78. Неотложная помощь при синдроме Мендельсона.

Возникает как гиперергическая реакция на аспирацию в дыхательные пути кислого желудочного содержимого и протекает в видеаспирационного пневмонита.

Аспирация желудочного содержимого может возникнуть при рвоте или пассивном вытеснении содержимого желудка в ротоглотку при коматозном состоянии больного, наркозе, при угнетении гортанно-глоточных рефлексов любой этиологии.

Способствующими факторами являются алкогольное опьянение, кашель, одышка, положение. Тренделенбурга, парез мышц глотки, гортани и желудочно-кишечного тракта.

В результате аспирации развивается обтурация пищевыми массами и собственно синдрома Мендельсона, проявляющийся ларинго - и бронхио лоспазмом с последующим развитием пневмонита и пневмонии. Ларинго - и бронхиолоспазм M0iyr развиться рефлекторно даже при аспирации очень незначительного количества кислого содержимого и сопровождаться тяжелыми нарушениями сердечной деятельности.

Проникновение желудочного содержимого в мелкие бронхи и альвеолы сопровождаются ожогом слизистой оболочки, повышением проницаемости альвеолокапиллярных мембран, развитием отека легких, поражением периальвеолярной и перибронхиальной интерстициальной ткани. Растяжимость легких резко снижается, возникает гипоксемия, не поддающаяся коррекции оксигенотерапией. В последующем присоединяется аспирационная пневмония.

Симптомы. Синдром Мендельсона, как правило, развивается быстро. Ларинго - и бронхиолоспазм могут наступить остро в момент аспирации, реже имеется латентный период от нескольких минут до нескольких часов. Появляются выраженный цианоз кожных покровов, мучительный кашель, тахипноэ к экспираторной одышкой и участием в акте дыхания вспомогательных мышц. В легких выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы. Отмечаются тахикардия, экстрасистолия, повышение с последующим снижением АД, выраженное повышение центрального венозного давления. При проведении искусственной вентиляции легких вдох встречает резкое сопротивление. Может возникнуть пневмоторакс. В некоторых случаях, даже если бронхо - и ларингоспазм удается купировать, после светлого промежутка (1-3 ч) состояние больного может резко ухудшиться, нарастает отек легких, снижается АД. быстро увеличивается гипоксемия, развивается гипоксическая энфефалопатия. Больные становятся беспокойными, нарушается сознание. Смерть наступает от некупирующего отека легких.

Неотложная помощь. В первую очередь необходимо удалить аспирированное желудочное содержимое из дыхательных путей. Очистить полость рта марлевым тампоном или отсосом. На догоспитальном этапе следует произвести интубацию трахеи (во время интубации во избежании повторной аспирации обязательно применение приема Селлика, заключающегося в надавливании на перстневидный хрящ, при этом пищевод сдавливается между хрящами гортани и позвоночником, что препятствует регуртитации). В стационаре показана срочная поднаркозная бронхоскопия в условиях инжекционной искусственной вентиляции легких. Бронхи необходимо тщательно промыть теплым изотоническим раствором натрия хлорида или 2% раствором гидрокарбоната натрия с джобавлением в него гидрокортизона (250 мг на 200 мл раствора), а затем раствором фурацилина. Во время туалета трахеобронхиального дерева необходимо продолжать инжекционную вентиляцию легких, а затем перейти на обычную ИВЛ обязательно с положительным давлением в конце выдоха +8; +10 см вод. ст.

После интубации трахеи рекомендуется тщательное промывание желудка через зонд щелочным раствором (20 гидрокарбонатом натрия).

Показано внутривенное введение эуфиллина - 10 мл 2,4% раствора и атропина - 0,8 мл 0,1% раствора, капельное переливание 5% раствора глюкозы - 250 мл с 500 мг гидрокортизона или 90 мг преднизолона. При выраженном бронхоспазме целесообразно внутривенное введение 1 мл алупента на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида медленно.

Если состояние больного средней тяжести и нет показаний к искусственной вентиляции легких, рекомендуется спонтанное дыхание с сопротивлением выдоху через специальную маску. При отсутствии маски больного следует научить делать выдох через резиновую трубку, конец которой на 10-12 см опущен в воду.

Госпитализация. Даже если ларинго - и бронхиолоспазм удается быстро купировать, больного следует госпитализировать в отделение реанимации, так как в последующем могут развиться тяжелые осложнения. После купирования острого периода синдрома Мендельсона показано продолжение введения кортикостероидов (гидрокортизон по 50 мг 3 раза в сутки или преднизолон по 30 мг 2 раза в сутки). Обязательно применение антибиотиков для профилактики и лечения аспирационной пневмонии. Целесообразно переливание реополиглюкина, введение гепарина - 20000 ЕД/сут. Аэрозоль с гидрокортизоном.

