92. Основные методы экстракорпоральной детоксикации.

3.1. Инфузионная терапияЗадача инфузионных средств - связывание и нейтрализация токсических веществ. Одним из наиболее эффективных средств детоксикации является сывороточный альбумин, выпускаемый в виде 5, 10, 20% раствора. Он обладает значительным онкотическим давлением и способствует переходу жидкости в сосудистое русло из внесосудистых пространств, что приводит к снижению концентрации токсических веществ и уменьшению отека тканей. Также важным свойством альбумина является способность образовывать с токсическими веществами комплексные физиологически неактивные соединения. Аналогичным действием обладает свежезамороженная нативная плазма.Препараты поливинилпиралидона, молекулы которых образовывают соединения с физиологически активными веществами, также обеспечивают детоксикационный эффект. Гемодез оказывает диуретическое действие, повышает электрический потенциал эритроцитов, интенсифицирует процессы микроциркуляции и, таким образом, улучшает условия транскапиллярного обмена.Аналогичное действие характерно для плазмозамещающих растворов средней молекулярной массы (реополиглюкин, желатиноль), однако они менее активно образуют комплексные соединения с токсинами.3.2. ГемодилюцияГемодилюция, или управляемое разбавление крови, улучшает реологические свойства крови, способствует нормализации гемодинамики за счет увеличения объема циркулирующей плазмы, снижает травматизацию форменных элементов крови, предупреждает агрегацию эритроцитов. Детоксикационный эффект гемодилюции обусловлен снижением концентрации токсических веществ за счет их разведения, улучшением перфузии тканей и элиминации токсических веществ благодаря интенсификации микроциркуляторных процессов.В качестве дилюентов используются плазмозамещающие растворы как с направленным детоксикационным, так и с гемодинамическим действием: альбумин, протеин, раствор Рингера, желатиноль, гемодез, реополиглюкин и т.д.3.3. Форсированный диурезМетод форсированного диуреза основан на усилении мочевыводящей функции почек и поддержании водно-электролитного баланса.Он включает три этапа: предварительной водной нагрузки: введения диуретических веществ: коррекции электролитного состава.В сосудистое русло вводят кристаллоиды: 5% глюкозу. изотонический раствор NaCl, раствор Рингера, солевые растворы, далее диуретические вещества: маннит из расчета 1 г/кг, лазикс 40-60 мг.Такая методика позволяет добиться устойчивого диуреза в количестве 2,5-5,0 л в сутки, что в значительной степени способствует снижению интоксикации.Противопоказаниями к проведению форсированного диуреза являются внеклеточная дегидратация, застой в малом круге кровообращения, отек легких на фоне нарушения гемоциркуляции.3.4. ЭнтеросорбцияИсследования показали, что при гнойно-воспалительных заболеваниях имеет место сброс бактериальных токсинов из крови в желудочно-кишечный тракт, что определяет целесообразность широкого применения энтеросорбции как метода общей детоксикации организма. Энтеросорбция не оказывает побочного неблагоприятного влияния на иммунитет, а, напротив, способствует устранению вторичного иммунодефицитного состояния, снижая иммунодепрессивное действие эндогенных токсинов.Широкое применение получил раствор низкомолекулярного поливинилпиролидона (энтеродез), который обеспечивает связывание и элиминацию токсинов.В настоящее время при интенсивной терапии острой почечной недостаточности применяется метод энтеросорбции билигнином. Это препарат растительного происхождения, полученный из отходов древесины. При хорошей эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта его назначают по 5 г 3-4 раза в день. Суточная доза 15-20 г.3.5. Перитонеальный диализДля уменьшения микробного загрязнения брюшной полости в ряде случаев требуется промывание ее диализирующим раствором.Используется несколько способов промывания брюшной полости. При проточном промывании диализирующий раствор с антибиотиками вливают непрерывно, со скоростью 60-80 капель в минуту. В первые сутки вводят 7-9 л раствора в один-два приводящих дренажа, установленных в верхних этажах брюшной полости. Во вторые сутки вливают 6-7 л. Продолжительность проведения диализа 3-5 сут.При фракционном методе в брюшную полость по верхним дренажам вводят 2-2,5 л жидкости, при этом нижние дренажи зажимаются на 2-3 ч. В течение суток процедуру повторяют 4-8 раз. Экспозиция должна быть достаточной для процесса обмена электролитами между кровью и диализирующим раствором.3.6. Перекрестное кровообращениеВпервые подключение кровообращения больного к кровообращению донора с целью очищения крови реципиента от токсических продуктов здоровой печенью было применено для лечения печеночной комы (I.Y. Burnet, 1966).