2.Фармакологическое воздействие на внд

Билет №11

1. Болезни мозга и расстройства поведения. Биологические основы психозов.

При патологических процессах в мозге нарушаются замыкательная способность коры больших полушарий, избирательная передача информации из первой сигнальной системы во вторую с преимущественным поражением последней как эволюционно более молодой, внутреннее торможение с развитием фазовых гипнотических состояний. Это в основном отмечается при шизофрении и маниакально-депрессивном психозе. При невротических состояниях происходит перенапряжение раздражительного или тормозного процесса, нарушение подвижности возбуждения и торможения.

У больных же шизофренией межполушарные связи изменяются по разному: уменьшаются по сравнению с нормой в лобных областях и увеличиваются в прецентральных и теменной. Это означает, что шизофренический процесс нарушает системную организацию биоэлектрических процессов мозга и, следовательно, функционирование мозговых систем. 

С помощью метода компьютерной электроэнцефалографии установлено, что у больных шизофренией значительно чаще, чем у здоровых людей, преобладают медленные дельта-волны (1,3 – 3,5 Гц) и высокочастотные бета-колебания (40 – 50 Гц); альфа-волны (8 – 13 Гц) регистрируются редко. Все виды терапии (нейролептики, электросудорожная и коматозная терапия), дающие положительный эффект при шизофрении, оказывают нормализующее» влияние на ЭЭГ данных больных. При этом на энцефалограмме увеличивается количество альфа-волн и уменьшается число бета- и дельта-волн. 

Патоморфологические исследования показали, что при шизофрении (галлюцинаторно-параноидная форма и др.) кора мозга поражается неравномерно, деструктивный корковый процесс весьма изменчив и динамичен, вместе с тем поражаются верхние слои коры, большие пирамидальные клетки ее III и V слоев, проводящие пути мозга, объединяющие различные отделы коры и гипокампогипоталамолимбические образования, восходящие отделы ретикулоталамокортикальных систем (ретикулярная формация – подкорковые ганглии – кора лобной доли). При кататоническом ступоре органические изменения также охватывают многие корково-подкорковые и гипоталамические связи, кору лобной доли и премоторные области. Кроме того, у больных шизофренией атрофируются железы внутренней секреции, масса их уменьшается, а ткань заменяется соединительными элементами.

Соответственно, определены три основных приема вызова экспериментальных неврозов у животных:

1) перенапряжение возбудительного процесса,

2) перенапряжение тормозного процесса

3)перенапряжение подвижности нервных процессов.

Это и есть причина

Природных неврозов, которые, например, могут возникать при ином использовании животных («нервный срыв» перетренированных скаковых лошадей) или у людей, испытавших тяжелые жизненные трудности (случаи травматического невроза).

Наиболее общая их характеристика состоит в неадекватности реакций на обычные раздражители. Это может быть неоправданно буйное поведение или глубокое угнетение при предъявлении сигналов, ранее вызывавших умеренную реакцию. Нередко возникают так называемые гипнотические фазы

, когда величина реакции вначале теряет зависимость от физиологической силы раздражителя (уравнительная фаза), а затем оказывается с ней в обратных отношениях (парадоксальная фаза). Указанные выше три основных вида перенапряжений клеток коры мозга имеют каждая свои особенности возникновения. Перенапряжение возбудительного процесса возникает тогда, когда чрезмерно сильный раздражитель вызывает в нервных клетках возбудительный процесс чрезмерной интенсивности.

Перенапряжение тормозного процесса возникает, когда отрицательные раздражители заставляют нервные клетки развивать тормозной процесс чрезмерной для них интенсивности или длительности. Это может происходить по разным причинам.

1. При дифференцировании слишком близких раздражителей. Например, в опытах по определению тонкости зрительного анализа собаке предъявляли в качестве положительного и дифференцировочного раздражителей световые фигуры круга и все более круглого эллипса.

2. При затягивании действия отрицательных раздражителей. В этом случае тормозный процесс перенапрягается не за счет чрезмерной его интенсивности, а за счет чрезмерной длительности. Например, срочное продление действия дифференцировочного раздражителя вместо обычных 30 с до 3—5 мин может привести к срыву дифференцировок.

Подобное напряжение тормозных процессов, очевидно, лежит в основе того нервного состояния, которое овладевает человеком, сталкивающимся с постоянными запретами.

3. При длительной отсрочке подкрепления. В этом случае напрягается экстренно вырабатываемое торможение запаздывания. Поэтому так тягостно всякое ожидание. И когда оно достигает нетерпимой степени, человек бессознательно пытается ослабить это опасное напряжение тормозного процесса, рассеивания его двигательным возбуждением.