2.Порушення функції гіпофіза.

Порушення функції гіпофіза слід розглядати в комплексі з гіпоталамусом і наднирниковими залозами. Під дією різноманітних подразників виникає стрес (комплекс неспецифічних змін в організмі). Стрес проявляється розвитком загального адаптаційного синдрому (ЗАС).

Гіперфункція гіпофіза (передньої долі) приводить до посилення росту – гігантизму, або акромегалії. Одночасно порушується обмін речовин.

Гіпофункція гіпофіза приводить до затримки росту – карликовості, недорозвинення статевого апарату.

Недорозвинення задньої долі (нейрогіпофіза) обумовлює порушення водного обміну (нецукровий діабет).

3.Порушення функції наднирникових залоз.

Порушення діяльностьі наднирникових залоз диференціюють на порушення кіркового шару і мозкового шару. Підвищення активності кори наднирникових залоз виявляється гіперкортицизмом, альдостеронізмом.

Під впливом надлишку глікокоритокоїдів виникають тяжкі ендокринно-обмінні процеси. Посилюється розпад білків, виникає остеопороз.

Під дією глюкокортикоїдів виникає гіперглікемія, пригнічується продукція антитіл, виникає лімфоцитопенія і еозинопенія.

Видалення кіркової зони наднирникових залоз в експерименті приводить тварину до загибелі. Порушується водно-сольовий обмін, виникає обезводнення.

Хронічна недостатність кіркової речовини наднирникових залоз викликає аддісонову (бронзову) хворобу (у людини) внаслідок посиленої пігментації шкіри через посилення меланоцитестимулювальної активності гіпофіза.

4.Порушення функції щитоподібної залози і прищитоподібних залоз.

Гіперфункція щитоподібної залози (гіпертіреоз) супроводжується посиленням основного обміну енергії, процесами катаболізму, прискоренням роботи серця, дихання, підвищенням температури тіла, виснаженням.

Гіпофункція щитоподібної залози (гіпотіреоз) обумовлена частіше всього дефіцитом іоду і характеризується зниженням основного обміну енергії, відставанням росту, уповільнення роботи серця, зниженням температури тіла, недорозвиненням нервової системи (кретинізм).

Гіпофункція прищитоподібних залоз і зменшення вироблення паратгормону супроводжується порушенням кальцієвого обміну – знижується вміст кальція в крові. Виникають розлади нервової системи, водно-сольового обміну. При повному видаленні (в експерименті) прищитовидних залоз тварина гине.

5.Порушення функції підшлункової залози.

В островках підшлункової залози виробляються гормони: інсулін – бета-клітинами, глюкагон – альфа-клітинами, ліпокаїн.

Частіше виникає гіпофункція бета-клітин, що веде до зменшення секреції інсуліна і виникнення цукрового діабету. При цій патології організм втрачає здатність засвоювати вуглеводи, через зниження синтезу фермента гексокінази і зменшення проникності мембран клітин для глюкози. Організм при цьому інтенсивно мобілізує жири, розщеплення яких іде неповністю, а зупиняється на рівні кетокислот. Виникають ацетонемія, сильний ацидоз, глюкозурія і інші негативні явища, які супроводжують цукровий двабет.

Гіперфункція острівкового апарату спостерігається рідко (при пухлинах), супроводжується надмірною секрецією інсуліну, гіпоглікемією, ослабленням м’язового тонусу тощо. При експериментальному введенні токсичної дози інсуліну у тварин виникає інсулінова кома (гіпоглікемічний шок), який може привести тварину до загибелі, якщо не ввести їй розчин глюкози.

6. Порушення гормональної функції статевих залоз.

Недорозвинення статевих залоз (гіпогонадизм) веде до порушення статевих функцій і в деякій мірі – до зниження основного обміну енергії і обміну речовин.

Дефіцит чоловічого статевого гормону – тестостерону, веде до зниження у самців статевих рефлексів, розвитку сперміїв, ослаблення вторинних статевих ознак.

Зниження секреції жіночих статевих гормонів – естрона, естріола і естрадіола порушує статевий цикл, ослаблює статеві рефлекси, що веде до неплідності. Спостерігається також деяке зниження рівня обміну енергії і речовин (кастрація).