Однако при первых попытках использования перекрестного кровообращения как у реципиентов, так и у доноров возникали тяжелые реакции, обусловленные иммунологической несовместимостью.В связи с этим было предложено использовать для перекрестного кровообращения при лечении острой печеночной недостаточности обезьян бабуинов, после предварительного отмывания их сосудистого русла от собственной крови. Клиническое исследование такого метода (Hume М., 1969) позволяет считать его достаточно физиологичным и в определенных условиях перспективным.3.7. Обменное переливание кровиБлагоприятное воздействие обменного переливания крови объясняется удалением из организма вместе с кровью циркулирующих в ней токсинов.Для полного замещения крови реципиента кровью донора необходимо 10-15 л крови. При массивном переливании донорской крови возможны осложнения и в первую очередь связанные с развитием иммунологического конфликта.Обменное замещение крови получило дальнейшее развитие в связи с расширением использования искусственного кровообращения и гипотермии. Сущность метода заключается в том, что после перфузионного охлаждения организма до +20...+22°С проводят полное одномоментное замещение всей массы циркулирующей крови. Метод получил название "total body washout".Преимущество описанного метода состоит в том, что при использовании минимального количества донорской крови можно полностью удалить токсины из циркулирующей крови. Использование искусственного кровообращения оказывает гемодинамический, а гипотермия проявляет свой антитоксический эффект.3.8. ГемосорбцияГемосорбция - метод лечения, направленный на удаление из крови различных токсических продуктов и регуляцию гемостаза путем контакта крови с сорбентом вне организма.Метод основан на двух свойствах сорбента:адсорбции (фиксация молекулы вещества на поверхности поглотителя);  абсорбции (фиксация вещества в объеме поглотителя).  Фиксация химических агентов происходит за счет образования ковалентных или ионных связей вещества с активными группами поглотителя. Для гемосорбции используются сорбенты двух классов: неселективные, поглощающие из крови несколько веществ, и селективные, извлекающие вещества определенной структуры.К первой группе относятся активированные угли, на поверхности которых собираются индолы, скатолы, гуанидиновые основания, жирные кислоты, билирубин, органические кислоты и т.д.К селективным сорбентам относятся ионообменные смолы, способные удалять из организма ионы калия, аммоний, гаптоглобин, билирубин.Аппараты для проведения гемосорбции: АЭГ-01-4: УАГ-01; УЭГ-1.3.9. ПлазмаферезМеханизм плазмафереза складывается из двух основных факторов:механическое удаление из организма вместе с плазмой токсических продуктов;  возмещение утраченных или недостающих жизненных компонентов внутренней среды организма путем переливания свежей донорской плазмы.  В настоящее время существует несколько методик проведения плазмафереза.  Ручной метод. Суть его заключается в отстаивании крови во флаконах с гемоконсервантом с последующим удалением плазмы и возвращением эритроцитарной массы больному.  Метод прерывного плазмафереза. Кровь больного собирается в пластиковые контейнеры с гемоконсервантом. далее центрифугируется, полученная плазма удаляется, а клеточные субстанции возвращаются в сосудистое русло .  В 60-е годы была создана модель фракционатора клеток, в котором путем центрифугирования кровь разделяется на плазму и клеточные элементы. Процесс разделения крови осуществляется в специальном роторе, из которого фракции крови удаляются с помощью роликовых насосов.  Особым методом плазмафереза является фильтрационный, при котором разделение крови происходит в процессе фильтрации через специальные мембраны или волокнистые фильтры.  3.10. Лимфорея и лимфосорбцияДетоксикационная лимфорея - метод, предполагающий нарушение отведения лимфы путем дренирования грудного лимфатического протока. При этом вместе с лимфой удаляются токсические метаболиты. Возмещение потери лимфы, достигающее 5 л/сут, проводят путем внутривенного введения соответствующего количества плазмозамещающих растворов. Недостатком метода является то, что вместе с токсическими продуктами удаляются ценные для организма вещества: белки, жиры, электролиты, ферменты, лимфоциты.Исходя из этого разработан и внедрен в практику метод очищения лимфы путем сорбции.3.11. ГемодиализПринцип гемодиализа основан на явлении избирательной диффузии через полупроницаемую мембрану, которая с одной стороны омывается кровью, а с другой стороны - диализирующим раствором.