Легеневе серце

Легеневе серце - це гіпертрофія і (або) дилатація правого шлуночка, що розвиваються внаслідок захворювань (за винятком серця), які уражують структуру або функцію легень.

За часом розвитку розрізняють гостре, підгостре та хронічне легеневе серце.

Гостре легеневе серце - формується впродовж хвилин, годин або кількох днів при міліарному туберкульозі внаслідок порушення дифузії кисню в альвеолах, тромбозі або емболії легеневих артерій, спонтанному пневмотораксі, ексудативному плевриті.

Підгостре легеневе серце - виникає протягом кількох тижнів або місяців. У хворих на туберкульоз зустрічається рідко. Воно може виникати при поєднанні прогресуючих форм туберкульозу із пневмоконіозом, масивній або повторній тромбоемболії дрібних гілок легеневих артерій, легеневих васкулітах.

Хронічне легеневе серце (ХЛС) - розвивається у 70 - 80 % хворих на хронічні форми туберкульозу. Основною причиною ХЛС є порушення зовнішнього дихання. Ця форма розвивається протягом декількох років у хворих на фіброзно - кавернозний, циротичнии, хронічний дисемінований туберкульоз легень і хронічну емпієму плеври.

Етіологія ХЛС. Причиною ХЛС є різні захворювання легень, легеневих судин і грудної клітки. У зв'язку з цим розрізняють три його різновидності.

• Бронхолегенева форма - розвивається внаслідок захворювань, що первинно уражують бронхи та альвеоли - хронічний бронхіт, бронхіальна астма, емфізема легень, туберкульоз, пневмонія, пневмоконіоз, саркоїдоз, полікістоз.

• Васкулярна форма — виникає внаслідок первинної патології судин малого кола кровообігу - первинна легенева гіпертензія або атеросклероз легеневої артерії, тром - боемболія гілок легеневої артерії, васкуліти.

• Торакодіафрагмальна форма - викликана первинною патологією грудної клітки з обмеженням її рухомості - кіфоз, сколіоз, хвороба Бехтєрєва, нервово - м'язова слабість (поліомієліт), парез діафрагми, синдром Піквіка при ожирінні.

Патогенез ХЛС. Виділяють функціональні та анатомічні фактори розвитку хронічного легеневого серця.

Функціональні фактори. Гіпертензія малого кола кровообігу є основною причиною розвитку ХЛС.

Причини легеневої гіпертензії:

1. Порушення бронхіальної прохідності - викликає розвиток альвеолярної гіпоксії та порушення біомеханіки дихання.

1.1. Альвеолярна гіпоксія зумовлює:

• спазм легеневих артеріол в ділянці гіповентиляції (рефлекс Ейлера - Лілієстранда). У здорових осіб вазоконстрикція виконує важливу фізіологічну функцію - зменшує приток крові до альвеол, які аеруються недостатньо, і таким чином запобігає переходу до великого кола кровообігу не насиченої киснем крові. У хворих ступінь вираженості альвеолярної гіпоксії перевищує фізіологічний рівень. Наслідком вазоконстрикції є підвищення опору току крові в малому колі кровообігу та перевантаження тиском правого шлуночка;

• підвищення в крові концентрації вазопресивних речовин - гістаміну, серотоніну, бра - дикініну, вазопресину, лейкотрієнів, молочної кислоти, ендотеліну (синтезується ендотелієм судин) та ангіотензинперетворювального фактору, які мають сильний судинозвужувальний ефект;

• зменшення синтезу ендотелієм судин оксиду азоту і простацикліну, які є факторами, що розширяють судини;

• електролітні порушення - підвищення вмісту позаклітинного калію та катехоламінів - викликають скорочення гладкої мускулатури тільки легеневої артерії;

• розвиток гіпоксемії та гіперкапнії - також спричинює легеневу вазоконстрикцію, але самі ці фактори не мають суттєвого значення у виникненні гіпертензії.

1.2. Порушення біомеханіки дихання - суттєво впливає на формування легеневого серця. Тиск у легеневих судинах коливається за фазами дихання і відображає коливання внутрішньогрудного тиску. При тривалому порушенні бронхіальної прохідності у хворих на туберкульоз внутрішньогрудний тиск значно зростає на видиху, а час самого видиху подовжується. Внаслідок цього підвищується тиск в легеневих судинах, насамперед у легеневих венах, що спричинює підсилення роботи правого шлуночка, і саме тому збільшується тиск у легеневій артерії.

