Дослідження крові

Порушення процесів обміну в організмі хворого на туберкульоз є причиною змін у крові. Основними безпосередніми причинами порушення обміну речовин в організмі хворого на туберкульоз є інтоксикація і гіпоксія. Транспорт кисню здійснюється головним чином гемоглобіном, який міститься в еритроцитах, а лейкоцитам властиві захисні функції. Тому зміни з боку еритроцитів менш характерні для початкових форм туберкульозу і їх немає, коли ще не порушені процеси газообміну. Зазвичай у таких хворих у крові міститься нормальна кількість еритроцитів і гемоглобіну. В міру прогресування туберкульозного процесу порушується газообмін, внаслідок чого може розвиватись гіперхромна анемія (збільшення рівня гемоглобіну при зменшеній кількості еритроцитів). У разі різкого схуднення хворого може розвиватись гіпохромна анемія, яка характеризується зниженою кількістю еритроцитів і гемоглобіну.

Зміни з боку лейкоцитів у хворих на туберкульоз виражені більше. При інфільтративному туберкульозі, загостренні вогнищевого, хронічного дисемінованого процесу, а також при казеозній пневмонії може бути незначний лейкоцитоз, який звичайно не перевищує 10 - 14х10⁹ /л. При всіх інших формах туберкульозу, якщо немає супутніх захворювань, кількість лейкоцитів рідко перевищує норму. Характернішим є нейтрофільнии зсув лейкоцитарної формули вліво, що спостерігається під час загострення туберкульозного процесу. При цьому з'являються паличкоядерні і навіть юні нейтрофіли.

При тяжких формах туберкульозу спостерігається еозинопенія і лімфопенія. Під час антибактеріального лікування, а також у разі супутніх алергічних захворювань кількість еозинофілів збільшується. Лімфопенія характерна для важких форм туберкульозу. При малих і свіжих формах туберкульозу звичайно відмічається лімфоцитоз.

Особливо характерним для туберкульозу є підвищена ШОЕ. У поясненні механізму цієї реакції немає єдиної думки. Найімовірніше, що при запальних процесах, в тому числі і при туберкульозі, у кров надходять продукти білкового розпаду і відбувається адсорбція їх на поверхні еритроцитів. Еритроцити при цьому втрачають однойменний заряд, склеюються і швидше осідають. Цьому також сприяє дещо зменшена в'язкість крові. Тільки у хворих на туберкульозний менінгіт, а також при поширеному хронічному фіброзно - кавернозному туберкульозі, коли відбувається різке зниження захисних сил організму, ШОЕ може бути в межах норми внаслідок порушення процесів всмоктування продуктів розпаду в кров. Звичайно відмічається пряма залежність між активністю туберкульозного процесу і підвищенням ШОЕ.

Важливе значення у клінічній практиці має дослідження білкових фракцій плазми крові, яке проводиться методом електрофорезу. Для туберкульозу характерне збільшення головним чином (β₂ - і y - глобулінів. Альбуміни змінюються менше. Загальна кількість протеїнів у хворих на туберкульоз лишається в межах норми. Тільки у разі амілоїдозу нирок, емпієми плеври і в термінальних стадіях перебігу хронічних поширених форм туберкульозу може спостерігатись гіпопротеїнемія.

Біохімічні методи дослідження

Методам біохімічного дослідження належить суттєва роль у виборі оптимальної специфічної та патогенетичної терапії, в контролі за переносимістю протитуберкульозних препаратів.

Біохімічні порушення при розвитку запалення будь - якого генезу за своєю природою є неспецифічними, переважна більшість біохімічних тестів не може бути абсолютним діагностичним критерієм. Водночас запалення, в тому числі і туберкульозне, супроводжується підсиленням процесів вільнорадикального окислення, що супроводжується пошкодженням клітинних мембран, утворенням біологічно активних речовин із властивостями медіаторів запалення (гістамін, серотонін, кініни, простагландини, лейкотрієни), звільнення великої кількості бактеріальних, лейкоцитарних і макрофагальних протеолітичних ферментів, які зумовлюють деструктивні зміни у вогнищі туберкульозного запалення.

Від пошкоджувального впливу цих факторів організм захищається підвищеним утворенням системи білків, які пригнічують звільнення біологічно активних сполук або блокують їх дію. Ці білки переважно синтезуються у печінці і отримали назву білків гострої фази. До них належать С - реактивний білок, фібриноген Б, гаптоглобін, церулоплазмін, α₁ - антитрипсин. Оскільки більшість білків гострої фази являються глікопротеїнами, одночасно в крові зростає вміст вуглецевих сполук, які є їх структурними компонентами (сіалові кислоти, гексози, зв'язані з білком).

У печінці відбувається біотрансформація більшості білків. Ці процеси проходять в гепатоцитах і супроводжуються накопиченням в них вільних форм ліків, внаслідок чого можуть виникати токсичні пошкодження паренхіми печінки.

На функцію печінки негативно впливає лікування ізоніазидом, рифампіцином, піразинамідом, особливо в разі зловживання алкоголем.

Про пошкодження гепатоцитів свідчить підвищення аланінамінотрансферази (АлАТ) і аспартатамінотрансферази (АсАТ). Зростання активності трансаміназ у межах подвоєної норми - про розгорнену картину паренхіматозного гепатиту.