Под воздействием концентрационного градиента через полупроницаемую мембрану проходят низко- и среднемолекулярные вещества.Мембрана не пропускает высокомолекулярные вещества - белки.3.12. УльтрафильтрацияПеремещение воды из крови в диализат называется ультрафильтрацией. Скорость ультрафильтрации определяется изменением давления в полости диализатора за счет создания вакуума с одной стороны диализирующей мембраны. Скорость ультрафильтрации при гиперволемии и анурии подбирается индивидуально и может составлять от 100 до 300 мл/ч при расходе диализата до 300-500 мл/мин.3.13. ГемофильтрацияЭто комбинация гемодиализа, при которой осуществляется диффузия метаболитов и эндотоксинов, имеющих малую молекулярную массу, и конвективный транспорт средних молекул. Этот способ детоксикации более перспективный, так как позволяет удалить из организма упомянутые выше метаболиты.3.14. УФО кровиИспользуется аппарат "Изольда". Основным элементом аппарата является кювета, изготовленная из плавленого кварца. Она представляет собой два коаксиальных цилиндра, вставленных один в другой и сваренных по торцам. Источник ультрафиолетового облучения - бактерицидная лампа ДРБ-8-1, основное излучение которой приходится на длину волны 254 нм.УФО повышает устойчивость к гемолизу и осмотическую резистентность эритроцитов, изменяя их поверхностное натяжение и заряд, оказывает стимулирующий эффект на активность фагоцитов, не изменяет газового состава крови. Кроме того данный метод позволяет бороться с такими микробами, как кишечная палочка, золотистый стафилококк, но не влияет на анаэробную флору.УФО улучшает кислородно-транспортную функцию крови, окислительно-восстановительные процессы и микроциркуляцию, а также местные регенеративные процессы.3.15. Экстракорпоральное подключение гетерогенных органовЭкстракорпоральное подключение изолированной печени. При этом методе кровь больного направляется через экстракорпоральную систему к сосудам изолированной печени и возвращается в сосудистую систему больного.Основным недостатком экстракорпорального подключения печени является кратковременность ее функционирования. Кроме того, при изоляции печени отсутствуют нервные и гуморальные механизмы регуляции, связь ее с другими органами и системами, вследствие чего ее детоксикационная функция резко угнетается.В настоящее время чаще используются изолированные живые гепатоциты. Существует два метода:непрямого контакта, когда кровь взаимодействует с живыми гепатоцитами через полупроницаемую мембрану;  прямого контакта, когда гепатоциты трансплантируются в пульпу селезенки или печени.  Экстракорпоральное подключение селезенки. Кровь больного пропускается через очищенную селезенку свиньи. При этом селезенка является барьером для микроорганизмов, а также активирует иммунокомпетентную систему лимфоцитов и макрофагов. 3.16. Непрямое электрохимическое окислениеПри непрямом электрохимическом окислении кровь непосредственно не контактирует с электрохимической системой, а электролизу подвергается раствор переносчика кислорода, который затем вводится пациенту, где вступает в реакцию с токсинами и окисляет их.В качестве наиболее удобного переносчика кислорода используется раствор хлорида натрия, в котором при электролизе происходит накопление активного кислорода в форме гипохлорита натрия (NaClO). В присутствии органических веществ гипохлорит натрия окисляет их: R-H+NaClO=R-OH+NaCl.3.17. Гипербарическая оксигенацияВыраженное нарушение кислородообеспечения организма делает актуальным применение для лечения гипербарической оксигенации.Принцип действия кислорода под повышенным давлением основан на увеличении количества растворенного кислорода в жидких средах (плазме, лимфе, межтканевой и спинномозговой жидкости) в соответствии с законом Генри-Дальтона. Увеличение количества кислорода, растворенного в плазме, ведет к повышению градиента напряжения кислорода между кровью и тканями и, следовательно, к увеличению поступления кислорода в ткани.Гипербарическая оксигенация улучшает общее самочувствие, активизирует и регулирует моторику кишечника, повышает жизнеспособность кишечной стенки, улучшает гемодинамические показатели, способствует снижению интоксикации. Гипероксия уменьшает симптомы раздражения брюшины, увеличивает желчеотделение и количество отделяемого по дренажам, восстанавливает функцию паренхиматозных органов, улучшает функциональное состояние форменных элементов крови, мобилизует адаптационные системы организма.Таким образом, медицина располагает значительным числом методов детоксикации организма. Кроме того, постоянно разрабатываются новые способы. Дальнейшие исследования покажут, какие методы наиболее эффективны.  

