2 раза

-или увеличение прод-ти приступов 20-30 мин

-или увел интенсивн болей и измен локал и иррадиации

-ии снижен интенсивности нагрузки

-полож эффект от приема нг

Спонтанная стенокардия:

-возникшая без связи с физ нагр,часто во время ночи

-несколько десятков минут

- нет эффекта от приема нг

Измен ЭКГ во время приступа

-косонисходящая дипрессия ST

-длительность депрессии 4мм и более

-точка j снижена на 2мм и более

Д-ка радионуклеидная

-в момент физ нагрузки вводится в/в тропная к миокарду радионуклеидная метка

- в зоне ишемии форм-ся очаг,кот опр-ся при КТ

-ангиография

Лечение стаб стенокардии

Амбулаторно,отказ от факторов риска(курен,нормал-я ад,сниж веса)

Купируется приступ нг под язык

Б-блокаторы кор. Д-я пропронол под язык,

Блокат СА-каналов:нифидепин 0,01 разжевать

Для предотвращ прист преп длит д-я: нитраты:изосорбит,моносорбит 0,04 по 1т*2р б-блокаторы атенолол 0,025 1т*2р

Блок СА-каналов нифидепин 0,02 1т*2р

Антиагреганты:аспирин 0,01 1т*1р

Возможно назнач цитопротекторов:триметазидин 0,02*3р 2-3 мл

Лечен нестаб стен

Госпитализация вче тоже самое через рот или в/в,антикоагулянты,при сохран симптомов или при немой ишемии коронарн ангиопластика или аортално-коронарное шунтирование

2 Пиелонефрит (П)

Инфекц-воспол заболев ерхних мочевых путей (чашечно-лоханочной системы) и тубулоинтерстиц ткани почек.

Классиф П

по течению:остый,хронич,рецидивирующий;

по путям проникнов инфек: гематогенный и восходящий(урогенный)

по особен течен: П новорожден, П пожилых, П беремнных ,П больных сахарн диабетом

Классиф по Лопаткину1)односторон и двусторон 2)первичный и вторичный 3)острый и хроническ а)острый пиелонефрит(серозный,гнойный,некротич папиллит) б)при хронич П выдел фазы(активного воспален,латентного воспален,ремиссии)

Этиология.Возбудит Escherichia coli.наиболее вирулентн явл-ся штаммы О-,Н- и К-серогрупп,котор продуцир гемолизин обеспеч устойчив к бактерецидн дейст челов сыв-ки.+все штаммы имеют Р-фимбрии,позвол им приклеплят к рецепторам эпителиальн к-к.Также причиной П могут быть различные кокки (стрепто стаилококки),протей вульгарный,синегнойная палочка,

Патогнез В основе развития пиелонефрита лежит наруш баланса м/у вирилентностью и колич бактер и защитн механиз макроорганиз.Инфекц попадает в орг двумя путями :восход и гематогенным .Восходящ-основной-возбудит попадая в моч.пузырь ,размнож там и распростран выше.этому способствует нарушен оттока мочи ,недостаточ фагоцитар функция нейтрофилов ,находящ в стенке мочев пузыря,пузырно-мочеточник рефлюкс.Гематогенный путь встреч реже ,он характерен для ослабленных больных .Первичн очаг может наход в кариозных зубах ,миндалинах,коже.При бактеремиии возбудит попадает в интерлобарные артерии,откуда проникает в интерстиций и уротелий форникального аппарата,вызывая острый П.К факторам риска П относят:1)обструкцию мочевых путей (аномалии развит,опухоли,камни,аденома предстат железы) 2)рефлюксы(пузырно-мочеточников,пиелоренальный) 3)беремнность(за счет ослаблен перстальтики мочеточников) 4)сах.диабет.Фактор предрасполож имеет значен в развит П,посколько число и тип рецепторов эпителиальых клеток мочевых путей ,к котор прикрепляется бактерии,в значит степени опред генетически

Морфологич изменен:при остром П-почки увеличены в размерах за счет отека и полокровия.Почечная лоханка расширена,слизист оболочка ее отечна,гиперемирована,могут быть видны кровоизлияния,наложения фибрина.При гнойных формах можно видеть множественыые милиарные абсцессы,скопления гноя в чашечках и лоханке,некротич изменен в сосочках мозгового слоя.Гистологич исследов обнаружив лейкоцитар инфильтрацию мозгового слоя,налич очагов интерстиц инфильтратов,расширен канальцев и дегенеративн изменен их клеток в зоне воспаления.При хронич П-изменен характер очаговостью и пестротой изменен(сочетан восполит и склеротич процессов)размерыпочек могут быть –N или уменьш,при этом изменен могут быть не одинаков,т.к зависит от степени поражен почки.чашечки расширены,сосочки уплощены,в мозговом слое видны рубцов изменен.гистолог обнаружив склеротич изменен чашечек и лоханок,лимфоцитарн инфильтация слизистой оболоч,метаплазия переходного эпителия в многослойный плоский.характерно наличие очаговых(позднее диффузн)инфильтрат,включающих лимфоциты,плазматические к-ки,эозинофилы;расширен и заполнен канальцев коллоидн массами.исходом хронич П яв-ся сморщенная почка,имеющ неравномерн бугристую поверхость,на которой видны отдельные рубцы.

Клиника Острого П:триада 1)лихорадка и интоксикац 2)болевой синдром 3)расстройства мочеиспускан.Развивается в течение суток,иногда за несколько часов.Начало-острое с ознобом,подъема темпер до39,0.Лихорадка сопровож выражен слабостью,тошнотой,рвотой.При тяжел формах может развит картина бактериемич шока.Боли локализ в пояснич области или верхней части живота.Боль односторон или двусторон,ноющая,постоян,сохран при любом положен тела,усилив при пальпации живота или глубоком вдохе.растройства мочеиспускан обычно представлены прлиурией,никтурией.могут быть частые болезные мочеиспускан .Отмечается болезнен при пальпации живота и покалачиван по пояснице.

Клиника хронич П:Может быть латентное или рецидивир течении.клина схоже с острым П,однако обострен омечается с незначит клинич проявлен,иногда они могут ограничив тоько мочев синдромом.Вне обострен возможно слабость,утомляемость,познабливан,субфибрильн температура.Наблюд боли в пояснице ноющего характера,полиурия или никтури,боли в животе .отмечается артериальная гипертензия,зависит от стадии и активности процесса.при хронич почечн недостат на поздних стадиях появляются отеки.

Диагностика:основыв на клинико-лаборатор данных.1)харак клинич картина 2)изменен в анализах мочи(лейкоцитурия,снижен относит плотности) 3)бактериурия более 100 000 микробных тел на 1мл мочи. 4)положительный экспресс тест на лейкоцитарную эстеразу в моче. 5)рентгенолог и УЗИ яв-ся дополнит методом,они позволяют выявить конкременты,крупные гнойники,дилатацию чашечно-лоханочной системы,аномалии развитии

Лечение: острый П обычно лечится в стационарах 1)немедикаментоз лечения (постельн режим,обильное питье 2-2,5литра,диета высококолорийная,ограничение соли должно быть умеренным до 10-12г в сутки,употребление клюквы и брусники для закисления мочи,) 2) а/б 10-14дней 3)при лихорадке –жаропонижающие ср-ва и дезинтоксикац р-ры 4)для улучшения оттока мочи и снятия боли применяют спазмолитики.

При лечении хронич П-лечение зависит от стадии заболев.При обострен также как и острый,при ремиссии лечен направлено на профилактику рецидивов.противорецидив лечение включает фитотерапию и повторные курсы а/б 10дней ежемесечно в течен 6мес

А/Б терапия:полусинтетич пенициллины,цефалоспорины I,II,III поколения ,аминогликозиды),сульфаниламиды,нитрофураны,хинолоны,фторхинолоны.При впервые выявлен П-полусинтетич пенициллины(ампициллин,амоксициллин),цефалоспорины Iпоколения(цефалексин)или IIпоколеня (цефаклор,цефуроксим)сульфаниламиды(ко-тримоксазол).При тяжел,осложнен течен-цефалоспорины IIIпоколения(цефотоксим,цетазидим),карбопенициллины,аминогликозиды(гентамицин,тобрамицин),карбопенемы(имипенем),фторхинолоны(офлоксацин,норфлоксацин)Во время беременности назначают амоксицилины,ампициллин,цефалоспорин Iпоколен

Профилактика.предотвращен инфициров мочев путей2)ликвидация причин ,вызывающ нарушение уродинамики3)при развив П-профилактику обострений

3.Кровохарканье - появление в мокроте крови в виде прожилок или равно-мерной примеси ярко-красного цвета. Отхаркивание большого количества крови и наличие примеси крови в каждом плевке мокроты свидетельствуют о легочном кровотечении. Кровохарканье и легочное кровотечение могут быть обусловлены разными причинами: аррозией сосудов (опухоли, каверны, бронхоэктазы); разрывом сосудистой стенки (артериовенозные аневризмы, теле-ангиэктазии); излиянием крови в альвеолы из бронхиальных артерий (инфаркт легкого); диапедезным пропитыванием (застойное полнокровие легочных сосудов); легочными васкулитами. Наиболее частыми причинами легочного кровотечения и кровохарканья являются следующие заболевания: бронхоэктатическая болезнь, карцинома бронха, туберкулез (чаще кавернозный), абсцесс легкого, митральный стеноз, пневмонии, инфаркт легкого, инфицированные кисты (аспергиллома), легочная артериовенозная фистула. Кровохарканье и легочное кровотечение следует дифференцировать от желудочно-кишечного и пищеводного кровотечения, что особенно важно в случаях, когда легочное кровотечение не сопровождается кашлем. Обследование больного должно начинаться с полости рта и носоглотки, что позволяет исключить источник так называемого ложного кровохарканья, обусловленного гингивитом, стоматитом, абсцессом миндалин, геморрагическим диатезом. При истерии больные могут насасывать крови из десен, симулируя кровохарканье. В таких случаях кровянистая масса содержит большое количество слюны. Массивное внезапное легочное кровотечение может привести к быстрой асфиксии, что наблюдается при прорыве аневризмы аорты в дыхательные пути, раке легкого иррозии крупного сосуда. Молниеносно возникающее легочное кровотечениене сопровождается кашлем. Отличить легочное кровотечение от рвоты с кровью позволяет ярко красный цвет крови, при этом пенистая кровь не свертывается. При рвоте кровь темная, в виде сгустков, перемешана с пищевыми массами, реакция ее кислая. Нельзя забывать о возможности заглатывания крови при обильном легочном кровотечении и выделения ее в после-дующем с рвотными массами. В случаях одномоментного профузного кровотечения из желудка кровь может иметь светло-красный цвет. Наиболее частым осложнением легочного кровотечения является аспирационная пневмония. \

Лечения:

1. госпитализации

2. Придать пациенту положение сидя или лёжа на больном боку для предотвращения попадания крови в здоровое лёгкое.

3. Категорически противопоказано при пониженном АД на фоне кровотечения введение вазопрессоров; нецелесообразно использование хлорида кальция (вызываемое им расширение сосудов усиливает кровотечение); стандартно назначаемый викасол не является средством экстренного действия и бесполезен.

4. Начать внутривенную инфузию плазмозамещающих растворов — средство борьбы с гиповолемией, геморрагическим шоком (полиглюкин, реополиглюкин).

5. Дать кислород.

6. Можно ввести гемостатики общего действия: аминокапроновая кислота в/в 100 мл 5% раствора; этамзилат (дицинон) 12,5% раствор в/м или в/в 2–4 мл.

7. Можно назначить противокашлевые средства в низких дозах, чтобы не подавить полностью кашлевой рефлекс. В исключительных случаях при непреходящем мучительном кашле ввести 2% раствор промедола 0,5-1 мл.

8. При наличии боли купировать её внутримышечным введением 1-2 мл 50% раствора анальгина и одновременно 1-2 мл 2,5% раствора пипольфена (или аналоги). Наркотические анальгетики вводят только при интенсивной боли.

В стационаре приглашаются:

-Анестезиолог. Для адекватной вентиляции лёгких может понадобиться интубация трахеи.

-Эндоскопист для выявления источника кровотечения (иногда легочное кровотечение можно остановить через жёсткий бронхоскоп, но обычно требуется резекция кровоточащего сегмента или доли).

Торакальный хирург. Резекция лёгкого показана при одностороннем кровотечении, если эмболизация кровоточащего сосуда невозможна или оказалась неэффективной либо если кровотечение угрожает шоком и дыхательной недостаточностью. Оперативное вмешательство противопоказано при наличии неоперабельного рака лёгкого или тяжёлой диффузной патологии лёгких, которая препятствует удалению даже небольшой части лёгких

1 Хрони-ое, медленно прогресс-ее забол, харак-ся необратимой или частично обратимой (например, при применении бронхолитиков)обструкцией бронхиального дерева. Патологию харак-ет наличие поражения бронх дерева, эмфиземы лёгких или их сочетание.ХОБЛ представляет собой следствие длительно протекающих обструктивных заболеваний лёгких — хр-го обструктивного бронхита, тяжёлой бронхиальной астмы, эмфиземы лёгких.

