Гормоны задней доли гипофиза

Принято считать гормонами задней доли гипофиза два гормона - окситоцин и вазопрессин, хотя они образуются и секретируются нейронами, формирующими ядра гипоталамуса. Вазопрессин преимущественно синтезируется нейронами супраоптического, а окситоцин паравентрикулярного ядер. Это нанопептиды с очень подобным аминокислотным составом и последовательностью. Вазопрессин имеет некоторые видовые различия: арг-вазопрессин у человека и лиз-вазопрессин у свиньи, а окситоцин одинаково устроен у всех видов животных. После синтеза в составе секреторных пузырьков вместе с белками получившими название нейрофизинов, оба гормона аксоплазматическим током переносятся в нервные окончания задней доли гипофиза, из которых секретируются в кровоток при соответствующей стимуляции. Свое название вазопрессин получил благодаря способности повышать артери­альное давление, а название окситоцин также связано с его физиологическим эффектом ускорения родов, хотя эти гормоны оказывают и другие эффекты.

Вазопрессин - антидиуретический гормон. Несмотря на вазоконстрикторское действие, оправдывающее его название, основным для вазопрессина оказался антидиуретический эффект. Вазопрессин - ведущий гормон, обеспечивающий сохранение воды в организме. Основным регулятором секреции вазопрессина является изменение осмотического давления крови. Осморецепторы, расположенные в переднем гипоталамусе, обладают высокой чув­ствительностью к изменению осмотического давления и начинают реагировать на изменение менее чем на 1% осмолярности плазмы. Кроме того имеются внегипоталамические (печеноч­ные или портальные осморецепторы) которые реагируют на изменение осмолярности плазмы более чем на 1% от нормальных величин.

Другим регулятором оказывающим влияние на секрецию вазопрессина является изменение объема циркулирующей крови. Импульсы с барорецепторов левого предсердия, каротидного синуса и дуги аорты ингибируют секрецию вазопрессина. Снижение интенсивности нервной импульсации от этих рецепторов приводит к повышению высвобождения вазопрессина.

Основной физиологический эффект окситоцина соответствует названию гормона.

За последние годы представления о роли окситоцина несколько расширились, хотя по-прежнему лучше изучена его роль у женщин. Можно выделить три основных эффекта влияния этого гормона:

1.Усиление сокращения мышц матки во время родов.

2.Стимуляция выхода молока в лактирующей молочной железе из альвеол в протоки. 3.Регуляция поведенческой активности , связанной с беременностью, лактацией и уходом за потомством.

В 90-е годы прошлого столетия было показано участие окситоцина в механизмах фиксации памяти. Главными стимулами высвобождения окситоцина являются нервные импульсы, возникающие при раздражении грудных сосков (см рис 12-27) Растяжение влагалища и матки также играет некоторую роль в стимуляции образования окситоцина. При многих воздействиях, вызывающих секрецию окситоцина, происходит высвобождение пролактина что дает право говорить, что фрагмент окситоцина может играть роль пролактин-рилизинг-фактора. Эстрогены стимулируют, а прогестерон ингибирует продукцию окситоцина. Рецепторы окситоцина (ОТ) найдены в клетках матки и миоэпителиальных клетках молочной железы. Их количество увеличивается под действием эстрогенов и снижается под влиянием прогестерона. Наступление лактации до родов можно, очевидно, объяснить одновременным повышением количества эстрогенов и падением уровня прогестерона непосредственно перед родами.

Рис.11.16. Регуляция лактации.

2^6нф>-" * гиполаламус

МОЛОЧНДЯу

ЖЕЛЕЗА.'""'" ^.-""'" { — )

У мужчин основной эффект окситоцина связывают с его стимулирующим влиянием на

семявыносящие протоки (эйякуляция) и влиянием на поведенческую активность, связанную с

половой функцией.

Инактивация окситоцина как и вазопрессина происходит главным образом почками (40%) и

печенью (около 50%). Экзогенно введенный вазопрессин частично (10-20%) выделяется с

мочой в биологически активной форме. В процессах инактивации окситоцина определенное

место занимает также молочная железа

Несахарное мочеизнурение - форма проявления функциональной недостаточности

вазопрессина.

Термин несахарный диабет был введен для обозначения полиурии, при которой моча не имела

сладкого вкуса, что позволяло отличить это состояние от сахарного диабета.

Заболевание проявляется жаждой и экскрецией большого количества мочи (до 20 л) с низкой

плотностью. Прием большого количества жидкости является компенсаторной реакцией для

предотвращения дегидратации и гиперосмолярности в организме. Заболеваемость несахарным

диабетом составляет 1 вновь выявленный случай на 1 млн. населения

Различают две основные формы несахарного диабета:

1. Гипоталамический ("центральный") несахарный диабет является следствием нарушения образования вазопрессина гипофизом. Причинами такого нарушения могут быть травмы головы, инфекции или опухоли гипоталамуса, аутоиммунные заболевания.

2. Нефрогенный несахарный диабет является следствием нарушения функции V2 рецепторов вазопрессина. Рецептор кодируется геном, расположенным на X хромосоме (Xq2.8), поэтому врожденная форма этого заболевания характерна для мужчин. Подобные нарушения функции рецепторов могут быть при некоторых заболеваниях почек. Почка при таком повреждении неспособна отвечать даже на высокие уровни антидиуретического гормона.

Повышенное образование разбавленной мочи, может быть следствием психологического волнения (псигогенная полидипсия), при котором люди пьют большие объемы воды.

Еще одной достаточно редкой причиной полиурии могут быть генетические дефекты гена кодирующего аквапорины - водные каналы в эпителии канальцев.

При повышенном образовании вазопрессина выделение мочи не прекращается. При травмах и опухолях мозга, инфекционных заболеваниях, нарушениях мозгового кровообращения, опухолях, секретирующих вазопрессин может развиться синдром избыточной или нерегулируемой секреции вазопрессина. При этом, несмотря на значительную гипонатриемию и гипоосмолярность плазмы, почки продолжают выделять концентрированную мочу. Усиленная реабсорбция воды приводит к значительному разведению электролитов плазмы. Резко снижается концентрация натрия в плазме (ниже 120 ммоль/л), хотя общее содержание натрия в организме остается в пределах нормы. При снижении уровня натрия до ПО ммоль/л и осмолярности плазмы до 250 ммоль/кг развивается сонливость, апатия, дезориентация, психозы, спазмы мышц вплоть до судорог, теряется аппетита, снижается температура тела. При дальнейшем снижении содержания натрия в крови наступает кома и смерть.