2. Підвищення в'язкості крові - зумовлено поліцитемією (підвищення продукції еритроцитів, збільшення їх діаметру, об'єму), що розвивається при подразненні кісткового мозку у відповідь на гіпоксемію, і гіперкоагуляцією, яка є наслідком тромбоутворення. Основу тромбоутворення складає порушення простациклін - тромбоксанової рівноваги. Простациклін (ПГІ₂) і тромбоксан (ТхА₂) - це метаболіти арахідонової кислоти. ПГІ₂ - один з найактивніших ендогенних інгібіторів агрегації тромбоцитів і руйнівник тромбів, що вже сформувалися. Тромбоксан виробляється тромбоцитами і є сильним вазоконстриктором. У хворих з ХЛС спостерігається порушення концентрації ПГІ₂ і ТхА₂ в бік зменшення синтезу простацикліну і збільшення продукції тромбоксану.

3. Збільшення хвилинного об'єму кровообігу. Виникає як компенсаторна реакція на подразнення хеморецепторів аортальнокаротидної зони (вплив гіпоксемії) і підвищення вмісту катехоламінів. Збільшений об'єм крові проходить через звужені легеневі артеріоли, що призводить до подальшого зростання тиску в легеневій артерії.

4. Порушення скоротливої функції серця за рахунок інфекційно - токсичного впливу основного захворювання та гіпоксії.

5. Збільшення числа анастомозів:

• між бронхіальними та легеневими артеріями, внаслідок чого кров з великого кола кровообігу перекидається до малого кола і таким чином поглиблюється перевантаження правих відділів серця;

• артеріо - венозних анастомозів в легенях, які пропускають кров з легеневої артерії (венозна кров) до легеневих вен (лівих відділів серця) і тим самим сприяють наростанню гіпоксемії.

Анатомічні фактори. Редукція судинного русла легеневої артерії - звуження та спорожнення легеневих артеріол, капілярів внаслідок пневмосклерозу. Клінічні ознаки ХЛС з'являються при редукції 5 - 10 % загальної площі капілярів, виражена гіпертрофія правого шлуночка - при її скороченні на 15 - 20 %. Декомпенсація хронічного легеневого серця виникає при зменшенні капілярного русла більше, ніж на 30 %.

Гіпертензія в малому колі кровообігу зумовлює додаткове навантаження на правий шлуночок серця. У першому періоді розвитку легеневого серця правий шлуночок компенсує підвищений тиск в легеневій артерії. Пізніше він розширюється і тиск у правому передсерді збільшується.

Патоморфологія. При ХЛС визначається гіпертрофія правого шлуночка, яка розвивається від підендокардіального шару в напрямку до епікарда. Головною анатомічною ознакою ХЛС є потовщення стінки правого шлуночка. Якщо у дорослих вона складає більше 5 мм, то це розцінюють як гіпертрофію.

Класифікація ХЛС. Виділяють компенсоване і декомпенсоване ХЛС. У хворих на туберкульоз легень, як і при інших бронхопульмональних захворюваннях, правий шлуночок перебуває у стані гіперфункції, тому у більшості хворих спостерігається гіпертрофія міокарда правого шлуночка, виявити яку інструментальними методами не завжди можливо.

Поява перших ознак застою у великому колі свідчить про виснаження компенсаторних механізмів. У клінічному діагнозі доцільно зазначати наявність тільки декомпенсованого хронічного легеневого серця.

1. ХЛС в стадії компенсації.

2. ХЛС в стадії декомпенсації - порушується кровообіг у великому колі, тобто є недостатність кровообігу (НК):

а) ХЛС з НК І (І ступеня) - ознаки застою у великому колі кровообігу виражені помірно. Характерне незначне збільшення печінки, біль у правому підребер'ї при фізичному навантаженні, набряки на нижніх кінцівках, які зникають при лікуванні;

б) ХЛС з НК II - гепатомегалія та болючість печінки, різко виражені набряки нижніх кінцівок. Спостерігається порушення скоротливої функції міокарда;

в) ХЛС з НК III - термінальна стадія, яка характеризується вторинним ураженням інших органів і систем. Єдиним засобом, що може хоч скільки - небудь продовжити життя, є оксигенотерапія.

Клініка. Клінічні прояви хронічного легеневого серця обумовлені ознаками гіпертензії в малому колі кровообігу і гіпертрофії правого шлуночка; вони залежать від стадії хронічного легеневого серця.

ХЛС в стадії компенсації:

- акцент II тону над легеневою артерією, епігастральна пульсація.