Распростран 11-13%

Классиф1)легкое течение объем форсир выдоха за 1сек(ОФВ) больше 80%

2)среднетяжел течен ОФВ менее80%3)тяжел течен ОФВ менее 50%4)крайне тяжел течен ОФВ менее 30%

Этиология.важный фактор риска курение-табачный дым облад повреждающ дейст на легочную ткань и способств вызывать восполит изменен.В 10%-влияние других внешних факторов-воздейств професс вреднос и промышлен поллютантов,атмосферное загрязнен воздуха.Также способств тяжел заболев орган дыхан в раннем возрасте.Из генетических факторов –недостат альфа1-антитрипсина и недост альфа2-макроглобулина

Патогенез.на первом этапе отмечается нарушен мукоцилиарного клиренса,приводящ к застою слизи в просвете бронхов и способст колонизац микроорган.раз-ся хронич восполит процесс с инфильтрац бронхов и альвеол нейтрофилами,макрофагами и лимфоцитами.активир восполит к-ки выделяют большое кол-во медиаторов восполен(миелопероксидазы,нейтрофильная эластаза),способных повреждать структуру легких и поддержив воспаление,в результате наруш баланс систем протеолиз-антипротеолиз и оксиданты-антиоксиданты.раз-ся оксидативный стресс,сопровож выделение свободных радикалов,кот наряду с нейтрофильными протеазами в услов недостат ингибиторов ,приводят к разрушен эластич стромы альвеол.в конеч итоге развив1-нарушен бронхиальн проходимостм и 2-центрилобулярная или панлобулярная эмфизема

ДиагностикаИследов функц внешненго дых-я-для опред степени тяжести заб-я =,подбора индив терапии,оценка ее эффектив а)спирографические показат б)тест с бронхолитиками в)пикфлоуметрия2)рантген3) БРОНХОГРАФИЯ(могут быть выявлены бронхиолоэктазы в виде мелких полостей диаметром около 3 мм, умеренные цилиндрические расширения бронхов, неровность их внутренних стенок)

4)бРОНХОСКОПИЯ5)экг(позволяет выявить признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка гиса).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Кровь

В анализе крови изменений обычно не наблюдают (при отсутствии бактериальных обострений). Возможны признаки анемии или полицитемии. Характерно снижение содержания альфа-антитрипсина в сыворотке крови и отсутствие альфа-глобулинов пика при электрофорезе белков сыворотки.

Лечение

отказ от курения, что улучшает прогноз заболевания, уменьшает степень и скорость падения ОФВ_х.Жевательные резинки и накожные аппликаторы, содержащие никотин, помогают снизить тягу к курению.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Бронхорасширяющие средства

Бронхорасширяющие средства — м-холиноблокаторы, В2-адреномиметики, теофиллин. Выбор препарата, доза и режим приёма зависят от тяжести заболев 2)Муколитические и отхаркивающие средства-ацетилцистеина, , бромгексина, амброксола, фитопрепаратов). Назначают калия йодид 1-3% р-р по 1 столовой ложке 5-6 раз в сутки, бромгексин по 24-80 мг/сут в 3 приёма, амброксол по 30 мг 2-3 раза в сутки, ацетилцистеин по 600 мг 1 раз в сутки. 3)Глюкокортикоиды

Ингаляционные препараты, например будесонид, флутиказон, назначают при снижении ОФВг до 50% от должного и ниже.гк+в-адреномиметики(сальметрол+флутиказон)

4)Антибактериальные средства

7-10 сут-макролиды нового поколения (кларитромицин, азитромицин), активированные полусинтетические пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота), пневмотропные фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин), тетрациклины (доксициклин)

Классификация

Активная I, II, III степени

Неактивная

а) порок сердца (какой); б) миокардио-склероз ревматический

Патоморфология: повреждение миокарда,эндотелия органных сосудов мелкого калибра

Особенности ревматического полиартрита:

-острое начало с выраженным местным восполение и болезненностью,

- повреждение крупных суставов,

- мигрирующий характер боли

- продолжительность 2-3 недели без лечения

-не оставляет деформации суставов

- хороший эффект от аспирина и др нестероидных противоваспалительных

Последовательность вовлечения клапанов: митральный,аортальный, трехстворчатый, легочные артерии(редко)

Характеристики шумов при ревмокардите:

-аортальный вальвулит: слабый дующий протодиастол шум по левому краю грудины

Ревматический миокардит: расшир границ сердца, наруш ритма и проводимости(АВ блокады), застой, серд. нед-ть

Формы: гранулематозный, диффузный, интерстициальный, очаговый.

КАМ, рентген грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ

Лечение:

-постельн режим

-антибиотики бензилпеницилин 250000МЕ*4р

-нестероидные противовоспалительные средства при наличии полиартрита аспирин 0,5 1т*6р

-при выс стад активности и тяж течен ГК преднизалон 0,005(30-60мг в сутки)

Профилактика:

- раннее распознование и лечение инфекций – первич проф-ка

- ведение бицилина каждые 3 недели в течн 5 леп после первой атаки – втор проф-ка

3 О левожел нед-ть

Сердечная астма часто со втор-м бранхоспазмом, альвеолярн отек легких,инерстиц отек

Доврачебная помощь:

-придать сидячее положение

-наложить жгуты на нижние конечности( чтобы не нарушать артериальный кровоток)

- при систолическом АД ниже 90 – нг под язык каждые 3 мин. Е более 3-4 табл

-опустить ноги в горячую воду.

Врачебная помощь на догоспитальном этапе

-морфин 2-2,5 мг вв

- 100% кислород

- сидячие положение с опущенными ногами

- фуросемид 40-100 мг вв

-НГ вв при АД более 100 мм рт ст

-при наличии бронхоспазма эуфилин 10 мл 2.4% р-ра вв медленно

- больнам ранее не получавшим гликозиды дигоксин 0,75-1 мг вв в теч 15 мин

ИМ-симптомокомплекс,связанный с развитием ишемич некроза участка миокарда,вследствии прекрацении кровоснабж.

Патогенез:

Тромбоз,атеросклероз,спазм.

Стадии:

1.острейшая:неск часов от момента окклюзии коронар сосуда до формир-ии некроза миокарда

2. острая:3-5 дня,асептическое восполение,некроз

3. подострая: 5дн-5-6тнед,отложение коллагена,обр-е рыхлой соед тк в зоне некроза

4.рубцовая-формир-е полноценного соединительнотк-го рубца через 6 мес

Клин формы:

Ангинозная

Астматическа

Абдоминальная

Колаптоидная

Церебральная

Бессиптомная

Клин проявл в отл от стенокард

-Приступ интенсивнее,сопровожд вегетативн наруш,стах смерти

- часто встеч атипичн иррадиации в вправо,в живот,в шею,в конечн.

- нет связи с физ нагр.

- не купир

Кл-я

- крупноочаговый или пронркающий(трансмуральный) с пат зубцомQ на ЭКГ.

-мелкоочаговый на ЭКГ только динамика сегмента ST и зубцаT

Локализация:

-перегородочная область-пат Q В V1,V2

-передн стенка-пат Q в 1,V2-V4

-бок стенка-патQ вAVL,V5V6

-нижн стенка-патQ в AVF,2,3

Лабораторная д-ка:

В остром периоде: воспалительный синдром- умер нейтрофиллез, лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, ускоренное СОЭ, субфибриллитет.

Повреждение миокарда: увеличение уровня ферментов в 3-4 раза и более в первые 2-е суток: АСТ, КФК, КФК-МВ, АДГ1, а так же тропонина

Лечение:

-Нитролептанальгезия р-р дроперидола 0,25% 2.0 мл, р-р фентанила 0,005% 2 мл вв

- др наркотические анальгетики р-р промидола 2% 2,0 мл, р-р морфина 1% 1,0 мл вв

- прямые антикоагулянты гепарин 10-15 тыс ЕД вв струйно далее капельно 1000 ЕД в час

- наркоз закись азота с кислородом

- в-блокаторы и нитраты перорально или вм или вв

- антиагреганты аспирин перорально

Осложнение ИМ

В остром периоде

-нарун ритма и провидимости

-ОСН

-кардеогенный шок

-аневризма аорты

- разрыв миокарда с темпонадой

- тромбоэмболия

- о. эрозии и язва жкт

В подостром периоде

-нарушение ритма и проводимости

- хр СН

-хр аневризма сердца

- тромбоэмболии

- постинфарктнй синдром Дресслера

Лечение истинного кардеогеного шика

- оксигенотерапия

- прямые антиоксиданты гепарин 10-15 тыс ЕД вв под контролем АЧТВ)

- инфузионная терапия р-р глю 10%-500 мл, р-р КСL 4% 40 мл, р-р MgSO4 25%-10мл, инсулин 10ЕД

- если систол АД менее 60 мм рт ст вводят дофамин

Характеристика ЭКГ:

Нормальное ЭКГ:

1.оцениваем синусовый или не синусовый, наличие зубца P перед комплексом QRS.

2.правильность ритма: одинаковое расстояние между зубцами RR.

3.устанавливаем чсс=60/ RR.

4.характеристики зубцов и интервалов:

P<0,1с

PQ =0,12-0,20с

QRS=0,06-0,1с

Q<0,03с

R= 0,02-0,04с

S=0,01-0,02с

ST= 0,27-0,33

QT=0,3=0,46

Отведения: грудные- V1-6

1,2 3;aVR, aVF, aVL

Скорость либо 25 мм(1мм=0,04с) с либо 50 мм с(1мм=0,02)

2 Хронический гастрит

Это хрон воспол слизис оболочки желедка,проявляющ нарушен процессов регинирац с постепенным рзвит атрофии железист эпителии,ратройстом сереторн,моторной и инкреторной функции желудка.

классиф основные формы:

I по происожден а)первичный (экзогенный и ацидопептически) б)вторичный(эндогенный)

II по локлизации а)распрострннен(пангастрит) б)ограниченный (антральный и фундальный)

III по характеру желудочного сокоотделен а)с сохран или повыш секреции б)с секретор недостат

IVна основан гистолог исследов слизистой оболочки а)восполен с розиями и кровоизлиян б)атрофия в)нарушен клеточ оновлен-метаплазия эителия

особые формы а)ригидный б)б-нь Менетрие в)полипозный г)эрозивный

фаза течения а)обострение б)затухающее обострене в)ремиссия

Этиопатогенич типы ХГ.Полиэтилог заболев.выеляют три основных(А,В,С)смешенные(АВ,АС)и доолнит(алкогольн,лекарств,лимфоцитарн,Кона)типа ХГ.

ХГ типа А(фундальный гастрит):имеет аутоимунну природу.для нее хар-но1)ранняя прогрес атрофия слиз оболоч желудка 2)образов антипариентальн антител 3)преимущ поражен фундального отдела желудка 4)вруботка аутоантител к внутреннему фактору и как,следст развит В12-дефицит анемия.5)ахлоргидрия 6)гипернастринемия

ХГ типа В.(антральный гастрит)связан с обсеменение оболоч желудка бактер типа Helicobacter pylori.,кот наход под слоем слизи в щелочн среде в антральном отделе желудка.Развит ХГ этого типа способствует:употребл в пищу меанич грубой,острой,соленой;недостток в пище вит и белков;злоупотреб алкоголем,крепким чаем,кофе,курение;переедан н ночь;инфекц гастроэнтерита

ХГ типа АВ.Хар-но сочет поражен слизистой оболочки желудка иммунного и неиммунного характеа.он сочетает особен гастрита типа А и типа В.

ХГ типа В(РЕФЛЮКС-ГАСТРИТ)развив вследств заброса желчи в желудок при дуоденальн-гастральном рефлюксе.желчь яв-ся мощным стимулятором выработки гастрина,а елч к-ты яв-ся сильным детергентом,резко увел прониц слиз об-ки желудка и оказыв на нее повреж действ

Клинич синдромы при ХГ1)болевой синдром2)синдром желудочной диспепсии 3)измен со стороны общего состояния и др.оргаов.

1)болевой синдром.локлиз в эпигастрии,умерен интенсивнсти,связ с приемом пищи.У больныым ХГ с повыш или сохран желуд секреции(антральный гастрит)боли носят поздний,голодный храктер,чере1,5-3часа после приема пищи и купируется ее приемом.локализ чаще в правой половине надчревья.возникнов болей обусловлено раздражен пилоро-дуоденальн зоны кислым желудочн содержимым,следст чего яв-ся усилин спастическ сокращен мускулатуры желудка.боли купируются спазмолитиками.При гастрите со снижен секрец (диффузный фундальный атрофич гастрит),боли появл сразу или в ближ время после приема пищи.боли сязаны с растяением измененной слизист облочки желудка.боли локализ в эпигастрии и в отличие от антрального гастрита ,носят олее разлитой характер.

2)желудочная диспепси:тшнота,рвота,изога,отрыжка,желудочный дискомфорт,степень выраженности завсит от фазы заболеания,пола(чаще у енщин)сопутсующего невроза.

ХГ с секреторной недостаточностью проявляется: некоторм сниженем аппетита;тошнотой после приема пищи;эпизоды рвоты приносящ облегчение;отрыкой горьким кислым или съеденной пищей;желудочн дискомфортом-ощущене тяжести,рспирания,давления в верхней части животапосле приема пищи

ХГ с гиперсекрецией проявляется кислой диспепсией:стойкая мучтельная изжога,от яв-ся результатом регургитации кислого желудочного содержимого в пищевод,,вызывающ раздражение и всполен его слизистой;кислая отрыжка

3)изменен обегго состоян и со стороны др.органов;сниение аппетита,некторое похудение,развитие стенического синдрома,раздражительности,слабость;развитие В12-дефицитной анемии(ХГ типа А);гиповитамоз С;кишечная диспепсия-ощунение кишечного дискомфорта,урчание,метеоризм,неустойчивость стула.

Симптомы ХГ.худание,бледность кожных покровов,гипергидроз конечностей,заеды в углах рта,язык обложен беловатым или грязно-белым налетом.при развит В12-дефиц анемии,язык ярко-красный,сглажен сосочки.При пальпации живота-разлитая болезненность в эпигастральной области,вздутие живота у больных с секреторной недостат.При гастрите с повышен секрецией живот мягкий,с локальной болезнен в правой половине надчревья в проекц пилородуоденальн зоны.