69.Апаллический синдром или бодрствующая кома - комплекс психоневрологических расстройств, проявляющийся как полная утрата познавательных при сохранности основных вегетативных функций головного мозга.

При нем происходит утрата функций коры головного мозга, при этом преимущественно поражаются медиобазальные отделылобных и височных областей.

Этот синдром может возникать в результате черепно-мозговых травм, реанимационных мероприятий (постреанимационнаяэнцефалопатия), после вирусных энцефалитов (менингоэнцефалитов). Он может также развиваться медленно (в течение нескольких месяцев или лет) на заключительной стадии медленных инфекций.

Клиническая картина апаллического синдрома часто развивается после выхода больного из коматозного состояния, когда восстанавливается бодрствование. При этом глаза больного открыты, он вращает ими в глазницах, но взор не фиксирует, речь и эмоциональные реакции отсутствуют, словесные команды больным не воспринимаются и контакт с ним невозможен. В тяжелых случаях больной прикован к постели, производит хаотические движения конечностями, напоминающие гиперкинезы. Могут обнаруживаться ответные реакции на болевые раздражители в виде общих или местных двигательных реакций, нередко с выкрикиванием нечленораздельных звуков.

При этом основные вегетативные функции (дыхание, деятельность сердечно-сосудистой системы, сосание, глотание, выделение мочи и кала) у больного сохраняются. Иногда у таких больных наблюдаются хватательный рефлекс Янишевского, а также открывание рта и высовывание языка при приближении предметов к лицу.

Вегетативное состояние отличается от апаллического синдрома тем, что при вегетативном состоянии происходит поражение не только коры головного мозга, но и подкорковых структур.

Прогноз при апаллическом синдроме в большинстве случаев неблагоприятный, тем не менее возможно и улучшение состояние больного вплоть до полного (или почти полного) восстановления утраченных функций.

73. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ с резким повышением АД (диастолическое, как правило, превышает 120 мм рт.ст.), является обострением симптомов, присущих артериальной гипертензии. Для нее, как и для многих других заболеваний, характерны периодические обострения, ухудшения состояния, сменяемые ремиссиями, наступающими нередко и без лечения. Однако периоды обострения, продолжающиеся неделями, месяцами, не следует называть кризами: к последним правильнее относить только быстро, иногда внезапно развивающиеся, кратковременные (минуты, часы, реже — дни) ухудшения состояния, сопровождающиеся выраженным подъемом АД, тяжелой субъективной симптоматикой и объективными признаками острых нейрогуморальных нарушений.

Подъем АД может быть обусловлен двумя механизмами: 1) сосудистый — повышение общего периферического сопротивления за счет увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол; 2) кардиальный — увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови, сократимости миокарда.

В клинической картине криза на первый план выступают симптомы, связанные с резким повышением АД (важна прежде всего быстрота нарастания давления — минуты или часы, но не сутки). Повышается, как правило, и систолическое и диастолическое давление, но в разной степени, поэтому пульсовое давление может увеличиваться и уменьшаться.

При гипертонических кризах резко усиливается или появляется головная боль. Она может быть приступообразной и постоянной, тупой и пульсирующей, может локализоваться в области затылка, темени или лба и обусловлена чаще всего расстройствами кровоснабжения мозга. Головокружение, потеря равновесия, ощущение, что «все плывет кругом» также являются частыми жалобами больных во время криза. Нередко головная боль и головокружение сочетаются с шумом в ушах. К мозговым симптомам криза относятся тошнота и рвота. Сочетание их с головной болью при тяжелом общем состоянии больного может свидетельствовать о повышении внутричерепного давления и развитии отека мозга. Ухудшение зрения нередко сопровождает развитие криза и является следствием изменений глазного дна (спазм сосудов сетчатки, отек дисков зрительных нервов). Степень расстройств зрения может быть различной: от сетки темных или светлых движущихся точек перед глазами до кратковременной потери зрения.

