Причины отека легких

Сущность развития отёка лёгких заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается её обратным всасыванием в сосудистое русло. При этом белковый трансудат крови и легочной сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону лёгких и к альвеолярно-капиллярной мембране.

Наиболее часто отёк встречается в терапевтической практике. Возникновению отёка лёгких способствуют прежде всего:

• заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь любой этиологии, острый инфаркт миокарда;

• поражения сердца и аорты: недостаточность аортального клапана, аневризма аорты; ревматического характера: острый ревматический кардиомитральный, аортальный пороки сердца, реже подострый и септический эндокардит;

• а в детском и подростковом возрасте – врожденные аномалии сердца и сосудов: коарктация аорты, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, соустья легочных вен с левым предсердием, аортально-кульмональные шунты.

Симптомы, как правило, очень информативны. Одышка в покое несколько облегчается в положении больного сидя или стоя и усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные жалуются на стеснение в груди, нехватку воздуха, иногда на головокружение, общую слабость. Одышка может возникать остро в виде приступа сердечной астмы. Кожа лица и туловища обычно бледная, избыточно влажная, над легкими выявляется жесткое дыхание, иногда определяются сухие жужжащие хрипы (при кардиальной астме), но влажные хрипы отсутствуют. Отмечается тахикардия. Все эти симптомы указывают на интерстициальный отек легких (начальная стадия, когда жидкость скапливается в ткани легкого). При альвеолярном отеке (последующая более тяжелая стадия, когда жидкость оказывается уже в просвете альвеол) который может развиваться очень быстро, иногда как бы внезапно (например во время сна), у больного резко прогрессирует одышка, перерастающая в удушье, частота дыхания возрастает до 30-40 в минуту, на лице появляются обильные капли пота, отмечается синий язык, кожа приобретает сероватый оттенок. Тяжелое дыхание прерывается кашлем, выделяется обильная пенистая, нередко розовая (кровянистая) мокрота. Больные возбуждены, испытывают страх смерти. В груди над всей поверхностью легких определяются мелкопузырчатые, в последующем разнокалиберные влажные хрипы с преобладанием крупнопузырчатых; появляется клокотание в крупных бронхах и трахее, слышимое на расстоянии (клокочущее дыхание). Возрастает тахикардия, иногда тоны сердца настолько приглушены, что их не удается прослушать из-за шумного дыхания. Пульс становится малым и частым, артериальное давление имеет тенденцию к снижению, а возникновение отека легких на фоне сосудистой недостаточности усугубляет ее вплоть до развития тяжелого коллапса. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием.

Лечебные мероприятия

Прежде всего нужно знать, что такие больные подлежат срочной госпитализации. Обязательно необходимо оказать больному возможную неотложную помощь на месте и в процессе транспортировки в стационар. В целом, лечение состоит:

• придание больному удобного полусидячего или сидячего положения (за исключением сочетания отека легких с тяжелым коллапсом);

• накладывания венозных жгутов на бедра для ограничения притока крови к сердцу и легким;

• ингаляции кислорода через маску или носовой катетер

• отсасывание пены и жидкости из трахеи и крупных бронхов, при необходимости применение искусственного дыхания под давлением, то есть проведение мер реанимации;

• полное устранение болевого синдрома (введение нейролептиков);

• коррекция нарушений сердечного ритма;

• коррекция расстройств кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом);

• коррекция электролитного баланса;

• снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (вводяться наркотические анальгетики которые, угнетая дыхательный центр, снижают одышку, уменьшают венозный приток и артериальное давление, снимают тревогу и страх смерти);

• сокращение венозного притока к правому желудочку (введение ганглиоблокаторов);

• дегидратация легких (применяются диуретики, кровопускание);

• усиление сократительной способности миокарда (вводятся сердечные гликозиды - строфантин);

• восстановление проходимости дыхательных путей.

79. Кардиоге́нный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями. При этом, возможны четыре различных механизма, вызывающих шок:

• Расстройство насосной функции сердечной мышцы;

• Тяжелые нарушения сердечного ритма;

• Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;

• Шок вследствие массивной эмболии легочной артерии, как особая форма КШ