Диагностика.исследов желудочной секреции со стимуляцией гастрином в дозе 0,005-0,024мг/кг или пентагастрином в дозе 6мг/кг.Внутрижелудочная ph-метрия после стимуляции гастрином.на рентгене с барием будет неравномерное утолщение складок слизист.об-ки желудка,косое их расположенригидность стенки желудка с повышением ее тонусаи снижением перестальтики.На ФГДС со ступенчатой биопсии можно определ степень,глубину и распростран атрофии,выражен отека и гиперемии,наличие эрозий

Патаморфология ХГ.ВОСПОЛЕНИЕ-хар-ся выраженностью лимфоплазмацит инфильтрации слиз об-ки.Активность-опред инфильтрац полиморфно-ядерными нейтрофилами слиз об-ки.Атрофия-прогрессивное уменьш спец желез.Метаплазия эпителия-нарушен интенсивности пролиферац и степени дифференцир слиз об-ки с замещен главных и обкладочных желез эпителием,хар-ым для пилорич отд желудка,тонкой и толс к-ки.

Терапия.Воздейст на восполит процесс в слиз об-ке желудка с учетом морфолог ее изменений.Купирован болевого синдрома.Нормализация секреторной и моторной функции желудка.ЛИКВИДАЦ ДИСПЕПСИЧ ЯВ-ИЙ И ИЗ-ИЙ СО СТОРОНЫ ОБЩЕГО СОСТОЯН И Внутренних органов.2)Диета должна быть механ щадячий,исключ маринады,пряности,кислые,соленые блюдаприем пищи должен быть 4-разовый3)вяжущие ср-ва (висмут 0,5г 3-4рза в день перед едой)4)фитотерапия(ромашки,облепиха,шиповник)5)холинолитики с преимущ перефирич действ(гастроцепин)6)неселективные холинолитики(экстрат красавки,метацин,платифиллин)

7)спазмолитики(папаверин,но-шпу,галидор)7)при ХГ с повышен секреторной активн использ антациды(альмагель,перегастрил)8)При ХГс секреторн недостатиспольз заместительн терапию(пепсидин,ацидин-пепсин)

3. Мерцательная аритмия (фибрилляция и трепетание предсердий). Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Мерцательная аритмия - это нарушение ритма сердца, при котором из-за нарушения проводимости происходит хаотическое сокращение мышечных волокон предсердий, но предсердия в целом не сокращаются, продолжительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер, возбуждение не передается своевременно желудочкам, желудочки сокращаются неритмично, с частотой 250-300 уд. в 1 минуту, нарушается координация между сокращениями предсердий и желудочков.

Этиодогия: Заболевания сердечно – сосудистой системы органического генеза сопровождающееся поражением клапанов сердца: Хроническая ревматическая болезнь сердца, Инфекционный эндокардит с поражением клапанов сердца, Врожденные пороки сердца. Заболевания сердечно – сосудистой системы органического генеза, не связанные с поражением клапанного аппарата: ИБС, АГ, Миокардиты, Тромбоэмболия легочной артерии. Внесердечные заболевания приводящие к развитию ФП: ХОБЛ, Тиреотоксикоз.

Патогенез: Существуют три теории^:

Возможно, связана с круговым движением возбуждения.
Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения.
Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).

Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются, и часть их проходит через атриовентрикулярный узел, то есть до желудочков доходят не все импульсы, соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла. Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название — «делириум кордис»(бред сердца). Сейчас также применяют название «мерцание предсердий», предложенное Лангом.

Фибрилляция предсердий может быть постоянным или возникать периодически. При этом больные ощущают сердцебиение, «трепетание сердца», перебои в сердце. Иногда мерцательная аритмия может протекать незаметно для пациента. При аускультации выслушиваются неритмичные сердцебиения, различной громкости. Пульс неритмичный, разного наполнения. Имеется так называемый дефицит пульса – число сердечных сокращений в минуту оказывается большим, чем количество пульсовых волн. Это происходит потому, что не каждое сердечное сокращение заканчивается выбросом крови в аорту. На электрокардиограмме отсутствуют признаки сокращения предсердий, желудочковые комплексы расположены хаотично

Трепетание предсердий – это частые сокращения всей мышцы предсердий, следующие друг за другом почти без перерыва. Практически отсутствует диастолическая пауза – период, когда мышца предсердия расслабляется. Поскольку предсердия почти все время находятся в состоянии систолы их заполнение кровью затруднено, и это не способствует заполнению кровью желудочков. Частота сокращения предсердий может достигать 220 в минуту. К желудочкам через предсердно-желудочковое соединение может доходить каждый второй, третий или четвертый импульсы, тогда ритм сокращения желудочков постоянный – и такая форма называется правильным трепетанием предсердий. Если проводимость предсердно-желудочкового узла изменяется, ритм сокращения желудочков хаотичный и, соответственно форма трепетания предсердий называется неправильной. При правильной форме трепетания предсердий с частотой около 60 в минуту жалоб у больного может не быть. При аускультации выслушивается нормальный ритм. На электрокардиограмме вместо зубца, соответствующего сокращению предсердий, находят предсердные волны.

Лечение пароксизма мерцательной аритмии зависит от формы мерцания предсердий.

-Если это тахисистолическая форма (с большим числом сердечных сокращений), то используется однократный прием хинидина, этацизина. У 10% больных бывает эффективным финоптин.

-У части больных пароксизм исчезает только после внутривенного введения новокаинамида или ритмонорма.

-При возникновении недостаточности кровообращения возможно использование электроимпульсной терапии.

-Если попытка восстановить ритм оказалась неудачной, а состояние больного удовлетворительным, то иногда ограничиваются назначением препаратов калия, седативных препаратов или транквилизаторов и анаприлина. После восстановления ритма назначают профилактический курс антиаритмических средств на 2-4 недели.

-Если же частота приступов более двух в месяц, пациенту приходится принимать антиаритмические препараты многие месяцы и даже годы. Подбор препарата осуществляется только врачом, потому, что каждый больной нуждается в индивидуальном лечении.

1 Плевропневмония пневмококковой этиологии

Пневмонии- группа о инф заболеваний хар-ся преимущественным поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудацией.

Классификация:

-внебольничная

- внутрибольничная

- аспирационная

- пневмония у лиц с ИД

Факторы риска развития пневмонии:

- возраст

-курение

- ИД

-контакт с птицами

- путешествия

- охлаждение

Пути проникновения инфекции в легкие:

-бронхогенный(основной)

- гематогенный и лимфогенный( при сепсисе и травмах гр клетки)

Патомарфология крупозной пневмонии

1 стадия прилива: гиперемия и отек легочной ткани (1-3 суток) отставание в акте дыхания, уменьшение подвижности лег края, итупление перкуторного звука, жесткое дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы.усиление голосового дрожания,

2 стадия опеченения (серого и красного) диапедез форменных элементов крови,как правило нейтрофилов и эритроцитов.теже данные, перкуторный звук над поражу ч-м тупой, дыхание бронхиальное, голосовое дрожание усилино

3 стадия разрешения: растворение фибрина и рассасывание экссудата. Постепенное исчезновение симптомов

Патогенез крупозной пневмонии:

- пневмококк выделяет гиалуронидазу

-увеличение проницаемости мембран с формирование отека

- распр-е пневмококка по переферии отека контактным путем на соседние уч-ки

-увеличение площади поражения

Клиника:кашель, выделение гнойно ржавой мокроты, одышка,боли при дыхании

1интаксикационный синдром,

2 синдром уплотнения легочный ткани(отставание в акте дыхания, уменьшение подвижности лег края, итупление перкуторного звука, жесткое дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы.)

3 синдром плеврита,

4 синдром бронхита, воспалительный смндром

План обследования:

-КАК

-общ анализ крови

- б/х крови: протеинограмма, фибриноген, СРБ

-рентгенограмма грудной клетки в 2-х проекциях

- микроскопия мокроты с окраской по Грамму, обз анализ мокроты

-исследование мокроты на бактерии и опр чувствительности

Лечение:

выбор а/б эмпирическим путем с учетом

-этиологии пневминой

- возраст больного и наличием сопутствующих заболеваний

- клиническая картина и тяжести заболевания

Комбинированная терапия назначается

-прия тяж течением

- наличие ИД

Осложнения:

-Эксудативный плеврит

-перикардит

-О ДЫХ нед-ть

-острое легочное сердце

2.ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ — развивается вследствие быстрой массивной потери крови при травмах или заболеваниях, осложненных кровопотерей.

Этиология и патогенез. Острое кровотечение может возникнуть вследствие травматического повреждения кровеносных сосудов (при ранениях, оперативном вмешательстве), при различных заболеваниях, ведущих к разрушению сосудистой стенки — язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенном колите, брюшном тифе, геморрагическом диатезе, туберкулезе легких, разрыве трубы при внематочной беременности; кровотечение может наступить из расширенных вен пищевода (цирроз печени), геморроидальных узлов и др.

Патогенез нарушений связан главным образом с уменьшением объема циркулирующей крови. Если снижение сердечного выброса, продолжается, изменяются реологические свойства крови, наступают тяжелые нарушения микроциркуляции.

Клиника. Симптоматика острой геморрагической анемии зависит от скорости и величины кровопотери, состояния и возраста больных.

Кровопотеря после ранений сочетается с травматическим шоком, а кровотечение из внутренних органов — с коллапсом, и тогда преобладает клиническая картина шока или коллапса: головокружение, сонливость, шум в ушах, тошнота, рвота, глубокое ацидотическое дыхание, позже возникают судороги и потеря сознания. Объективно: бледность и похолодание кожи, слабый нитевидный пульс, тахикардия, низкое артериальное давление.

Диагностика. При постановке диагноза необходимо опираться на клинические признаки и данные лабораторных исследований (пробы Грегерсена, Вебера, повышение уровня остаточного азота при кровотечении из верх-внх отделов пищеварительного тракта и др.).

Прогноз. Зависит не только от массивности кровопотери, но и от ее скорости. Потеря 3/4 всей циркулирующей крови не приводит к смерти, если она происходит в течение нескольких дней. В то же время быстрая потеря 1/4 общего количества крови вызывает состояние шока, необратимые изменения и смерть. Судьба больного зависит от своевременности оказанной помощи.

Лечение. Остановка кровотечения, замещение потерянной жидкости, борьба с шоком и восстановление состава крови. При внутренних кровотечениях необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Показаниями к проведению трансфузионной терапии при острой постгеморрагической анемии являются продолжающееся кровотечение, снижение систолического артериального давления (ниже 11 кПа), ускорение пульса на 20 ударов в 1 мин и более.

В качестве средств заместительной терапии используют плазмозаменители:, реополиглюкин, желатиноль, поливинол, альбумин и растворы электролитов (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера). Лучше всего переливать эритроцитарную массу с полиглюкином в соотношении 1 :2.. Полиглюкин быстро повышает артериальное давление при острой кровопотере и длительно удерживает его на высоком уровне.

При кровопотере до 20% объема циркулирующей крови (до 500— 1000 мл) она может быть восполнена или только плазмозаменителями, или в соотношении 60% кровезаменителей и 40% крови.

При массивной кровопотере (1500 мл) важное значение имеет скорость введения трансфузионных средств. При таком тяжелом кровотечении локтевые вены, спавшиеся вследствие снижения венозного давления, не могут быть пунктированы, поэтому следует использовать подключичные вены или произвести венесекцию с дальнейшей трансфузией.

При кровопотере более 1 л восполнение потерянной жидкости должно производиться из расчета: 60% крови и 40% кровезаменителей (полиглюкин, реополиглюкин). При снижении артериального давления д° 10—9 кПа кровь необходимо переливать внутриартериально.. Для повышения артериального давления назначают преднизолон (по 50—100 мг).назначают прпараты железа-железо фосфат ,железо глицерофосфат,феррум лек.целесообразно использов в терапии препараты содерж микроэлементы –медь ,кобольт,марганец. Профилактика. Лечение основного заболевания и предотвращение повотечения. Своевременное обнаружение источника кровопотери.

Хронические постгеморрагические анемии

Являются частным вариантом железодефицитных анемий. Связаны с нарастающим дефицитом железа в организме вследствие длительных, часто повторяющихся кровотечений в результате разрыва стенок сосудов (при инфильтрации в них опухолевых клеток, венозном застое крови, язвенных процессах в стенке желудка, кишечника, коже, подкожной клетчатке), расстройств гемостаза (нарушение его сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного механизмов при геморрагических диатезах). Приводят к истощению запасов железа в организме, снижению регенераторной способности костного мозга. У больного отмечаются слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и видимых слизистых оболочек, звон или шум в ушах, головокружение, одышка, сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке, так называемые анемические шумы, выслушиваемые над областью сердца и яремной веной. Картина крови характеризуется гипохромией, микроцитозом, низким цветовым показателем (0,6 - 0,4), морфологическими изменениями эритроцитов - анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия. Костный мозг плоских костей обычного вида. В костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда ("тигровое сердце"), печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органов. По тяжести течения анемия может быть легкой (содержание гемоглобина от 110 до 90 г/л), средней тяжести (содержание гемоглобина от 90 до 70 г/л) и тяжелой (содержание гемоглобина ниже 70 г/л). Число лейкоцитов и тромбоцитов колеблется. Лечение включает наиболее раннее выявление и устранение причины кровопотери, а также восполнение дефицита железа (рекомендуются препараты железа в течение 2 - 3 и более месяцев под контролем гемоглобина эритроцитов и содержания железа в сыворотке крови). В тяжелых случаях показано переливание эритроцитной массы.