К частым жалобам больных во время гипертонического криза относятся неприятные ощущения в области сердца: боли, сердцебиение, перебои, одышка. Боли могут быть ноющими, колющими (по типу кардиалгии), но нередко имеют характер типичных интенсивных сжимающих загрудинных болей, отдающих в левую руку, лопатку, уменьшающихся после приема нитроглицерина, и свидетельствуют о возникновении приступа стенокардии. Реже встречаются жалобы на боли в животе («брюшная жаба») и симптом перемежающейся хромоты как проявления сосудистых нарушений в других органах.

Обследование больного позволяет выявить ряд характерных для криза симптомов. На первый план выступают признаки нарушенной деятельности центральной и вегетативной нервной системы. Больные возбуждены, раздражительны, кожа влажная, гиперемированная. Нередко на лице, шее, груди появляются красные пятна; возникают озноб, мышечная дрожь, температура повышается до субфебрильных цифр. В других случаях, наоборот, очевидно резкое угнетение нервной системы: вялость, оглушенность, сонливость. Могут наблюдаться мышечные подергивания и даже эпилептиформныесудороги, между приступами которых больной находится в коматозном состоянии. Расстройства речи, односторонняя слабость и выпадение болевой чувствительности (в более легких случаях ощущение ползания мурашек, покалывание в руках и ногах — так называемые парестезии) в правых или левых конечностях говорят о преходящих очаговых нарушениях в ЦНС.

Обязательным проявлением гемодинамических. нарушений при кризе является только повышение АД. В остальном картина сердечно-сосудистой патологии многообразна. Пульснередко ускорен, однако ощущение сердцебиения может и не сопровождаться тахикардией. Иногда наблюдается брадикардия. Из нарушений ритма чаще других встречается экстрасистолия. Перкуторные границы относительной тупости сердца, как правило, расширены влево из-за гипертрофии левого желудочка, наблюдающейся при длительной артериальной гипертензии. При аускультации отмечается резкий акцент, иногда расщепление II тона над аортой. Если гипертонический криз возник у больного с выраженными органическими изменениями сердца, нередко можно выявить признаки острой сердечной недостаточности: пульс становится частым, а тоны сердца глухими, в нижних отделах легких начинают выслушиваться незвонкие застойные хрипы — развивается приступ сердечной астмы, в тяжелых случаях отек легких (чаще возникает именно левожелудочковая недостаточность). На ЭКГ во время гипертонического криза могут наблюдаться признаки систолической перегрузки левого желудочка в видедепрессии сегмента ST и уплощения зубца Т.

Отмеченные разнообразные симптомы часто сочетаются, обусловливая возникновение характерных симптомокомплексов, что позволяет различать два вида кризов.

Кризы первого вида (гиперкинетические) наблюдаются преимущественно при ранних стадиях артериальной гипертензии, развиваются остро, сопровождаются возбуждением больных, обилием «вегетативных знаков» (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно (не более 3 — 4 ч). Для этих кризов характерно преимущественное повышение систолического АД, нарастание пульсового давления, учащение пульса. Кризам первого вида свойственно преобладание в крови адреналина, который, как известно, обладает способностью повышать обмен веществ, вызывать гипергликемию, тахикардию, рост систолического давления.

Кризам второго вида (гипокинетическим), возникающим, как правило, в поздних стадиях заболевания на фоне высокого исходного уровня АД, свойственны менее острое начало, более постепенное развитие, сравнительно длительное (от нескольких часов до 4 —5 дней) и тяжелое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. Систолическое и диастолическое давление в этих случаях очень высокое, но преобладает подъем диастолического давления, поэтому пульсовое давление несколько уменьшается. Тахикардии нет или она выражена незначительно. Для кризов второго типа характерно преобладание в крови норадреналина, который прежде всего повышает периферическое сосудистое сопротивление и соответственно диастолическое давление.

Конечно, подразделение гипертонических кризов на два вида в известной мере условно: нередко криз протекает с клиническими признаками, часть которых характерна для первого вида, а другая часть — для второго.

Возможные осложнения: гипертоническая энцефалопатия, отек головного мозга, характеризующиеся головной болью, несистемным головокружением, выраженной тошнотой и рвотой, судорогами, спутанностью сознания, комой; острое нарушение мозгового кровообращения с появлением очаговых неврологических расстройств;эклампсия, появление судорожного синдрома; развитие сердечной недостаточности; развитие приступа стенокардии либо инфаркта миокарда; расслаивание аневризмы аорты.

Таким образом, диагностика гипертонического криза основывается на следующих основных критериях:

1)

относительно внезапное начало;

2)

индивидуально высокий подъем АД;

3)субъективные расстройства и объективные симптомы церебрального,кардиального и вегетативного характера.