При тяжелом течении синдрома показана длительная искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце выдоха, коррекция метаболических 

94+96+97 Показания для энтеросорбции.  Энтеросорбция

Одним из наиболее перспективных методов сорбционной детоксикации при разлитом перитоните и кишечной непроходимости является энтеросорбция. Это объясняется патогенетической направленностью воздействия сорбентов на главный источник интоксикации в послеоперационном периоде - кишечное содержимое паретически измененной тонкой кишки. Сорбенты, введенные в просвет желудочно-кишечного тракта, способны фиксировать и инактивировать не только токсины, находящиеся в кишке, но и извлекать из крови путем диффузии аммиак, мочевину, креатинин, билирубин и другие метаболиты.

В основе детоксикационного действия энтеросорбции лежат как минимум 5 механизмов инактивации и удаления токсических веществ из организма. Все они тесно взаимосвязаны и включают:

• обратный пассаж токсических веществ из крови в кишечник с последующим связыванием их сорбентами;

• сорбцию имеющихся или вновь образующихся токсических продуктов непосредственно в просвете паретически измененной кишки;

• сорбционную депурацию (очищение) пищеварительных соков;

• изменение аминокислотного и липидного спектров кишечного содержимого за счет избирательного воздействия сорбентов на аминокислоты, олигопептиды, свободные жирные кислоты;

• антибактериальное действие на микрофлору кишечника.

По мнению ряда авторов, патогенез детоксицирующего действия энтеросорбции заключается не только в реабсорбции токсических продуктов, но и в биотрансформации части высокотоксичных продуктов в менее токсичные или даже нетоксичные вещества. Сорбенты, попадая в просвет кишки, могут выступать в качестве коферментов, чем способствуют лучшему взаимодействию метаболитов, ферментов, биологически активных токсических продуктов, ускоряя естественные процессы превращения и уменьшая количество промежуточных продуктов.

В последнее время установлено, что под действием энтеросорбентов происходит удаление из плазмы не только токсических продуктов и метаболитов, но и биологически активных веществ, являющихся субстратами системы ферментов микросомального окисления и эндогенных индукторов синтеза цитохрома Р-450. Это в значительной степени оказывает влияние на интенсивность окислительных процессов в печени и проявляется в виде снижения образования свободных радикалов.

Гепатопротекторный эффект энтеросорбции дополняется инактивацией гепатотоксичных веществ биологического происхождения (индол, скатол, фенол, кадаверин, путресцин, меркаптан), образующихся в результате усиления бродильных процессов в кишечнике. Важное значение при этом имеет поверхность границы раздела: твердое вещество - жидкость (сорбент - содержимое кишечника). С помощью увеличения границы раздела и в первую очередь за счет изменения геометрической поверхности сорбента может достигаться значительный детоксикационный эффект. Имеются сведения о корригирующем действии энтеросорбентов на регионарную микроциркуляцию и иммунный статус организма.

Использование энтеросорбции у ослабленных больных (раковая интоксикация, интенсивная лекарственная и лучевая терапия, хронические инфекции и интоксикации) способствует улучшению самочувствия, нормализации сна и аппетита, ликвидации диспепсических расстройств, улучшению биохимических показателей крови.

Детоксикационный эффект энтеросорбции во многом определяется физико-химическими свойствами сорбентов, характером патологического процесса и способом введения сорбентов в тонкую кишку. По данным В. Г. Николаева и соавт. [188], энтеросорбция, проводимая в течение 3 сут, по детоксикационному эффекту соответствует одному сеансу гемосорбции.

К настоящему времени предложено использовать в качестве сорбентов более 20 веществ, обладающих способностью инактивировать токсические продукты в просвете тонкой кишки. Тем не менее не все из них нашли применение в клинической практике. Это связано с совокупностью требований, предъявляемых к энтеросорбентам. Помимо большой емкости по отношению к широкому спектру токсинов, энтеросорбенты должны одинаково эффективно реализовывать свое действие в различных отделах желудочно-кишечного тракта, не раздражать слизистую оболочку кишечника, не создавать осложнений и токсических примесей, не поступать из просвета кишечника в кровоток и не обладать кумуляционными свойствами.

Наиболее часто в клинической практике в качестве энтеросорбентов используются сферические карбонитраты (СКН) крупной и мелкой фракций (СКН-1К, СНК-2К, СНК-2М, СНК-9М, СНК-4М). Они хорошо переносятся больными, не вызывают побочных эффектов, что дает возможность использовать их в больших дозах (до 50-80 г на один прием) на протяжении длительного (до 20 сут и более) времени. Максимальный лечебный эффект наступает через 1 -1,5 ч после приема препарата.