3 Первая помощь при гипертоническом кризе

Неотложная помощь. При неосложненном гипертоническом кризе 1 типавнутривенно вводят диоазол (6-10 мл 0,5% раствора или 3-5 мл 1% раство-ра). Противопоказаний для применения препарата практически нет. Однако узначительной ыасти больных гипотензивный эффект сохраняется недолго -через 2-3 и АД вновь повышается, поэтому показано одновременное введениемочегонных препаратов (лазикс, фуросемид). Хороший эффект дает примене-ние бета-блокаторов, особенно когда криз сопровождается тахикардией илиэкстрасистолией. Для купирования криза обзидан (индерал, пропранолол)вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг в 10-15 мл изотонического раство-ра хлорида натрия. Максимальное действие наступает через 30 мин и сохра-няется в течение нескольких часов. В большей степени снижается систоли-ческое давление (бета-блокаторы не применяют при бронхиальной астме, вы-раженных сердечной недостаточности и брадикардии, при полной поперечнойблокаде сердца). При выраженном эмоциональном возбуждении, тахикардиихороший эффект может дать внутривенное (медленное) или внутримышечноевведение рауседила в дозе 0,5-1 мг. Гипотензивный эффект при внутривен-ном введении рауседила наступает через 5-10 мин.

Хороший лечебный эффект при II типе гипертонического криза дает кло-фелин (гемитон, катапрессан). При внутривенном медленном введении0,05-0,15 мг клофелина в 5-20% растворе глюкозы наступает выраженный ги-потензивный эффект. После введения клофелина больной должен соблюдатьпостельный режим в течение 1-2 ч. В условиях стационара, особенно убольных пожилого возраста, желательно капельное внутривенное введениеклофелина в течение 20-30 мин.

81 Атеросклероз-хр заб-е пораж артерии эластичн и мышечно-эластичного типа,с очаговым накоплением липидов,мукополисахаридов,пролиферации клеточных элементов,развитием фиброза и кальцификации.

Клинико-патогенетические формы:

по происх-ю:

1гемодинамические

- АГ

-сосудитые аномалии

2 метаболические

-наруш. Липидн. обмена

-алиментарные нарушения

- сах.диабет

- гипотиреоз

3 смешанные

По локализации:

1 аорта

2 щеребральные и прецеребральные артерии( ишемич поврежд мозга с развитием инфарка мозга)

3 коронарн артерии

4 почечные арт

5 мезентериальные арт

6 сосудов нижних конечностей

Периоды заболевания:

1 начальн период

2 период клин проявл

-ишемическая стадия

-некротическая (тромбонекротическая)

- фиброзная

Фазы заболевания:

-прогрессирования атеросклероза

-стабилизации процесса

-регрессирование атеросклероза

Структура атеросклер. Бляшки:

-включение коллагена

-гладкомышечные клетки

-макрофаги перегруженные липидами-«пенистые» клетки

Атеросклероз

- повр эндотелии

- пролиферация ГМК

-синтез соед тк

-очаговые накопления моноцитов/макрофагов

-лимфоцитарная инфильтрация

-формирование бляки

-стенозы артерий

Патогенез:

-повреждение сосуд стенки, нарушение эндотелиального покрова

-миграция гмк из ср об-ки сосудов и пролиферация их в месте повреждения

-фиксация липидов в месте повреждения

-нерегулируемый захват ЛП макрофагами,обр-е пенистых клеток

-пролиферация гмк соединительнотканных Эл-в,формирование бляшки

- формирование бляшки в ответ на повр-е сосуд стенки и и происх-е в ней клеточныз изменений с последующим развитием фиброза рассматривается как процесс хр воспаления

Ф-ры риска атеросклероза(не подлеж. Коррекции)

-возраст

- пол

-насл-я предрасп-ть

Ф-ры риска атеросклероза коррегируемые

- АГ

-курение

- нармальная диета

- избыточный вес

- недостаток физ акт-ти

Ф-ры риска атеросклероза потенциально и часто коррегируемые

- повыш уровня ЛП

-недостаточность ЛПВП

-период в постминопаузу

-сах.диабет

-гиперфибриногенемия

-гиергомоцитеинэмия

-психоэмоциональное напряжение

Нормы липидных показателей:

Общ холестерин ниже 5,2 мммоль л

Триглицриды ниже 1,6 ммоль л

Холестерин ЛПВПвыше 1,2 ммоль л

Коэф атерогенности наже 3,5-3,0 отн ед

Лечение:

-ингибиторы редуктазы гидроксиметилглютатового кофермента А. снижает уровень холл-на ЛПНП и в меньшей степени повыш уровень ЛПВП ,реже сниж Ур-нь триглицеридов

Симвастатин 0,02 г 1г во время ужина

- фибраты снижаит уровень ТГ и повыш Ур-нь ЛПВП, Базафибрат 0,02 по 2т

-никотин к-та ссниж уровень общ холл-на и ТГ, увет ЛПВП никотин к-та 0,05 по 2т*3р

-аниобменные смолы связ. Желчн. К-ты в киш-ки,повыш Ур-нь ТГ . холестирамина по8,0*2р

-пробукол повыш секрецию желчн. К-т пробукол 0,25 по2т*2р

Профилактика:

-выявление средовых, метабаличю.,генетических факторов риска у детей подростков взрослых не имеющ признаков

-коррекци факторов признаков и при необх-ти привентивное лечение

- сан. Просвет работы

Анемия-синдром ,хар-ся сниж содер Hb и эритроцит в ед-це объема крови и приводящ к развит кислрод голод тканей.Железодеф анемия-клинико-гематолог симптомокомпл,кот развив при недост снабжении костн.мозга железом.Дефиц железа приводит к сниж продукции эритроцит,и пониж содер в них гемоглобина.(в N-2,7г)Обмен железа включ в себя 1)всасыв в кишечник(с помощью трансферина,вырабат в печени 2)транспорт к тканям3)утилизац и депониров4)экскрецию и потери.Суточная потребность 10-15мг в сутки,усваив всего лишь 10-15%.

Дефиц железа возникает в результате1)увелич потрбности орган в железеа)рост и развит организ б)беремн и грудное вскармливан2)недостат поступлен железа с пищей а)в грудном возр б)потреблен пищи бедной желез 3)понижен всасыв железа а)состоян побсле резекции желудка б)ахлоргидрия в)забол ЖКТ,сопровож синдромом нарушен всасыв.4)повыш потери железа а)внутрен кровотеч из ЖКТ(язвен процессы, гемороидальные узлы, кишечные паразиты) из органов мочевыделительной системы (мочекаменная боль, воспалительные заолевания) б) меноррагии,метрорагии в) постоянное донорство г) занятие спортом, тяж физ труд, работа в горящих цехах.

стадии железодифецитных состояний:

стадии скрытого дефицита

-повышение уровня железа сыворотки крови

- повыш железосвяз спосоности сыворотки

-отсутствие гемосидерина в макрофага

- тканевые проявления

стадия манифестных прявлений

- развитие железодефицитной анемии

КЛИНИКА

признаки тканевых проявлений

-выраженные сухость, тещины кожи, ногтей, волос, мышечная слаость, извращение вкуса.(ангулярный стматит,выпадение волос, ломкость ногтей)

-снижение аппетит, склонность к острой. кислой пище, желание есть глину, мел.нердко отмечается трудность продвиение пищи по пищеводу сидропеническая дисфагия)

Проявлени анемического синдрома: нарастающая слабость, утомляемость, шум в ушах, сонливость днем плохщу засыпание ночью, одышка и сердцебение при небольшой физ одышке. диспептические симптомы бледность кожи и слизистых облочек.

изменения ссс: часиый пульс, АД нормальное или сниженное. границы сердечной тупости не расширены или расширены незначительно. тоны звучные, иногда появление дополниетлных тонов дистолу. Систолический шум на верхушке в точке боткина и во 2 межреберье, при этом звучность 1 тона не менянется. часто выслушивается над югулярными венами непрерывный шум( шум волчка).Явлен сердеч недост,как правило,выражены умереноо и не превыш IIстад.На ЭКГ-измен миокарда,снижен вольтажа зубцов Р и Т,инверсию зубца Т,реже смещ ST изоэлектрич

линии.+удлинен электрической систолы серда(QT).

изменен ЖКТ:сглажен сосочков язык,атрофия слиз оболоч глотки,из-за наруш всасыв проявл вздути живота,частый стул,изменен копрограммы.при ФГДС отмечается атрофиз изменен слиз оболочки желудк.Ухудшаеся кровоснаженорганв ЖКТ.При длитль и тяж тчении может наблюд функц нарушен печени.на фоне анемич гипоксии,наблюд гипоальбуминемия,гипопротромбинемия,гипогликемия.у жещи может наблюд нарушение менструальн цикла,

измен сос тороны перефирич крови:характер лаборат признак -это гипохромная мироцитарная анемия.содерж Hb от 20-30 до 110г/л.содер эритроцитов и гематокрит могут быть сни или в N.Сниж цвет.показ,среднее содержан гемоглобина в эритроц ,средни диаметр эртроцита,след уменьш и общий объем клеточ массы.содердж ретикулоцитов N или снижено.Тромбоцитов в N или из-за кровопотери повышено.

костный мозг:активный,гиперпластич с преоладанием красного ростка.

диагностика:

-определение сывороточного железа (N-12,5-30,4мкмоль/л.при железодед анемии может снизиться до 1,8-5,4 мкмоль/л.

-опред общей желзосвяз способности сыворотки.В N 54-72мкмоль/л.при железодеф анемии увелич

-оценка резервов железа в орг-ме проба с десфералом,тетацином кальция.введен этих комплексов увелич выделен железа с мочей.отсутст уелич выделен железа с мочей после введен препрта свидет о низких резера железа.(в N после в/м введен 500мг десферала за сутки с мочой выдел 40-140мкг при железодеф анемии значит меньше)

-определ ферритина крови.снижен уровня ферритина крови указыв на наличие дефицт железа.в норме в сыворт крови содерится у мужчин 30-300мкг/л,у женщин 12-125мкг/л ферритина.при железодеф анемии уров ферритина ние 12мгк/л

ЖЕЛЕЗОДИФ. АНЕМИЮ следунт диференцировать с анемией при хроническом воспалении, талассемии, сидероахрестичкая анемия,анемией при проксизмальной ночой гемоглобинурия.

принципы лечения железо дефиц анемии:возмещен дефицита железа.в диете должно присутствовать продукты богатеые железом(печень,мясо,клбаса с добавлением крови,зернобобовые,гречка,овсяные хлопья,моковь,свекла,томаты,петрушка,абрикосы,грышу)диет должна содержать не менее 130г белка,богат витамин.

2)препарты а)пероральные препараты. сульфат железа в таб по 0,2г по1таб 3раза в.д.(ферроплекс по 0,05 по1-2драже 3рвд,актиферрин по1капсуле 2-3в день,актифферин копзотитум 1капсула в сутки,ферлатум по1флакону 2-3в день перед едой.б)парантеральное введен(феррум-лек в/м о 1ампуле в день,сорбитол железа в/м из рсчета1,5мг железа на 1кг массы тела,венофер в/в 2мл р-ра разводят в 20мл физиолог раствора,Эффект от перарального веде:через 8-10 дней,отмеч повышен ретикулоцитов,затем каждые2 недели уровень Hb повыш на 10г/л.терапия должна быть до полного востановлен Hb ,после нормализ терапия продолжьеще 6мес,но уровень препара уменьш до 2-3раз.

3 диагностика и лечебные мероприятия при гипогликемической коме

Под гипогликемией понимаются те или иные клинические симптомы, проявляющиеся у больных при снижении уровня гликемии ниже 3 ммоль/л; однако у больных сахарным диабетом (СД), находящихся на инсулинотерапии, симптомы гипогликемии могут появиться и при резких колебаниях (перепадах) уровня гликемии — когда сахар крови быстро снижается с высоких цифр, но не достигая при этом низкого уровня; гипогликемия может развиться и на фоне лечения таблетированными сахароснижающими препаратами (группа глибенкламида — манинил и его аналоги) больных диабетом пожилого возраста. Глубокая гипогликемическая кома наступает обычно при снижении гликемии до 1-2 ммоль/л.

В основе патогенеза гипогликемии лежит резкое снижение поступления глюкозы в клетки (нейроны) головного мозга (углеводное и кислородное голодание головного мозга), что ведет к нарушению психики, сознания — вплоть до развития глубокой комы.

Клиника гипогликемической комы

Гипогликемическая кома (на фоне инсулинотерапии) развивается быстро, внезапно, в течение 15-30 минут, тем не менее, в клинике можно выделить начальную стадию, стадию психических нарушений с возбуждением или без него и стадию собственно (полной) гипогликемической комы.

Начальная стадия гипогликемической комы характеризуется внезапной общей слабостью, профузной потливостью, дрожью всего тела, чувством голода; может быть головная боль, сердцебиение, онемение губ, языка, парестезии, диплопия. У детей нередко наблюдаются тошнота, рвота, подавленное настроение, иногда возбуждение, агрессивность. При отсутствии помощи, через несколько минут развивается состояние психоза: поведение больного может напоминать алкогольное опьянение, нередко наблюдаются агрессивность, негативизм, немотивированные поступки; у больных могут быть слуховые, зрительные галлюцинации. Больной в этой стадии комы невменяем. Затем присоединяются клонико-тонические судороги, наступает оглушенность, сопорозное состояние и полная потеря сознания — кома. При осмотре характерны следующие симптомы гипогликемической комы: дыхание ровное, кожные покровы влажные, гипертонус мышц, умеренная тахикардия, иногда брадикардия, АД нормальное или незначительно повышено. Гипогликемическая кома может осложниться развитием отёка мозга, что наблюдается или при запоздалой диагностике, и соответственно, поздно начатом лечении, или в результате проведения неадекватной терапии.

Диагностика гипогликемической комы:В случае развития гипогликемии вне дома, отсутствие медицинских документов может сильно затруднить постановку диагноза. При подозрении у больного развития гипогликемии с лечебно-диагностической целью на догоспитальном этапе можно ввести внутривенно 40-60 мл 40% глюкозы. Если с момента развития гипогликемической комы прошло не более 1 часа, то обычно после введения 40-60 мл глюкозы наступает улучшение состояния больного до восстановления сознания. Диагноз гипогликемической комы окончательно может быть подтверждён исследованием глюкозы крови, когда обнаруживается низкий уровень гликемии.