ХЛС в стадії декомпенсації:

• не характерне ортопное - при легеневому серці немає застою в малому колі кровообігу;

• розщеплення, а потім і роздвоєння II тону над легеневим стовбуром внаслідок неодночасного закриття аортальних та пульмональних клапанів;

• біль в ділянці серця - нагадує біль при стенокардії. Виникає при розтягненні легеневої артерії внаслідок гіпертензії, а також може бути зумовлений невідповідністю між кисневим забезпеченням міокарда і метаболічними потребами гіпертрофова - ного шлуночка. Біль починається раптово і не зникає від вживання нітрогліцерину;

• задишка - вперше з'являється без видимих на те причин, має постійний характер і з часом наростає. Перехід задишки при навантаженні у задишку в стані спокою є одною з найважливіших ознак розвитку серцевої недостатності;

• дифузний ціаноз - наслідок порушення артеріалізації крові;

• збільшення печінки, біль у правому підребер'ї - вказують на правошлуночко - ву недостатність. З'являється позитивний симптом Плеша - при натискуванні на печінку набухають шийні вени, що свідчить про відносну недостатність тристулкового клапана;

• набряки на нижніх кінцівках - виражені менше, ніж при первинних ураженнях серця. їх виникнення пов'язане з посиленою реабсорбцією іонів натрію (компенсаторна реакція на гіперкапнію).

Рентгенологічно може спостерігатись розширення легеневої артерії і гілок легеневих артерій, рідше - збільшення тіні правого шлуночка (звуження ретростернального простору в лівому косому положенні хворого).

Електрокардіографічні ознаки хронічного легеневого серця поділяють на прямі й непрямі. Найціннішими ознаками гіпертрофії правого шлуночка є: високий зубець R у V,> 5(7) мм і глибокий зубець S у V₅, розширення зубця Р_М__ІП, відношення R/Sy V, > 1, R_vl + S_v5 > 10,5 мм (індекс Соколова), qR у V за умови відсутності вогнищевих уражень міокарда, ознаки перевантаження правого шлуночка у V, - V₂.

В останні роки для діагностики легеневого серця використовують ехокардіографію.

Лікування. Лікування хронічного легеневого серця проводиться в залежності від його стадії.

• Лікування хронічного легеневого серця у стадії компенсації потребує лікування тільки туберкульозу. Це пояснюється тим, що компенсаторні механізми достатні для забезпечення нормальної роботи серця. Недоцільно призначати препарати, які усувають спазм легеневих судин, бо ліквідація спазму судин, викликаних гіпоксією, призводить до збільшення кровообігу в ділянках, що вентилюються недостатньо, і таким чином збільшується гіпоксемія.

Лікування хронічного легеневого серця у стадії декомпенсації вимагає застосування додаткових заходів, а саме: дотримання оптимального режиму, призначення певних груп лікарських препаратів і оксигенотерапії.

Призначають наступні групи ліків: препарати для покращення бронхіальної прохідності і порушень газообміну, діуретики, засоби антиагрегантної та гіпокоагуляцій - ної дії, а також для нормалізації інотропної функції серця, обмінних процесів у міокарді та корекції тонусу судин.

• Дотримання оптимального режиму фізичної та психічної активності - повинно відповідати ступеню декомпенсації. Обмеження активності має бути тим більше, чим виразнішими є порушення діяльності системи кровообігу. При виражених симптомах недостатності потрібно створити спокій на певний період (постільний режим). При досягненні стану субкомпенсації режим рухової активності поступово розширюють.

• Нормалізація прохідності бронхів - супроводжується зниженням внутрішньо - грудного тиску, внаслідок чого зменшується застій крові в системі нижньої порожнистої вени. Призначають бронхолітичні, відхаркувальні засоби, іноді - антибіотики широкого спектру дії (у хворих на хронічний туберкульоз нерідко приєднується неспецифічний ендобронхіт).

- Бронхолітики. Еуфілін (амінофілін) - належить до групи метилксантинів короткої дії. Ліквідує спазм легеневих судин, що може негативно впливати на вентиляційно - перфузійні співвідношення. Але водночас еуфілін викликає розширення бронхів (розслаблює їх мускулатуру). Цей позитивний ефект усуває негативну дію препарату.

Еуфілін призначають внутрішньовенно 2,4 % - 5,0 мл з розчином глюкози або внутрішньом'язово 24 % - 1,0 2 - 3 рази на добу. Дозу еуфіліну слід зменшити при захворюваннях печінки.У деяких пацієнтів препарат може викликати побічні явища - нудоту, блювоту, біль в животі, аритмії, тремор, збудження, іноді судоми.

При використанні бронхолітиків перевага надається інгаляційним формам у зв'язку з кращим потраплянням препаратів до бронхів і зменшенням можливості виникнення побічної дії. До таких інгаляційних бронхолітиків належать: - атровент (іпратропіуму бромід), спіріва - діють на рівні крупних і середніх бронхів; - фенотерол (беротек), сальбутамол, сальметерол, формотерол - розширюють середні і дрібні бронхи;

- комбіновані препарати - беродуал (атровент+беротек), комбівент (атровент+сальбутамол).