Однако ввиду плотной консистенции углеродных сорбентов их детоксикационный эффект в условиях стойкого пареза тонкой кишки реализуется не в полной мере.

Значительно более эффективным оказалось использование при нарушениях моторно-эвакуаторной функции кишечника синтетических полимеров - производных поливинилпирролидона и декстрана: энтеродез, энтеросорб, гемодез, неогемодез, полидез, реополиглюкин, реоглюман и полиглюкин.

Из них наиболее эффективен энтеродез, созданный на основе низкомолекулярного поливинилпирролидона (молекулярная масса 12600 дальтон), который способен сорбировать на своей поверхности токсины и образовывать с ними нетоксичные комплексы. Он не всасывается из просвета тонкой кишки и не раздражает слизистую оболочку. Энтеродез активизирует двигательную функцию кишечника, уменьшает кишечную секрецию и таким образом способствует стабилизации водно-электролитного баланса организма. Этот препарат следует хранить в виде сухого порошка, а раствор приготовлять непосредственно перед выполнением энтеросорбции. Достаточно выраженным сорбционным эффектом обладают его 5 и 10 % растворы. При этом в качестве растворителя могут быть использованы изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера-Локка, мафусол, лактасол, квинтасол, 5 % раствор глюкозы и другие кристаллоидные растворы.

В просвет энтеростомического зонда вводится 5-10 % раствор энтеродеза в объеме от 150 до 300 мл. После введения таких объемов энтеродеза он достаточно равномерно распространяется по тонкой кишке. Причем сразу после введения препарата заполняется более половины, а еще через 7-10 мин - до % тонкой кишки.

Детоксикационный эффект энтеродеза проявляется через 15-20 мин. Поэтому зонд перекрывается не более чем на 45-50 мин. Процедура повторяется от 3 до 6 раз в сут. В первые 2 сут энтеродез вводится 5-6 раз через равные промежутки времени, а по мере нормализации функций тонкой кишки количество сеансов энтеросорбции сокращается до 2-3 раз в день. Разовая доза препарата составляет 5-10 г, суточная - 30-40 г. Продолжительность лечения от 3 до 5 сут. Для улучшения со-рбционных свойств энтеродеза И. И. Шиманко и соавт. [297] предлагают добавлять сорбит. Такая смесь получила название энтеросорб и оказалась достаточно эффективной при лечении почечной недостаточности. Эффективными энтеросорбентами оказались также препараты поливинилпирролидона (гемодез, неогемодез), предназначенные для парентерального применения в качестве дезинтоксикационных растворов. Проведенные экспериментальные исследования показали их высокую сорбционную эффективность. Так, энтеросорбция гемодезом позволяет снизить токсичность портальной крови при перитоните на 28 % от исходного уровня, а при кишечной непроходимости - на 30 %. Неогемодез, имеющий меньшую молекулярную массу (800-2000 дальтон), обладает более выраженными детокси-кационными свойствами.

В качестве энтеросорбентов могут быть использованы и декстраны (реополиглюкин, реоглюман), а также низкомолекулярный поливиниловый спирт полидез. В меньшей степени сорбционным эффектом обладают полиглюкин и желатиноль.

Энтеросорбция этими препаратами выполняется фракционно по 150-300 мл 3-4 раза в сутки с экспозицией в 45-60 мин.

В качестве энтеросорбента может быть использована 15 % водная суспензия полипефана. Полипефан получают из хвойной древесины в виде лигнина, он содержит около 20 % гидроцеллюлозы. Установлена высокая сорбционная способность препарата к креатинину, мочевине, желчным кислотам, молекулам средней массы, микроорганизмам. Так, 1 г полипефана способен сорбировать более 5x108 микробных клеток грамотрицательной микрофлоры. Принцип введения препарата такой же, как и энтеродеза. Суточная доза 70-80 г (табл. 15).

При применении различных сорбентов наибольший эффект достигается в первые 2 сут послеоперационного периода.

1. Эндо- и экзотоксикозы.  2. Острая и хроническая почечная недостаточность.  3. Острые заболевания печени.  4. Поражения ЖКТ инфекционной и неинфекционной природы.  5. Аллергические заболевания.  6. Острые хирургические заболевания брюшной полости. Суточная доза энтеросорбента составляет 0,5-1,0 г/кг массы тела. Дозу разделяют на 3-4 приема. Длительность лечения -3-5 дней. При проведении энтеросорбции через желудочный зонд суточная доза может быть увеличена в несколько раз, причем перед введением в зонд энтеросорбент разводится в 5-10 объемах изотонического раствора хлорида натрия или очищенной воды.

Относительные противопоказания к энтеросорбции: язвы и поражения слизистой оболочки ЖКТ, паралитическая кишечная непроходимость.  Абсолютных противопоказаний нет.