Напоминаем, что клиника гипогликемии может развиться и при быстром падении уровня гликемии с высоких цифр до нормальных значений из-за введения высоких доз инсулина. Неотложная помощь при гипогликемической коме.В начальной стадии гипогликемия может купироваться приёмом внутрь легкоусвояемых углеводов - сладкий чай, варенье, сахар, конфеты - у больных сохраняется глоточный рефлекс. На стадии психических нарушений или при развитии глубокой комы неотложная помощь оказывается путём струйного вливания в вену 40% раствора глюкозы. Количество вливаемой глюкозы зависит от степени скорости восстановления сознания, в тяжёлых случаях гипогликемической комы может потребоваться введение до 100-150 мл 40% раствора глюкозы. В случае затянувшейся тяжёлой гипогликемии, несмотря на вливание больших доз глюкозы, если не происходит восстановления сознания, это может свидетельствовать о развитии осложнения — отёка мозга. При этом желательно ведение больного совместно с невропатологом.

9 1 Пневмонии- группа о инф заболеваний хар-ся преимущественным поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудацией.

Этиология госпитальной пневмонии:

-синегнойная палочка

-клебсиелла

-киш палочка

- протеи

-прочие

Факторы риска развития пневмонии:

- возраст

-курение

- ИД

-контакт с птицами

- путешествия

- охлаждение

Пути проникновения инфекции в легкие:

-бронхогенный(основной)

- гематогенный и лимфогенный( при сепсисе и травмах гр клетки)

Патогенез:

- выделение бактерией экзотоксина

-нарушение функций мерцательного эпит

-увеличение проницаемости мембран с формированием отека

Преобладает бронхиальный синдром,вовлечение 1-2 сегментов, легкая или средняя тяжести течения

План обследования:

-КАК

-общ анализ крови

- б/х крови: протеинограмма, фибриноген, СРБ

-рентгенограмма грудной клетки в 2-х проекциях

- микроскопия мокроты с окраской по Грамму, обз анализ мокроты

-исследование мокроты на бактерии и опр чувствительности

Лечение:

выбор а/б эмпирическим путем с учетом

-этиологии пневминой

- возраст больного и наличием сопутствующих заболеваний

- клиническая картина и тяжести заболевания

Комбинированная терапия назначается

-прия тяж течением

- наличие ИД

Осложнения:

-Эксудативный плеврит

-перикардит

-О ДЫХ нед-ть

-острое легочное сердце

2 Первичная АГ- -ГБ 0%

Вторичная симптомат АГ-10%

Кл-я симптомат АГ:

1. симтоматическое увеличение пульса

- при атеросклерозе аорты, аортальной недостаточности, брадикардиях

-на почве гиперкинетических инкулторных синдрома

2. систоло-диастолическая гипертензия

Ренальные:

-реповаскулярные

- паренхиматознае

Эндокринные:

-первичный альдестеронизм

- феохромоцитома

- с-м Кушинга

При заболеваниях ЦНС:

-сосуд и воспал заб-я мозга,сотрясения,опухали

-диэнцифальный синдром

При введении лекарств

-ГК

-пероральных противозачаточных средств

При иных заболеваниях

- коарктация аорты

- истинная полицитемия

Кл-я по уровню АГ

1.Вазоренальные арт.гиперт:в основе патогенеза лежит ишемия ЮГА почки с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вследствии недостаточности кровообращ.

2. биологические эффекты ангиотензина:констрикция артериол,увел реабсорбции натрия

Прямой эффект,опоседовательный эффект через влияние на надпочечники и увеличение с-за альдостерона

Причиной сужения явл-ся фиброматозная дисплазия(врж порок) или аеросклеротический почечный тромбоз почечных артерий. При сежении единств. Или двустороннем повреждении наблюдается помимо артериальной гипертензии прогрессирующая почечная недостаточность.

Ключ симптомы проявления вазорен АГ:

-воздействие на органы-мишени(сердце мозг,сетч. Глаза,почки)

-симптом гипертензии имеют особенности течения ключ-симптомы(характерные только для вазоренальных гипертензий)

- сосуд шум в проекции почечн. Арт

-уменьшение почки в размерах

-злокачественное течение АГ

- тяжелая гипертензия у детей и мол люде

- неэффективность комбинир терапии 3 мя преп-ми

Д-ка вазарен АГ:

- аортографияя с контрастированием почечн артерий

- радиоизотопная радиография с введением ингибитороа АПФ

-МРТ

-доплерография

Ключ симптомы первичн гипеальдостеронизма

-диастолич АД

-мышечн сл-ть

-мыш спазм

- парестезии

-жажда

-полиурия

- гипокалиэмия, гипернартиемия,

-метабол алкалоз

-увел уравня альдестерона в пл крови и моче

- снижение содержания ренина в плазме крови

Клиника синдрома Кушинга

-мыш сл-ть

-сухость истончение кожи

- легкое появление синяков

-отложение жира в области лица,шеи,туловища

-остеопароз

- стрии на живоре,бедрах,плечах

-гипертрихоз на лице и животе

-эйфория, депрессия

-гипокалиемия, полицетемия, повышение картизола в крови и моче

Клин. Синдрома Феохромоцитомы

-кризовое течение с быстрым развитием симптомов

-гол боль,чувство страха, побледн. или покрасн кожи

-тошнота рвота тахикардия

-ангинозные боли и наруш ритма

В момент криза появл:

- гипергликемия

- нейтрофильный лейкоцитоз

- субфибрилитет

-в крови и моче увел котехоламины и их метаболиты

Сложности диагностики эндокринных АГ 1опухоли иногда имеют малые размеры,что затрудняет диагностику2 опухоли бываюм множественные и могут иметь вненадпочечную локализацию,3опухоли могут быть зло и метастазировать и иметь соотв клин картину

Лечение эндокринных АГ:1.лечн основного заб-я хир или медикамент путем 2. при первичн гиперальдостеронизме антогонисты альдестерона спиронолактон 0,025 по 2т*3р

При феохр-ме альфа адреноблокаторы фентоламин 10мг в момент криза в/в струйно

3 далее прием преп-в дли д-я альфа адреноблок: феноксибензамина

4 при первич гиперальд-ме использ Са сберегающий диуретик амилорид и антогонисты СА нифидепин, при фео-ме в-адреноблок пропронолон 5. лечение при кушинге по общим принципам

Причины ренальных АГ

-О и хр гломерулонефриты,пиелонефриты, диабет-ий гломерулонефрит, диффузн-е заб-е соед тк,поликистоз туб-з опухоли посек, гидронефроз, и др

3Острая сосудистая недостаточность, формы, диагностика, неотложная помощь.

Острая сосудистая недостаточность наступает вследствие нарушения взаимосвязи между работой сердца, периферическим сопротивлением сосудов, емкостью артериального и венозного сосудистого русла, объемом и скоростью кровотока.

Формы:

Обморок - это кратковременная потеря сознания с побледнением кожных покровов, брадикардией, редким глубоким дыханием, падением артериального давления и спадением вен (см. раздел «Син-копальные состояния»).

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови.

Шок - типовой, фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванный экстремальными воздействиями и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма.

Шок - своего рода «справка» о состоянии больного в данный момент и призыв к проведению неотложных мероприятий. Механизмы, приводящие к развитию шока чаще всего следующие:

- снижение объема циркулирующей крови (основная причина травматического шока, наружного или внутреннего кровотечения), - недостаточность насосной функции сердца - сердечная недостаточность (кардиогенный шок),

- обструкция системного кровотока (эмболия легочной артерии, тампонада сердца),

- нарушение распределения кровотока - нарушение микроциркуляции и тканевого кровотока (например, септицемия, интоксикация, паралич симпатической нервной системы).

Диагностическими ориентирами острой сосудистой недостаточности являются:

- бледность;

- холодный пот;

- тахикардия (брадикардия);

- спавшиеся вены;

- падение артериального давления (артериальное давление у здоровых лиц при снижении объема циркулирующей крови на 20-30% вследствие компенсаторного сужения сосудов может оставаться нормальным);

- слабый периферический пульс;

- олигоурия;

- возбуждение центральной нервной системы с последующей депрессией

10 1 Бронхиальная астма

Это хр.воспол заб-е дых.путей,сопровож-ся

гиперреактив-тью бронхов и форм-ем распр-ой,но

вариабильн бронхообстр-ей,кот частично или полностью

обратима,спонтанно или под влиянием лечения приводит

к повтор эпизодам свист.хрипа,одышки,чувст стеснения в груди

и кашля,особенно ночью или ран утром.Распростр 4-10%

Классиф Б.А:по этиол:а)аллергич(экзоген,атопич,им-ая)

Б)неаллергич(зндоген,неатопич,неим-ся) в)смешан астма

По течению и ст тяжести:а)интермитир(эпизодич)б)персистир-ся

легкая,средн,тяж степени.Этиол БА:1)наслед предрасп 2)аллергены

а)дом.пыль(шерсть,перхоть,клещи)б)пыльца(цвет,трав)в)пищев аллергены

(молоко,рыба,яйца)г)лек.срв(а/б,сыв-ки)3)из окр.среды а)хим аэроз в-ва

б)таб.дым 4)аспирин и др НПВС5)проф.аллергены 6)респират вир инф

7)метеорологич факт8)физ нагрузка

Особе-ти приступа БА. Приступу нередко предшест вазомоторн реакц.Удушья

Хар-ся резким затруд выдохом. Приступ сопровож свист хрипами,слышн на расстоян.

Кашель сухой ,малопродук. Больной приним вынужден полож-нагнувш вперед с опорой на руки

Патогенез.В основ лежит хрон воспол,привод к формир гиперреактив,ведущ роль в воспол принадлежит эозинофилам,тучн.кл,лимфоц..воспол бронхи реагир на воздейс триггеров спазмов гл.мышцы дых.путей,гиперсекре слизи,отеком,всё это привод кразвит обструктив синдрома в виде одышки или удушья.

Формы бронхообструкц:1)о.форма обуслов спазмом гл.мыш бронхов

2)подостр ф,вслед отека слиз дых.пут 3)хронич(обтурацион)вслед образ слиз

пробок ,обтур дых отделы дых.пут.4)склеротич форма,обуслов склерозом стенки

бронхов при длит и тяж.течен забол,кот привод к ремодел-ю термин.отд.бронхов

Клиника.приступы экспират удушья,нередко выделен жидкого секрета,чихан,зудом глаз,кожи.сжатие,сдавлен за грудиной,удушья с резко удлнен выдохом,сопровожд свист хрипом ,слышным на расстоян.больной приним вынужд положен.кожные покровы бледные с синюшн оттенком .во время приступа кашель сухой или малопродуктив с отделен вязкой клейкой мороты.нижн граница легких опущены,подвижность снижена,относит сердеч тупость расширена в право,абсолют не опред из-за эмфиземы.опред тимпанич перкуторн звук,выслушив ослаб –везикул дыхание,сухие свистящ хрипы.со стороны ссс-тахикардия,ад повышен,1тон на верхушке глухой,акцент 2тона над легочной артер.

Диагностика.

1)Пиковая скорость форсиров воздоха увелич более,чем на 15% через 15-20мин после ингал В2-агониста корот действия(спирография)2)пиклоуметрия3)провокацион тест с метахолином4)клинич анал крови(эозинофилия)5)общ анализ мокроты(спирали куршмана)6)рентген легких7)экг8)кожн-аллерг проба9)исследов общего и специвич IgE в сывор крови.

При диагностики аспирин астмы.существ триада1)непреносим ацетилсалиц к-ты2)приступы удушья3)рецидив полипозный рипосинусит

Лечение.препараты для оказан экстренной помощи (сальбутамол,фенотерол,атропин)и длительного дейст(флунизолид,В2-агонисты-сальметерол,кромоны-кромолин)

2)для купиров приступа астмы примен В2агонисты в ингаляц форме,бронходилатир действ обладает эуфиллин. 10мл 2,4% р-ра эуфилина+ 10мл 5%глю в/в.3)к базисной терапии относ препараты противовоспол действ.А)ингаляц глюкокортикостерои(флунизолид,будесонид)б)кромоны(кромогликат Na 1доза 4рвд.в)антагонисты лейкотриен рецепторов(зафирлукаст)г)И2агонисты длит действ (сальметерол)

2 Хронический пиелонефрит(ХП)

ХП ,часто яв-ся следствием перенесенного плохо леченного острого процесса,хотя клинически этот переход не всегда четко выражен.Заболев-е часто трудно диагносцируется,особенно при латентном течении процесса.