Гипертонический криз относят к состояниям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим неотложной терапии. Первоначальная цель лечения — снижение диастолического давления до 100 мм рт.ст. При вертебробазилярной недостаточности и признаках ишемии головного мозга на фоне гипертонического криза снижать АД следует очень осторожно в связи с опасностью нарушений мозгового кровообращения. Поскольку снижение давления тем не менее может быть резким, больной должен находиться в горизонтальном положении.

В настоящее время имеется достаточный ассортимент средств для быстрого снижения АД. Терапию неосложненного криза целесообразно начинать с приема 10 — 20 мг нифедипина (коринфара) под язык. В большинстве случаев через 5 — 30 мин начинается значительное падение АД (на 20 — 25%) и улучшается самочувствие пациентов. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно повторить. Продолжительность действия принятого таким образом препарата — 4 — 5 ч. При гиперкинетическом варианте криза назначают 20—40 мг анаприлина под язык (внутривенное введение возможно при условии мониторирования АД и сердечного ритма в условиях специализированного отделения). Из отвлекающих процедур применяют горчичники на затылок, на поясницу и к ногам, холод к голове при сильных головных болях, горячие ножные ванны.

Парентеральное введение препаратов показано при развитии на фоне гипертонического криза энцефалопатии, эклампсии, сердечной недостаточности либо инфаркта миокарда, при расслаивающей аневризме аорты, а также неэффективности приема нифедипина под язык. Поскольку клиническая картина гипертонических кризов и их осложнений разнообразна, применяют также различные симптоматические средства.

При выраженном возбуждении больных показаны препараты, обладающие успокаивающим и снотворным действием: дроперидол (2 мл 0,25% раствора внутривенно струйно), седуксен (10 мг — 2 мл внутримышечно или внутривенно). Седуксен особенно показан при осложнении гипертонического криза развитием судорожного синдрома.

При выраженной неврологической симптоматике целесообразно применение дибазола (5—10 мл 0,5% раствора) и сульфата магния. Последний обладает сосудорасширяющим, седативным, противосудорожным действием, уменьшает отек мозга. Поскольку требуется быстрый терапевтический эффект, препарат вводят внутривенно медленно (пожилым больным особенно осторожно, так как возможны нарушения дыхания) в дозе 10—15 мл 25% раствора. Внутримышечное введение нежелательно не только из-за низкой эффективности, но и в связи с высоким риском развития абсцессов. Эуфиллин (10 мл 2,4% раствора внутривенно струйно или капельно) также показан при осложнении криза церебральными расстройствами. Препарат снижает АД и стимулирует ЦНС, оказывает умеренное диуретическое действие. Пожилым пациентам вводят с осторожностью ввиду возможности увеличения частоты сердечных сокращений и развития аритмий.

Хороший гипотензивный эффект за счет интенсивного выведения хлорида натрия оказывают мочегонные средства. Их применение особенно показано при картине отека мозга или острой левожелудочковой недостаточности, сопутствующих кризу. Лазикс (фуросемид) вводят внутривенно (2 — б мл), фуросемид — по 40 мг под язык. Мочегонные препараты не заменяют, а дополняют и усиливают действие других гипотензивных средств.

В случае гипертонического криза, осложненного тяжелой стенокардией, развитием инфаркта миокарда или острой левожелудочковой недостаточности, показано сублингвальное или внутривенное капельное введение нитратов (нитроглицерина либо изосорбид-динитрата).

Лечение гипертонического криза предусматривает, помимо применения эффективных гипотензивных средств, отвлекающих процедур, успокаивающей и симптоматической терапии, создание для больного полного физического и психического покоя. Поскольку требуется немедленное введение препаратов, понижающих АД, лечение начинают там, где поставлен диагноз: на медицинском пункте, дома, в машине скорой помощи, в приемном отделении. При впервые в жизни возникшем гипертоническом кризе, при осложненном его течении, а также в том случае, когда оказание полноценной медицинской помощи на месте невозможно, больного надо срочно госпитализировать: максимальный покой является только фоном для проведения активной терапии.

81. Травматическим шоком называют ответную реакцию генерализованного характера на тяжелую механическую травму. Поскольку такие травмы практически всегда сопровождаются массивной кровопотерей, травматический шок условно называют осложненнымгеморрагическим шоком.