Группы крови.

Типичной реакцией типа антиген-антитело является агглютинация эритроцитов, которая происходит при переливание донорской крови произвести без учета групп.

Агглютинация – это склеивание эритроцитов в комочки и их последующие разрушение, что может привести к смерти человека, которому перелили несовместимую кровь. Открытие групп крови было в начале 20 века. В настоящее время известно, что в мембрану эритроцитов встроен целый ряд специфичных полисахаридно-аминокислотных комплексов обладающих антигенными свойствами. Эти комплексы назвали агглютиногенными. С агглютиногенами реагируют специфические антитела, находящиеся в плазме крови и являющиеся гаммо-глабулинами. Эти антитела назвали агглютенинами. В крови каждогочеловека содержится индивидуальный набор агглютиногенов и агглютининов, которых в настоящее время известно несколько сотен. Однако антигенные свойства у большинства обнаруженных агглютиногенов выражены слабо и при переливании крови, определяющее значение имеют 4 группы крови. Эти группы отличаются комбинацией двух агглютиногенов (А-, В-) и двух агглютининов (альфа -, бета-).

Агглютиноген (А-) склеивается агглютинином с (альфа-), а эритроциты (В-) и (бета-). В следствие этого в крови человека не может одновременно находиться (А-) и (альфа-), (В-) и (бета-) , 4 комбинации агглютиногенов и агглютининов получили название систем (АВ0) и обуславливают наличие у человека 4 групп крови. Их обозначают: 1(0) – не содержит агглютиногенов, но содержит агглютинины (альфа-) и (бета-).

2 (А) – содержит (А) и (бета-).

3 (В) – содержит (В) и (альфа-).

4 (АВ) – имеет в мембране эритроцитов агглютининов (АВ), но в плазме крови нет агглютенинов.

При переливании крови необходимо учитывать агглютиногены донора и агглютинины реципиента.

В среднем на земле с 1 группой крови 40% людей, с 2 – 39%, с 3 – 15%, с 4 – 6%. Группы крови передаются по наследству. Зависимости между группой крови и умственной и физической способностями не выявлено, однако подверженность к заболеваниям некоторых болезней связанно с группами крови.

Резус-фактор.

Кроме антигенов системы (АВ0) в различн. участков мембран эритроцитов. Имеются антигены С, Р и Е. Наиболее сильный антиген Д. Получил название резус-фактор (Rh). Кровь эритроциты которой содержат резус-фактор, назвали резус-положительный (Rh⁺). Если резус-фактора эритроцитов нет, то такую кровь называют резус-отрицательной (Rh^-). Особенностью резус-фактора как антигена явл-ся, то что у человека к нему нет врожденных антител. Антитела на резус-фактор появляются только после сенсебилизации, т.е. первого контакта резус-отрицательной крови с резус –положительной крови. Следовательно при первом переливании положительной крови к отрицательной крови или при первой резус-конфликтной беременности, гемолиза эритроцитов и др. серьезных осложнений не возникает. Однако при этом в организме формируется программа синтеза антител благодаря ражложению клеткой иммунной памяти. Возникает сенсобелизация, которая остается на все жизнь. Резус-конфликтная беременность возникает в том случаи, если мать имеет Rh^- кровь, а плод Rh⁺ кровь наследовав ее от отца с Rh⁺ кровью.

При первой резус-конфликтной беременности особенно при послед. Стадии из крови положительной в крови отрицательной могут проникать небольшое количество эритроцитов. Это приводит к выработке у матери антирезус агнутиминов. Поскольку концентрация этих антител в крови матери возрастает медленно в течении последних месяцев беременности серьезно осложняет, не возникает , но происходит сенсобилизация матери. При повторной резус-конфликтной беременности наблюдается быстрый синтез антирезус-агнутиминов уже при первом переходе через плаценту эритроцитов в материнский кровоток несущих резус-факторов. Эти антитела проникают через плаценту и разрушают эритроциты плода, что часто вызывает его гибель. Образование антител в организме Rh^- матери, можно ограничить или полностью подавить с помощью анти-Д профилактики ввода после первой конфликтной беременности специальный анти-Д глобулин. Резус-фактор не изменяется в течении жизни и передается по наследству как доминантный признак.

7

Тромбоциты – бесцветные, сферические, лишенные ядер тельца. Они образуются в красном костном мозге путем отделения участков цитоплазмы от мегакариоцитов. Значительная часть тромбоцитов находится в печени, селезенки, легких. Тромбоциты имеют легко ранимую оболочку и быстро повреждаются. Живут в кровотоке 5-11 дней. К старости кол-во тромбоцитов уменьшается – тромбопения. У женщин число Т. в менструальный период уменьшается в 2-5 раз. Кол-во Т. возрастает в период беременности, мышечной нагрузки и пищеварения. Т. содержат большое кол-во серотонина, гистамина, адреналина, вызывающих сужение кровеносных сосудов. Т. обладают способностью адгезии (прилипанию) к раневой поверхности, агрегации (скучиванию) у места повреждения сосуда. Главная функция – свертывание крови. В организме человека и животных имеется функциональная система. Она обеспечивает: 1. Остановку кровотечения (гемостаз), 2. Антисвертывание, 3. Растворение тромба. Благодаря функциональной системе кровь в сосудах находится в жидком состоянии. Сосудисто-тромбоцитный гемостаз – механизм остановки кровотечения. Происходит в мелких сосудах с низким кровяным давлением за счет сужения их просвета и образования тромбоцитарной пробки. Он состоит из следующих стадий:

Кратковременный спазм- повреждение сосудов, за счет освобождения из тромбоцитов адреналина, норадреналина и серотина.

Адгезия Т. к раневой поверхности, вызванное изменение в месте повреждения отрицательного заряда на внутренней поверхности кровеносного сосуда на положительный. Т. несущие на своей поверхности отрицательный заряд, прилипают к поврежденному участку.

Обратная агрегация. Она обусловлена выделением из поврежденной стенки сосуда АТФ и АДФ, в следствие чего образуется тромбоцитная пробка. Необратимая агрегация. Т. сливаются в однородную массу и образуют пробку, непроницаемую для плазмы крови. Ретракция тромбоцитного тромба. Закрепление Т-ой пробки с помощью фибриновых нитей в поврежденном сосуде.

Коагуляционный гемостаз осуществляется при травме крупных сосудов и протекает в три фазы:

1. образование кровяного и тканевого тромбопластинов.

2. образование тромбина

3. образование фибрина.

В ферментативных реакциях свертывания крови участвуют многочисленные вещества (факторы), находящиеся в плазме крови и высвобождающиеся из тромбоцитов при их повреждении. В настоящее время известно 15 плазменных факторов. Большинство из факторов являются ферментами. Активируются в процессе свертывания крови. В свертывании крови участвует 10 тромбоцитарных факторов. Схема свертывания крови: образовавшиеся в первой фазе свертывания крови тромбопластины активируют протромбин, превращающийся во второй фазе свертывания в тромбин, который, действуя на растворенный в плазме фибриноген, переводит его в третьей фазе в нерастворимую форму – фибрин. Все процессы свертывания крови могут осуществляться только в присутствие ионов кальция. В норме выпущенная из сосуда кровь свертывается в течении 3-5 мин. На свертывание влияет ряд факторов. Факторы ускоряющие свертывание крови:

1. Нагревание раны до 37-40 градусов.

2. Введение в кровь ионов кальция.

3.Тромбин. 4.разрушение форменных элементов крови и клеток тканей, приводит к выходу факторов участвующих в свертывании крови. 5.витамин К (участвует в синтезе протромбина в печени). 6. Адреналин, соматропный гормон.