Классиф.ХП процесс может быть первичным и вторичным, по фазам хронич П выделяют фазу активного воспален,латентного воспален,ремиссииК

Этиология Возбудит Escherichia coli.наиболее вирулентн явл-ся штаммы О-,Н- и К-серогрупп,котор продуцир гемолизин обеспеч устойчив к бактерецидн дейст челов сыв-ки.+все штаммы имеют Р-фимбрии,позвол им приклеплят к рецепторам эпителиальн к-к. Также причиной П могут быть различные кокки (стрепто стаилококки),протей вульгарный,синегнойная палочка,

Патогенез.В основе развития пиелонефрита лежит наруш баланса м/у вирилентностью и колич бактер и защитн механиз макроорганиз.Инфекц попадает в орг двумя путями :восход и гематогенным .Восходящ-основной-возбудит попадая в моч.пузырь ,размнож там и распростран выше.этому способствует нарушен оттока мочи ,недостаточ фагоцитар функция нейтрофилов ,находящ в стенке мочев пузыря,пузырно-мочеточник рефлюкс.Гематогенный путь встреч реже ,он характерен для ослабленных больных .Первичн очаг может наход в кариозных зубах ,миндалинах,коже.При бактеремиии возбудит попадает в интерлобарные артерии,откуда проникает в интерстиций и уротелий форникального аппарата К факторам риска П относят:1)обструкцию мочевых путей (аномалии развит,опухоли,камни,аденома предстат железы) 2)рефлюксы(пузырно-мочеточников,пиелоренальный) 3)беремнность(за счет ослаблен перстальтики мочеточников) 4)сах.диабет.Фактор предрасполож имеет значен в развит П,посколько число и тип рецепторов эпителиальых клеток мочевых путей ,к котор прикрепляется бактерии,в значит степени опред генетически

Морфологич изменен .При хронич П-изменен характер очаговостью и пестротой изменен(сочетан восполит и склеротич процессов)размерыпочек могут быть –N или уменьш,при этом изменен могут быть не одинаков,т.к зависит от степени поражен почки.чашечки расширены,сосочки уплощены,в мозговом слое видны рубцов изменен.гистолог обнаружив склеротич изменен чашечек и лоханок,лимфоцитарн инфильтация слизистой оболоч,метаплазия переходного эпителия в многослойный плоский.характерно наличие очаговых(позднее диффузн)инфильтрат,включающих лимфоциты,плазматические к-ки,эозинофилы;расширен и заполнен канальцев коллоидн массами.исходом хронич П яв-ся сморщенная почка,имеющ неравномерн бугристую поверхость,на которой видны отдельные рубцы.

Клиника Латентное течение -больные часто не знают о своем заболев,лишь при измене анализа мочи.больные обычно не на что не жалуются.наблюд у 20%больных.Рецидивирющее течеие-повыш темпер,часто с ознобом ,дизурия,частое мочеспускан и ночной диурез.боли в пояснич об-ти.при прогрессир течении более яркая картина-темпер 38-39С,озноб,потливость,дизурия и ночное мочеиспусан,боли в пояснице носят постоянный характер.т.к все это преводит к склеротич изменен почке-повыш АД,отсюдо стенокардия и очаговые изменения со стороны миокарда.

Диагностика.1)анализ мочи а)протеинурия не превышающ 1г/с б)измене мочевого осадка-увелич кол-ва лейкоцитов в)эритроцитурия г)относит плотность мочи снижается г)бактериолог исследов ,при нахожден 100тыс микробов на 1мл мочи проводится не менее 3раз

2)рентген(измене со стороны чашечно-лоханочн системы-происходит дефрмация и атония чашек,мочеточник обычно расширен

3)УЗИ-неоднородность чашечно-лоханочного комплекса.чашечки расширены.

Профилактика. предотвращен инфициров мочев путей2)ликвидация причин ,вызывающ нарушение уродинамики3)при развив П-профилактику обострений

Лечение.1)восстанов уродинамики 2)назначен уросептич и а/б 3)иммуномодулир терапия(Т-активин 7дней)

А)уросептич и а/б.курс 7-14дней.(левомицетин)

Б)можно наз-ть сульфамиламиды 1-2г/с 7-10дней

В)нитрофураны(фурадонин,фурагин по 0,4г/с 6-8дней)

Г)препараты группы хеналон(палин ,уротрактин по1капс 2раза в день 7дней)

Д)5-НОК по 0,4г

Е)бисептолпо 1таб 2-3раза в день.

3Ангинозный статус при ИМ, неотложная помощь.

-- болевой синдром.

1.нейролептаналгезия

Р-р Фентанил 0,005%-2,0, р-р дроперидола 0,25%-2,0 вв струйно (дроперидол усиливает действие анальгетиков)

2. гепарин вв стуйно в дозе 10-15 тыс ЕД. далее вв капкльно со скоростью 1000 ЕД в час под контролем активного частичного тромбопластического времени (АЧТВ) НЕ ПРЕВЫШАЮЩЕМ В 1,5-2 Р ИСХОДНОГО.

3 при не иффективности вышеперечисленных мероприятий наркоз закисью азота с кислорозом: инг чист кислорода в течен 3 мин,затем закисно-кислородной смесью.

11 1 Гипертоническая болезнь- представляет собой самостоятельную нозологическую форму, основым проявлением которой является повышение АД

Классификация ГБ:

1 стадия. нет пораж органов мишений

2 сталия. Присутствут хотя бы один признаков поражения

- гипертрофия ЛЖ

-сужение сосудов сетчатки (генерализ или фокальные)

-микроальбуминурия или повыш креатина в плазме крови

- атеросклеротические бляшки

3 стадия.кроме перечисленных признаков имеются

- сердце(стенокардия, ИМ, СН)

-мозг (инсулт,нарушение мозгового кр-я, гипертензивная энцефалопатия)

- сетчатка(кровоизлияния)

- почки (креатин плазмы более 2 мг/дл, почечн нед-ть)

- сосуды (аневризма аорты)

Варианты течения

-доброкач

- быстропрогрессир

- злокач

- без кризов

- с гипертонич кризами

Этиология:

-наследственность связанная с полиморфизмом генов ренин-ангиотензинового класса, дефект клеточных мембран, функциональная нед-ть почек в отношении экскреции воды и натрия,

Патогенез:

-Несостоятельность механизма приводящего в нормализации АД( борорецепторы в аорте др сосудах – торможение сосудистого центра – снижение общего переф сопротивления)

-уменьшение образование ангиотензина2( кот сниж давл)

-повышение секреции АДГ кот препятствует обезвоживанию

-увел секреции альдостерона кот повыш тонус гладкой мускулатуры и удерживает выс уровень АД

Клиника: боли в обл сердца( характер стенокардии), нарушение ритма, ИМ и другие проявления ИБС, и другие провл (см Кл-ю)

Лечение:

1 антигипертензивная терапия + профилактика атеросклероза и ИБС

2 комбинированная терапия

3 препараты: в-адреноблокаторы, диуретики, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, а-адреноблокаторы, антогонисты рецепторов ангиотензина 2 1-го типа

4 рациональнае комбинации

- в-адреноблокаторы+диуретики

- ингибиторы АПФ+диуретики

- антагонисты кальция+ в-адреноблокаторы

- антагонисты кальция+ ингибиторы АПФ

- в-адреноблокаторы+ а-адреноблокаторы

- ингибиторы АПФ+диуретики+ ингибиторы АПФ+диуретики

3 Неотложные состояния и первая помощь при них.

Клиническая картина анафилактического шока характеризуется быстротой развития - через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном. Отмечается угнетение сознания, падение артериального давления, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. Молниеносное течение анафилактического шока заканчивается летальным исходом. У большинства же больных заболевание начинается с появления чувства жара, гиперемии кожи, страха смерти, возбуждения или, наоборот, депрессии, головной боли, боли за грудиной, удушья. Иногда развивается отек гортани по типу отека Квинке со стридорозным дыханием, появляются кожный зуд, уртикарные высыпания, ринорея, сухой надсадный кашель. Артериальное давление резко падает, пульс становится нитевидным, может быть, выражен геморрагический синдром с петехиальными высыпаниями. Смерть может наступить от острой дыхательной недостаточности вследствие бронхоспазма и отека легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности с развитием гиповолемии или отека мозга.

2 ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ .

Воспаление стенки желчного пузыря, вызванное длительным раздражением либо камнем, либо повторяющимися острыми воспалительными процессами, либо бактериальной персименцией.

Классификация 1. Холециститы:а) калькулезные, б) бескаменные2. Дискинезии желчных путей.3. Холангит.

Этиология:Инфекция-кишеч палочка,стрептококк,стафилококк,брюшно-тифозная палочка, простейшие (лямблии).при застое желчи бактерии могут подниматься в желчный пузырь.происходит превращение холевой кислоты в литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике. Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс начинает идти в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим действием и начинается воспаление стенки пузыряДискинезия может быть в виде спастического сокращения желчного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает несогласованность действия пузыря и сфинктеров. Дисхолия - нарушение физико-химических свойств желчи(состоит в норме из билирубина и холестерина).

Клиника:1. Болевой синдром. в точке желчного пузыря и в правом подреберье, чаще после приема жирной, жареной, острой пищи.характер болей может быть:- при некалькулезном холецистите боли тупые, терпимые.- при калькулезном - резкие, нестерпимые боли,иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа.Боли проходят от местного применения тепла, спазмолитиков, могут 2. Синдром диспепсии. Возникает в результате забрасывания желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тяжесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота3. Кишечная диспепсия: склонность к метеоризму, иногда непереносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры.иногда бывает Длительная субфебрильная температура, думают о очагах инфекц 2) Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в области сердца, Появление которых связано с висцеро-висцеральным рефлексом по вагусу 4) Аллергический синдром. Отмечается непереносимость некоторых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств.

Объективно:возможна желтушность. Язык обложен белым или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных точек Положительные симптомы(кера и мерфи на вдохе)

Лабораторные данные:1) Анализ крови:нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ до 15-2О мм/час, появление С-реактивного белка, увеличение альфа-1 и гаммаглобулинов, увеличении сиаловых кислот.2) Рентгенологическое исследование: если пузырь хорошо виден, то значит он склерозирован. С контраст иследов камни

ХОЛАНГИТ- Это воспал крупных внутрипеченочных протоков. Чаще всего присоедтиняется к холециститу. Этиология в основном та же,Часто сопровождается повышением температуры тела, иногда ознобом, лихорадкой.. Характерно увеличение печени, край ее становится болезненным. Часто появляется желтуха, связанная с ухудшением оттока желчи вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется кожный зуд. При исследовании крови лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Течение хронического холецистита:Рецидивирующий; скрытое латентное течение; приступы печеночной колики.

ОсложненияПереход воспаления на окружающие ткани: перихолецистит, перидуоденит. Холангит с переходом в билиарный цирроз печени. Может быть механическая желтуха. Если камень застрял,то возникает водянка, эмпиема,вплоть до рака.

Показания к операции.Механическая желтуха свыше 8-12 дней, частые приступы печеночной колики, нефункционирующий желчный пузырь - маленький, сморщенный, не контрастирует. Водянка пузыря и другие осложнения.

Лечение:1) Диета.2) а/б-тетрациклин по О,1 по 2 таб. 4-6 раз в день, пенициллин, стрептомицин в течение 2 недель по 5ОО тыс. 2 р. в день.

3) Для усиления моторики желчного пузыря - холецистокинематики: магния сульфат 25% 2ОО,О по 1 ст.ложке 3 раза в день4)холеретики: аллохол 2 таб * 3 раза в день, холензим 1 * 2-3 раза в день, холосас по 1 чайной ложке * 3 раза в день

5) спазмолитики миотропного действия: но-шпа О,О4 * 3 раза в день

6) Электрофорез новокаина 2-1О% раствор и папаверина на область печени уменьшает дискинетические явления.

7) Витамины и биостимуляторы (алоэ, метилурацил и др.)

8) Лечебные травы: бессмертник, мята,шиповник и др.

9) Минеральные воды с низким содержанием солей:1О) Санаторно-курортное лечение 11) Физиотерапия

Помощь:

- прекратить поступление аллергена, накладывают жгут на проксимальные места инъекции или укуса, обкалывание адреналином

- при необходимости обеспечить проходимость дых путей

- введение адреналина: при гипотонии 1% р-ра 1мл вв.

- инфузионная терепия: для восстановления объема оцк

- при тяж и стойкой артериальной гипотонии введение вазодепрессорных средств.

- введение кортикостеройдов6 гидрокортизон вв 100-200 мг каждые 4-6 ч в теч суток

- антигистаминные средства пипольфен 2,5% р-ра 2 мл, либо супрастин 2% р-ра 1мл

- при бронхоспазме – ингаляция бронхолитиков (сульбатамол) Ра-р эуфилина 2,4% 10 мл

12 1 Инфекционный миокардит – особая форма сепсиса, при которой септический очаг находится на клапанах сердца или пристеночном эндокарде. Чаще возникает у лиц с врожденными и приобретенными пороками сердца.

Классификация:

По этиологии:

-стрептококки

- стафилококки

- гр «-» микроорганизмы

-грибы

-другие

По течению:

-острый

-подострый

-затяжной

По состоянию эндокарда:

-первичный(на интактных клапанах)

- вторичный (на измененных клапанах)

Особые формы

-ИЭ правой половины сердца

- ИЭ протезированных клапанов

- пристеночный эндокардит

- ИЭ при пролапсе митрального клапана

Патогенез: осевшие на эндокарде бактерии покрываются слоем фибрина и тромбоцитов, формируя вегетацию. Возбудитель вызывает изъязвление и деструкцию клапана, что связано с появлением регургитации. Менее патогенная инфекция не вызывает изъязвление и деструкцию, но приводит к появлению полипозных вегетаций, что сопр-ся обструкцией клапана.

Клиника: септическое состояние (септицимия, септикопиемия), поражение клапанов сердца, СН, геморрагический синдром, тромбоэмболический синдром, иные поражения (нефрит, кожный васкулит, синовиты).

Особенности течения острого ИЭ:

-предшествует острые гнойные инфекции. Септический тромбофлебит, септический аборт,пневмококковый менингит

- часто развиваются на анатомически неизмененных клапанах

-течение быстрое молниеносное

- выражен геморрагический синдром, обильные питехии

- часто возникают эмболии с развитием абсцессов в органах

- рано раз-ся деструкция клапана – перфорация тли разрыв хорд – прогрессир-я СН.

Особенности течения ИЭ правой половины сердца:

-пораж-ся трехстворчатый клапан, реже- клапан легочной артерии

- источник инфекции- кожный целлюлит или септический флебит у наркоманов

- клин особенности: ост ИЭ с инфарктом легких и с образованием абсцессов легких.