- Відхаркувальні препарати - лазолван, амброксол, амбробене, пектусин.

• Діуретики - лікування діуретиками передбачає ліквідацію або зменшення застою у великому колі кровообігу і складається з двох періодів. В першому, активному, періоді кількість виділюваної сечі повинна переважати на 800 - 1500 мл кількість вжитої рідини. У другому періоді, після зникнення набряків, дотримуються збереження рівноваги між об'ємами виділеної та вжитої рідини.

Найчастіше використовуютья фуросемід, який призначають всередину в добовій дозі 40 - 80 мг (дозу поділяють на 2 - 3 прийоми). Внутрішньом'язево або внутрішньовенно вводять один раз 1,0 мл. У хворих на туберкульоз доцільно використовувати осмотичні діуретики, які забезпечують дегідратацію тканин за рахунок підвищення осмолярності крові. До таких препаратів належить манітол (шестиатомний спирт), який вводять внутрішньовенно крапельно 5 - 10 - 20 % розчин з розрахунку 0,5 - 1,5 г на кг маси тіла.

• Антиагреганти та гіпокоагулянти - ефективним засобом є гепарин в добовій дозі 20 - 30 тис. ОД (5 - 7,5 тис. ОД 4 рази підшкірно).

Новий напрямок у лікуванні хворих з ХЛС - це використання препаратів, що містять омега - 3 - поліненасичені жирні кислоти (ПНЖК). Ці препарати мають антиагрегант - ний, протизапальний, бронхо - та судинорозширювальний ефект. Епадол (містить 45 % ПНЖК), доза - 4 г на добу впродовж 4 тижнів. Клінічний ефект спостерігається через 2 тижні від початку його вживання. Тому цей препарат застосовують разом з ацетилсаліциловою кислотою, яка теж має здатність пригнічувати агрегацію тромбоцитів, але тільки в малих дозах (80 мг на добу). Теком (містить до 43 % ПНЖК) - 1 г (2 капсули) 4 рази на день впродовж 4 тижнів після їди.

До засобів з різнобічною дією належить і препарат фенспірид, якому властива протизапальна, бронхолітична та антиагрегантна дія. Застосовують тривалим курсом по 80 мг 2 рази на добу.

Слід зазначити, що антиагрегантна дія притамана еуфіліну (амінофіліну) і теофіліну.

• Засоби для покращення інотропної функції серця та обмінних процесів в міокарді. Слід зазначити, що у хворих з ХЛС, навіть у стадії декомпенсації, скорочувальна функція правого шлуночка зберігається на достатньому рівні. Недостатність кровообігу (правошлуночковий тип) у хворих на туберкульоз зумовлена надлишковою затримкою рідини в організмі. У разі потреби таким хворим призначають строфантин у дозі 0,05 % - 0,5 мл внутрішньовенно (перед вживанням розводять у 10 - 20 мл 20 % розчину глюкози).

• Засоби, що впливають на обмінні процеси в міокарді — ці препарати покращують метаболічні та енергетичні процеси в серці при хронічній недостатності кровообігу. Для цього можна використовувати рибоксин або оротат калію, панангін (по 1 таблетці тричі на день протягом 1,5 - 2 місяців), анаболічні гормони (ретаболіл, неробол), вітаміни (декамевіт, ундевіт, квадевіт).

• Засоби для корекції тонусу судин - у хворих з декомпенсованим ХЛС основними коректорами є периферичні вазодилататори, які безпосередньо впливають на тонус вен, знижуючи останній. Таким чином обмежується венозне повернення крові до серця і збільшуються застійні явища у великому колі кровообігу. Цей негативний ефект препаратів усувається тим, що периферичні вазодилататори підвищують скоротливу здатність міокарда, зменшують в'язкість крові і агрегаційну здатність тромбоцитів.

Призначають нітрогліцерин - по 1 т. 4 рази на добу, пролонговані нітрати (нітронг - по 1 т. 2 рази на добу, тринітролонг, сустак), молсидомін (корватон, сиднофарм) - 2 - 4 мг

3 рази на добу.

• Оксигенотерапія - сприяє зменшенню задишки (покращує оксигенацію тканин) і покращує стан хворих. Вплив на кровообіг в малому колі полягає в зменшенні легенево - судинного опору) і зниженні тиску в легеневій артерії (за рахунок розширення просвіту артеріол), покращенні скорочувальної функції міокарда. Слід зазначити, що застосовується тривала, не менше 15 годин, оксигенотерапія. Періодичні сеанси дихання киснем по 10 - 15 хвилин декілька разів на день неефективні.