Про порушення жовчовидільної функції печінки (холестаз) свідчить підвищення в крові сполук, які є нормальними компонентами жовчі (прямий білірубін, основна фосфатаза, у - глутаміл - транспептидаза, Р - ліпопротеїди). Якщо в крові вміст цих сполук підвищується, а рівень транспептидаз залишається в межах норми, то це свідчить про холестаз; у разі одночасного підвищення і тих і інших - про паренхіматозний гепатит.

Паренхіматозні зміни частіше виникають внаслідок призначення гепатотоксичних препаратів, а холестаз - внаслідок розвитку токсико - алергічних реакцій на ліки.

У разі порушення функції печінки може виявлятись збільшення фруктозо - 1 - фосфатальдолази, орнітинкарбамаїлтрансферази, сорбітдегідрогенази та інших ферментів.

Іншим органом, який визначає переносимість специфічної терапії є нирки, через які виділяється переважна більшість ліків. Деякі протитуберкульозні препарати володіють специфічним нефротоксичним впливом: стрептоміцин, канаміцин, амікацин, фло - риміцин, капреоміцин.

Для вивчення функціонального стану нирок визначають рівень клубочкової фільтрації і показники концентраційної здатності нирок. Клубочкову фільтрацію визначають за розрахунком кліренсу ендогенного креатиніну, тобто об'єму плазми, що очищується від цієї речовини за 1 хв. Рівень клубочкової фільтрації у здорових людей в кожній нирці становить (55,8±1,9) мл/хв. Зменшення їїрівня свідчить про зниження функціонування ниркової паренхіми і розвиток ниркової недостатності, яка пізніше призведе до азотемії. Підвищений рівень сечовини, креатиніну, залишкового азоту спостерігається пізніше - при вираженій нирковій недостатності.

Концентраційну здатність нирок оцінюють за результатами проби С.С. Зимницького, яка ґрунтується на коливаннях питомої ваги сечі протягом доби.

Про порушення функції нирок свідчать мікрогематурія, циліндрурія, протеїнурія. Внаслідок нефротоксичної дії протитуберкульозних препаратів визначається збільшення добової екскреції білка із сечею через протеїнурію, ще раніше може з'явитися в сечі органоспецифічний фермент трансаміназа, який в нормі у сечі не виявляється.

Суттєво впливає на стан реактивності підсилення процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ). При туберкульозній інтоксикації перекисне окислення ліпідів негативно впливає на перебіг локального процесу, толерантність до антимікобактеріальних препаратів і вираженість залишкових фіброзних змін. Інтенсивність процесів перекисного окислення ліпідів визначається за рівнем дієнових кон'югат, малонового діальдегіду, а ступінь ендогенного антиоксидантного захисту - за антиокислювальною активністю, вмістом у крові альфа - токоферолу.

Тривалий перебіг туберкульозу і виражена інтоксикація супроводжується виснаженням функціональних резервів кіркової речовини надниркових залоз. Діагностика хронічної недостатності кіркової речовини надниркових залоз ґрунтується на визначенні в біологічних рідинах її гормонів та впливу кортикостероїдів на різні види обміну речовин.

Для недостатності надниркових залоз характерне зниження у крові і сечі вмісту глюко - кортикоїдів, 17 - оксикортикостероїдів і альдостерону.

У формуванні характеру зворотної реакції організму на проникнення збудника туберкульозу суттєве значення відіграє універсальна біорегуляторна система ейкозаноїдів. Система ейкозаноїдів тісно пов'язана з внутрішньоклітинними посередниками впливу на клітини гормонів і біологічно активних нуклеотидів (цАМФ і цГМФ).

Ейкозаноїди різних класів - простагландини, тромбоксани і лейкотрієни - , впливають на функціональний стан судин і бронхів, проникність судин, хемотаксис фагоцитуючих клітин, реакції клітинного і гуморального імунітету (Петренко В. І.).

Характер і глибина порушень системи ейкозаноїдів при туберкульозі легень знаходяться у прямій залежності від клінічної форми, фази, поширеності процесу і тяжкості захворювання.

При розвитку або прогресуванні туберкульозу активуються процеси метаболізму ейкозаноїдів, порушується динамічна рівновага між основними класами лейкотрієнів, простациклін - тромбоксановою системою, простагландинами груп Е і Е2б та циклічними нуклеотидами.

Біохімічні методи дослідження дозволяють оцінити функціональний стан внутрішніх органів і систем, окремих ланок процесів обміну, активність туберкульозного процесу.

Контрольні питання

1. Які скарги хворих відображають наявність симптомів інтоксикації?

2. Які скарги хворих свідчать про наявність бронхо - легенево - плевральних симптомів?

3. На що потрібно звернути увагу в анамнезі хворого на туберкульоз легень?

4. Яке значення має контакт з хворим на туберкульоз у розвитку захворювання?

5. Що таке "маски" туберкульозу?

6. Які обов'язкові методи обстеження хворих на туберкульоз легень?

7. Які додаткові методи обстеження хворих на туберкульоз легень?

8. Які зміни можна виявити при загальному огляді хворого на туберкульоз легень?

9. При яких формах туберкульозу легень спостерігається послаблення та посилення голосового тремтіння?

10. Що таке "тривожні зони"? В яких ділянках легень вони локалізуються?

11. Які хрипи називають "локальними"?

12. Які аускультативні феномени можна виявити у хворих на туберкульоз легень?

13. Які аускультативні ознаки каверни?

14. Які зміни в аналізі крові найхарактерніші для хворих на туберкульоз легень?