- относительно благоприятный прогноз, чем при ИЭ левой половины сердца

Осложнения:

-имболии с абсцессами в других органах

- сердечн нед-ть

-порок сердца

Лечение:

-а/б в высоких дозах бактерицидного действия, прод-ть 6 недель

-подбор антибиотиков сначала эмпиричиским путем,затем по чувствительности

-дезинтаксикационная терапия и тд

2 ОСТРЫЙ Гломерлонефрит

Диф двусторон пор-е клубочков почек,в восполен котор лежит им воспол-е

Различают острый,подострый и хронич

Причины ГН1)инфекц б-ни а)постстрепток б)в рез-те иных инфек-ых проявлен(бактер,вир,паразит-ый) 2)в результате воздейст экзо и эндогенных причин 3)при систем заб-ях(сист кр волчанка,узелковый периартериит)4)при врожд патологии(синдром Альпорта)

Этиология и патогенез.связывают с В-гемолитическим стрептококком груупы А.в острую стадию на базальн мембране клубочков или мезангиальн тканях формир иммунные комплексы содерж Аг стрептококка(эдострептозин и плазмин-связыв белок)иимун ответ развив через2-3нед,и сопровож активацией гуморальных систем восполен.каскад активац систем обеспеч хемотаксис и адгезию полиморфноядерных лейкоцитов и тромбоцитов,дегрануляцию базофилов и тучных к-к и приводит к формиров мембраноатакующ комплекса.привлеченные в очаг провосполит к-ки выделяют повреждающ лизосомальные ферменты(протеазу) и активные метаболиты кислорода,стимул экспрессию адгезивных молекул,синтез активных липидов,цитокинов,провосполительн простагландинов,способст стимуляции и пролиферации эндотелиальных,эпител-х и мезангл-х к-к клубочка.важную роль играют клеточные мех-мы ,гемокоагуляциооные(микротромб в почечн сосудах)и гемодинамич нарушен,кот обусловлено вазоконстриктивным эффектом лейкотриенов С4 и D4,ангиотензинаII,тромбоксана А2

Патоморфология.ОГН проходит несколько фаз (эксдативную,эксуд-пролифер,пролифер и остаточное явлен).Клубочки увелич в размерах ,сосудистые петли полнстью занимют полость капсуы.при иммунногистохимич исследов в капиллярах обнаружIgG и компонента комплемента С3гранулярного характера.отмечают изменен отростов подоцитов.

Клиника1)внепочечные проявлен -отеки,ар гипетензия,брадикардия.2)мочевой синдром –олигоурия с норм или повыш плотностью мочи,гематурия,протеинурия до 0,5гр/сут,цилиндроурия(зернистая,гиалиновая)

Иногда наблюд лихорадка,гол.боли,,боли в пояснице,может быть макрогематурия-моча в виде мясных помоев.исход благоприят

Осложнен ОГН сердеч астма,почечная эклампсия(гипертензив энцефалопатия при этом назнач нитропруссид),остр почечн нед-ть(необход гемодиализ)

Течение и исход при эндемич форие у детей наблюд полное выздоров-внепочечн проя-я исчзают через 7-10дней,моча нормализ через неск месяц.При спародич форме,особенно у взрослых наблюд исход-в хрон,реже в подостр.

Диагностика.1)Общ анализ крови(повыш СОЭ,снижен Hb)2)б/х анализ крови(повыш креатинина мочевины,электролитов)3)коагулограмма(гиперфибриногенемию) 4)иммунолог тест(повыш титров АТ к Агстрепптококка)5)общ агализ мочи(протеинурия,гематурия,цилиндроурия,6)анализ мочи по нечипоренко(ст выражен гемма,лейко,цилиндроурии)7)суточная протеинурия8)проба зимницкого 9)бактериол исследов (мазок из зева)

10)УЗИ 11)рентген 12)экг

Лечение а/б терапия в случ инфекц(пенецилин) 2)малосолев диета(0,5-20г/сут 3)огранич жидкости(превыш диурез за предыд день 400мл)4)огранич белка 5)петлевые диуретики (при отеках)-лазикс 6)лечен осложнен.+дополнительно 7)антиагреганты(курантил),антикоагулянты(гепарин),пульс-терапия(преднизалон 1г в сут в/в 3дня),цитостатики,плазмоферез,диализ.

3 ИМ-симптомокомплекс,связанный с развитием ишемич некроза участка миокарда,вследствии прекрацении кровоснабж.

Патогенез:

Тромбоз,атеросклероз,спазм.

Стадии:

1.острейшая:неск часов от момента окклюзии коронар сосуда до формир-ии некроза миокарда

2. острая:3-5 дня,асептическое восполение,некроз

3. подострая: 5дн-5-6тнед,отложение коллагена,обр-е рыхлой соед тк в зоне некроза

4.рубцовая-формир-е полноценного соединительнотк-го рубца через 6 мес

Клин формы:

Ангинозная

Астматическа

Абдоминальная

Колаптоидная

Церебральная

Бессиптомная

Клин проявл в отл от стенокард

-Приступ интенсивнее,сопровожд вегетативн наруш,стах смерти

- часто встеч атипичн иррадиации в вправо,в живот,в шею,в конечн.

- нет связи с физ нагр.

- не купир

Кл-я

- крупноочаговый или пронркающий(трансмуральный) с пат зубцомQ на ЭКГ.

-мелкоочаговый на ЭКГ только динамика сегмента ST и зубцаT

Локализация:

-перегородочная область-пат Q В V1,V2

-передн стенка-пат Q в 1,V2-V4

-бок стенка-патQ вAVL,V5V6

-нижн стенка-патQ в AVF,2,3

Лабораторная д-ка:

Лечение:

-Нитролептанальгезия р-р дроперидола 0,25% 2.0 мл, р-р фентанила 0,005% 2 мл вв

- др наркотические анальгетики р-р промидола 2% 2,0 мл, р-р морфина 1% 1,0 мл вв

- прямые антикоагулянты гепарин 10-15 тыс ЕД вв струйно далее капельно 1000 ЕД в час

- наркоз закись азота с кислородом

- в-блокаторы и нитраты перорально или вм или вв

- антиагреганты аспирин перорально

Осложнение ИМ

В остром периоде

-нарун ритма и провидимости

-ОСН

-кардеогенный шок

-аневризма аорты

- разрыв миокарда с темпонадой

- тромбоэмболия

- о. эрозии и язва жкт

В подостром периоде

-нарушение ритма и проводимости

- хр СН

-хр аневризма сердца

- тромбоэмболии

- постинфарктнй синдром Дресслера

Лечение истинного кардеогеного шика

- оксигенотерапия

- прямые антиоксиданты гепарин 10-15 тыс ЕД вв под контролем АЧТВ)

- инфузионная терапия р-р глю 10%-500 мл, р-р КСL 4% 40 мл, р-р MgSO4 25%-10мл, инсулин 10ЕД

- если систол АД менее 60 мм рт ст вводят дофамин

13 1 Митральный стеноз: (Стеноз-узость кровеносного русла, являющаяся следствием механического препятствия току крови или увеличения объема, скорости потребного кровотока.)

Причины:

-ревматизм

- идиопатический кальциноз

-иные

Нарушение гемодинамики при митр стенозе: повышение сопротивлениятоку крови в левом атривентикулярном отверстии. Гипертрфия и дилятация лев предсердия. 1 фибриляция предсердий, 2 застой крови и образование тромбов в предсердиях,3 тромбоэмболия по большому и малому кругу, 4 застой по мал кругу,5 повышение давления в легочной артерии, 6 гипертрофия и дилятация ПЖ и ПП, 7 застой в большом круге кр-я.

Клинические проявления при миральн стенозе: акроцианоз, митральное лицо, диастолическое дрожание, кошачье мурлыканье, расширение относительной сердечной тупости вправо и вверх. Ауск-я: 1 тон громкий хлопающий, тон открытия митр клапана, диастолический шум с пресистоличеким усилением, акцент второго тона на легочн артерии.

Лечение:лечение основного заболевания (ревматизма)

- консервативное симптомотическое лечение:

- О и Хр серд нед-ти( в-блокаторы и диуретики)

- фибрилляция предсердий (серд гликозиды дигоксин 0,00025 по 1т*5 дней в неделю)

- эмболий варфарин( епрям антикоагулянт)0,025 1т*3р

- хирургич коррекция- прогрессир СН, 4 стадии стеноз, тяжелая легочная гипертроф, тромбоэмбол синдром

- баллонная вальвулопластика митр клапана

- протезирование мирт клапана

-относит митр нед-ть--- аннулопластика.

2Плевриты – воспаление листков плевры с накоплением экссудата в плевральной полости. Различают фибринозный (сухой), серозный, серозно-фибринозный, геморрагические плевриты. Гнойные плевриты вызываются эмпиемой плевры.

Классификация:

По этиологии:

А. инфекционные:

- стаф, стрепт, пневмок.

- туберкулезные

- грибковые

- паразитарные

В. Неинфекционные

-опухолевы (канцероматоз плевры)

- при ревматизме и диффузных забол соед ткани (СКВ, склеродермии)

- травматические

-ферментативные (при панкреатите)

- при других заболеваниях (уремии, инфаркте легкого.)

В. Смешанные

По патогенезу

-инфекционные

-инфекц-аллергические

-аллергические и аутоиммунные

- токсические

-токсико-аллнргические

По распространенности

- диффузные

- ограниченные

По характеру воспаления

-фибриновые

-серозные

-серозно-гнойные

-гнойные

-геморагические

-хиллезные

Патогенез: повреждение листков и повышение проницаемости капилляров и/или снижении лимфотического оттока .

При инфекционных: проникают из легочных очагов или по лимфатическим сосудам.

Неинфекционные плевриты связаны с реакцией крови на излившуюся кровь, любо токсическим воздействием, либо поступление ферментов и воспалительного экссудата.

Клиника сухого плеврита: начало острое, боль при дыхании, усиливающаяся при кашле, с иррадиацией в надключичную обл, шею. Вынужденное положение на больном боку. Пораж стророна остает в акте дых-я, подвижность нижного края снижена, ослабленное дыхание, шум трения плевры.

Клиника экссудативного плеврита: нарастающая одышка, тупые боли, вынужненное положение на больном боку. Пораж стророна остает в акте дых-я, увеличение межреб промежутков. Верхн граница тупости идет косо вниз от позвоночника вверх до задней подмыш линии и далее (тр Дамуазо). Над олб выпота тупой перк звук, ослабленное везикулярное дыхание или е выслушивается. Гол дрожание ослаблено. Над линии уамозо дых жесткое, шум трения плевры, перкуторные границы сердца смещ в против сторону.

На больной стороне тр Гарланда, который образован поджатым легким. Перкут звук ясный легочный, дыж жесткое.

Смещенное средостение в здоровйю сторону – тр Грокка-Рауфуса- ограничен позвоночником, диафрагмой, прод линии Думуазо.

Диакностика:

Плевральная пункция: отличие экссудата от транссудата: мутный, плотность выше, белок выше, роба Ривальта+.

Рентгенограмма грудной клетка

Диагностические критерии

-наличие этиологических факторов легочного сердца

-легочная гипертензия

- гипертрофия и дилатация ПЖ

- сердечная нед-ть по правожелудочковому типу.

Лечение:

Этиологическое лечение: лечение основного заболевания.

При бронхолегочной инфекции основа – антибактериальная терапия

При бронхообструктивных – бронходилатирующие средства

При тромбоэмболии – прямые и непрямые антикоагулянты

Патогенетическое лечение: направлена на понижение степени ЛГ.

Оксигенотерапия, способствующая снижению легочного сосудистому сопротивлению:

Эуфилин 2% 5-10 мл вв 2-3 раза

Блокаторы кальциевых каналов нифедепин по 10-20 мг 3 р в день

Антогонисты кальция дигидропиридины 3 поколения – амподипин

В2-адреноблокаторы сальбутамол по 8 мг 2 раза

Гепарин подкожно по 5000 ЕД 2-3 раза в день

При усиленом эритропоэзе кровопускание и введение реополиглюкина

А так же вазодилататоры, диуретики,и др.

3. АВ блокады, диагностика, лечебная тактика.

Атриовентрикулярная блокада — нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

Причины:

-Органические заболевания сердца:

хроническая ИБС
кардиосклероз
острый инфаркт миокарда
миокардиты
пороки сердца
кардиомиопатии

-Интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка β-адреноблокаторов, верапамила и других противоаритмических препаратов.

-Выраженная ваготония (для АВ-блокады I степени).

Атриовентрикулярная блокада I степени:

-Сохраняется правильный синусовый ритм

- Имеется увеличение интервала РQ(R) более 0,20с (больше 0,22с — при брадикардии или больше 0,18с — при тахикардии)

Атриовентрикулярная блокада II степени:

-Сохраняется синусовый, но в большинстве случаев неправильный, ритм

-Периодически полностью блокируется проведение отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам (после зубца Р отсутствует комплекс QRST).

Тип I Мобитца

Этот тип блокады чаще встречается при узловой форме блокады. Признаки:

Постепенное, от одного комплекса к другому, увеличение длительности интервала РQ(R), которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р)
После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал РQ(R). Далее все повторяется (периодика Самойлова-Венкебаха). Соотношение Р и QRS — 3:2, 4:3 и т.д.

Тип II Мобитца

Чаще встречается при дистальной форме блокады. Следующие признаки:

Регулярное (по типу 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохранении зубца Р)

Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала РQ(R) без прогрессирующего его удлинения
Иногда расширение и деформация комплекса QRS.

Атриовентрикулярная блокада II степени типа 2:1

Выпадение каждого второго комплекса QRST при сохранении правильного синусового ритма
Интервал РQ(R) нормальный или удлиненный
При дистальной форме блокады возможно расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак)

Прогрессирующая атриовентрикулярная блокада II степени

Выпадение двух и более подряд желудочковых комплексов QRST при сохранении на месте выпадения предсердного зубца Р. Выпадения могут быть регулярными (по типу АВ-блокады 3:1, 4:1, 5:1, 6:1 и т.п.) или беспорядочными
Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала РQ(R) (в тех комплексах, в которых зубец Р не блокирован)
Расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак)
При наличии выраженной брадикардии возможно появление замещающих (выскальзывающих) сокращений и ритмов (непостоянный признак)

В большинстве случаев АВ-блокада II степени типа 2:1 и прогрессирующая АВ-блокада обусловлены тяжелым органическим заболеванием сердца. Однако при выраженной тахикардии блокаду типа 2:1 можно рассматривать как функциональную блокаду.

Атриовентрикулярная блокада III степени

Проксимальная форма

При проксимальной форме атриовентрикулярной блокады III степени эктопический водитель ритма расположен в АВ-соединении ниже места блокады.

Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов
Интервалы РР и RR постоянны, но RR больше, чем РР
Снижение числа желудочковых сокращений (комплексы QRS) до 40—60 в минуту
Желудочковые комплексы QRS не изменены (узкие)

Дистальная (трифасцикулярная) форма

При дистальной (трифасцикулярной) форме атриовентрикулярной блокады III степени источник эктопического ритма желудочков расположен в одной из ветвей ножек пучка Гиса.

Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов
Интервалы РР и RR постоянны, но RR больше, чем РР
Снижение числа желудочковых сокращений (комплексов QRS) до 40—45 в мин и меньше
Желудочковые комплексы QRS уширены и деформированы

Лечение:

Единственный метод лечения при атриовентрикулярных блокадах - имплантация постоянного электрокардиостимулятора. Этот прибор восстанавливает нормальную частоту сердечных сокращений. При этом объем крови, поступающий к органам, нормализуется, и симптомы брадикардии устраняются.

Основными показаниями к имплантации постоянного электрокардиостимулятора при атриовентрикулярной блокаде являют

20 1 Пневмонии- группа о инф заболеваний хар-ся преимущественным поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудацией.

Этиология внебольничной пневмонии(очаговая):

- пневмококк

-микоплазма

- гемофильн. Палочка

- лемонелла

- хламидии

-прочие

Этиология госпитальной пневмонии:

-синегнойная палочка

-клебсиелла

-киш палочка

- протеи

-прочие

Факторы риска развития пневмонии:

- возраст

-курение

- ИД

-контакт с птицами

- путешествия

- охлаждение

Пути проникновения инфекции в легкие:

-бронхогенный(основной)

- гематогенный и лимфогенный( при сепсисе и травмах гр клетки)

Патогенез:

- выделение бактерией экзотоксина

-нарушение функций мерцательного эпит

-увеличение проницаемости мембран с формированием отека

Преобладает бронхиальный синдром,вовлечение 1-2 сегментов, легкая или средняя тяжести течения

План обследования:

-КАК

-общ анализ крови

- б/х крови: протеинограмма, фибриноген, СРБ

-рентгенограмма грудной клетки в 2-х проекциях

- микроскопия мокроты с окраской по Грамму, обз анализ мокроты

-исследование мокроты на бактерии и опр чувствительности

Лечение:

выбор а/б эмпирическим путем с учетом

-этиологии пневминой

- возраст больного и наличием сопутствующих заболеваний

- клиническая картина и тяжести заболевания

Комбинированная терапия назначается

-прия тяж течением

- наличие ИД

Осложнения:

-Эксудативный плеврит

-перикардит

-О ДЫХ нед-ть

-острое легочное сердце

21 1 ИМ-симптомокомплекс,связанный с развитием ишемич некроза участка миокарда,вследствии прекрацении кровоснабж.

Патогенез:

Тромбоз,атеросклероз,спазм.

Стадии:

1.острейшая:неск часов от момента окклюзии коронар сосуда до формир-ии некроза миокарда

2. острая:3-5 дня,асептическое восполение,некроз

3. подострая: 5дн-5-6тнед,отложение коллагена,обр-е рыхлой соед тк в зоне некроза

4.рубцовая-формир-е полноценного соединительнотк-го рубца через 6 мес

Клин формы:

Ангинозная

Астматическа

Абдоминальная

Колаптоидная

Церебральная

Бессиптомная

Клин проявл в отл от стенокард

-Приступ интенсивнее,сопровожд вегетативн наруш,стах смерти

- часто встеч атипичн иррадиации в вправо,в живот,в шею,в конечн.

- нет связи с физ нагр.

- не купир

Кл-я

- крупноочаговый или пронркающий(трансмуральный) с пат зубцомQ на ЭКГ.

-мелкоочаговый на ЭКГ только динамика сегмента ST и зубцаT

Локализация:

-перегородочная область-пат Q В V1,V2

-передн стенка-пат Q в 1,V2-V4

-бок стенка-патQ вAVL,V5V6

-нижн стенка-патQ в AVF,2,3

Лабораторная д-ка:

Лечение:

-Нитролептанальгезия р-р дроперидола 0,25% 2.0 мл, р-р фентанила 0,005% 2 мл вв

- др наркотические анальгетики р-р промидола 2% 2,0 мл, р-р морфина 1% 1,0 мл вв

- прямые антикоагулянты гепарин 10-15 тыс ЕД вв струйно далее капельно 1000 ЕД в час

- наркоз закись азота с кислородом

- в-блокаторы и нитраты перорально или вм или вв

- антиагреганты аспирин перорально

Осложнение ИМ

В остром периоде

-нарун ритма и провидимости

-ОСН

-кардеогенный шок

-аневризма аорты

- разрыв миокарда с темпонадой

- тромбоэмболия

- о. эрозии и язва жкт

В подостром периоде

-нарушение ритма и проводимости

- хр СН

-хр аневризма сердца

- тромбоэмболии

- постинфарктнй синдром Дресслера

Лечение истинного кардеогеного шока

- оксигенотерапия

- прямые антиоксиданты гепарин 10-15 тыс ЕД вв под контролем АЧТВ)

- инфузионная терапия р-р глю 10%-500 мл, р-р КСL 4% 40 мл, р-р MgSO4 25%-10мл, инсулин 10ЕД

- если систол АД менее 60 мм рт ст вводят дофамин

2 ХПН-

Симтомокоплекс ,вызванный необратимой постепенной гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного хронич прогрессир заболев почек.

Распространненость 100-120чел на 1млн населен.

Причины ХПН1)гломерулонефрит 2)хр.интерстициальный нефрит 3)врожден заболев почек (поликистоз,гипоплазия почек,синдром Альпорта)

4)б-ни обмена в-в(сах.диабет,амилоидоз,подагра) 5)АГ(гипертонич б-нь,вторич артериальн гипертензии) 6)заболев сосудов почек(врожд стеноз почечн артерии)

стадии развит ХПН 1стадия –скрытая недостат 2стад-компенсиров недостат(падает концентр способность почек,и быстрому выведению жидкости 3стад-декомпенсиров недостат (олигоурия,нарушены процессы фильтраии в клубочках и реабсорбции в канальцах,развив азатмия,ацидоз и уремия)

Основные типы ПН 1)преимуществ клубочково-фильтраци недостатонная 2)преимущественно канальцевая 3)смешанная или тотальная клубочко- канальцевая недостатонная

Классиф ХПН.выделяют три стадии хпн,каждая делится на фазы А и Б

1стадия-латентная.для А фазы-относят больных с нормальн показател азотистого обмена,а для фазы В уровень креатинина до 0,13

2стадия-ПН хар-ся повышен уровня азотистых шлаков,поэтому наз-ся азотемическая.для IIА-хар-но повышен уровня креатинина плазмы 0,14-0,44ммоль/л,а клубочков фильтрация снижена до 50-20%от должной.при IIБ-уровень кратина 0,45-0,71,а клубочковая фильтрация снижена до20-10%.могут уже появ-ся клинич симптомы поражен срдеч-сосуд,дыхательн системы.выявл-ся гипертония,анемия,ацидоз

3стадия-больных с высокой азотемией.выражен клинич симптомы для уремии IIIА-креатина 0,72-1,24ммоль/л и уров клубоч фильтр 10-5% ,для IIIБ-высокий уров креатинина и низкий уровень клубочк фильтрации

Далее в классиф выделяют формы:обраимая(латентная),стабильная(азотемическаяIIA) и прогрессирующая(Азотемическая IIБ)

Патогенез.связано со снижением числа функционир клубоков,т.е со склерозированием большинства из них.признаки ПН появ-ся при гибели не менее 90%клубочков.оставшияся из-за повышен нагрузки-гипертрофируются,увелич в объеме и в них происходит процесс гиперфильтрации.т.к в крови повыш содержан мочевины и натрия,они подвергаются активной ультрофильтрации в сохр нефронах,тогда как процесс реабсорбции не увелич в такой же степени.поэтому вслед за мочевиной удаляет вода.развив осмотич диурез.при гиперфильтрации повыш внутриклубочков давление,кот через систему кининов способс дальнейш склерозу в клубочках,канальцах и интерстиции,где резко уменьш число лимфоцитов,обладающ трофич-м морфогинет-ми функц.процесс приобретает необратим,прогрессир характер.таким образом развит ПН связано со склерозом клубочков,канальцев и интерстиций.

Клиника.общее недомогание и снижение работоспособности,голов боль,(ад-высокое),снижен зрения,боль в левой половине груд.кл-ки,ышке,,сердцебиение.Со стороны ЖКТ-снижение аппетита,тошнота,рвта

,(не связан с приемом пищи),обильное слюноотделен,отмечается жажда.Лицо отечно,одутловато,серого или землисто-серого цвета,пигметац кожи рук и лица,тогда как на других местах кожа бледная.кожа сухая,тургор снижен.

Диагностика.анализ мочи-снижен относит плотности мочи,протеинурия.

2)Со стороны крови-выявл-ся нормохромная анемия,соэ повыш.

3)На рентгене.размеры почек уменьшены,4)на узи –уменьш размеров почек.корковый слой прослежив отчетливо,что яв-ся проявлеие склероза5)рентген груд.кл-ки(симптом бабочки-облаковидное затемнение с двух сторон от средостения)6)снимок плоских костей-ключицы,ребер,кисти рук(выявить остеопороз)7)при б/х исследов крови-уровень мочевины и креатинина,кот повыш при ХПН.

Лечение.медикаментозная терапия-ингибиторы ангиотензинпревращ фермента(каптоприл или капотен)или блокаторы рецепторов аниотензина II(лазартан)2)малобелковая диета.снижен кол-ва белка до 40г/с(снижает симтом интоксик и Ур мочевины)3)при ХПН IIIA-назнач гемодиализ(внепочеч удаление из организма уремич токсинов и других азотист шлаков.4)трансплантация почек возможно только после подготовки больного неск месяц диализом

3. Спонтанный пневмоторакс, диагностика, неотложная помощь.

Клиническая картина при любом виде пневмоторакса зависит от объема и скорости поступления воздуха в плевральную полость. Заболевание в типичном случае проявляется появлением спонтанных кратковременных, продолжительностью всего несколько минут, острейших болей в одной из половин грудной клетки; в последующем они могут или полностью исчезнуть, или принять тупой характер. Часто пострадавший с большой точностью может указать время появления болей. После возникновения болевого синдрома появляется резкая одышка, тахикардия, гипотония, бледность кожных покровов, ак-роцианоз, холодный пот. Температура кожных покровов нормальная или пониженная. Больной занимает вынужденное положение (полусидит, наклонясь в сторону поражения или лежит на больном боку). При напряженном пневмотораксе на стороне поражения тонус грудной клетки повышен, межреберные промежутки сглажены или выбухают (особенно при вдохе). Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, перку-торно определяется тимпанит, нижняя граница легких при дыхании не смещается, определяется смещение средостения и сердца в здоровую сторону и опущение печени при правостороннем или опущение желудка при левостороннем пневмотораксе.

Аускультативно определяется значительное ослабление или отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения и их усиление над здоровым легким.

Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями, вызывающими внезапные боли в грудной клетке и одышку: ОИМ, ТЭЛА, массивные пневмонии, астматический статус, массивный эксудативный плеврит и т. д.

Неотложная помощь. При наличии напряженного пневмоторакса патогенетическим лечением будет проведение декомпрессии плевральной полости, однако если имеются сомнения в правильности диагноза, от пункции плевральной полости следует воздержаться до получения результатов рентгенографии органов грудной клетки и исключения ТЭЛА, ОИМ и других заболеваний. Пунктировать плевральную полость следует толстой иглой во 2 межреберье, по средне-ключичной линии. К игле присоединяется резиновая трубка, другой ее конец опускается в емкость с фурацилином или физраствором. На часть трубки, опускаемую в жидкость, рекомендуется привязать проколотый палец от резиновой перчатки. Помимо патогенетического лечения, могут понадобиться и лечебные мероприятия, носящие симптоматический характер: купирование ОССН, болевого синдрома, кашля, аспирация жидкости, гноя или крови из плевральной полости, противовоспалительная терапия и т. д. Срочная консультация хирурга. Госпитализация в хирургическое отделение.

<<< < Предыдущая 12 / 22

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
19.11.2019713.53 Кб12Физ зачёт.docx
#
15.03.2015465.92 Кб179Физика тест за 1 семестр 2012-2013.doc
#
15.03.2015128.82 Кб156Физиотерапия - низкочастотные токи.pdf
#
15.03.2015179.32 Кб119Физиотерапия.docx
#
15.03.2015245.25 Кб8ФИУ 4 курс вопрсы к экзамену.doc
#
24.09.2019373.25 Кб3ФТ ответы на билеты.doc
#
15.03.2015546.82 Кб1552Функциональные пробы в спортивной медицине.doc
#
01.09.20197.99 Mб10ХИМИЯ билеты.docx
#
11.06.2015625.15 Кб35хир.docx
#
15.03.20151.24 Mб702ХирБол - тест (все темы).doc
#
15.03.2015271.87 Кб788ХирБол - тест (деканат, с-2).doc