1

Тема 5.2: Мочекаменная болезнь. Нефролитиаз. Уретеролитиаз.

Общие вопросы мочекаменной болезни.

 Этиология камнеобразования.

Этиологические факторы камнеобразования разделяют на экзогенные и эндогенные. Считается, что в

этиологии камнеобразования ведущую роль играет совпадение двух, нескольких или многих этиологических

факторов, как эндогенных, так и экзогенных.

 Экзогенными этиологическими факторами образования камней являются внешние факторы:

 Климатические условия.

 Геохимические условия.

 Особенности питания.

 Лекарственные и химические вещества (сульфаниламиды, тетрациклины,

антикоагулянты, кофеин).

Совпадение нескольких экзогенных этиологических факторов – климатических и геохимических

условий и, связанных, как правило, с этим особенностей питания формирует так называемые

эндемические очаги (зоны). Эндемическими для мочекаменной болезни очагами в мире

считаются Средняя Азия, Северный Кавказ, Поволжье, Урал, Австралия, Нидерланды, Балканы,

Турция, Сирия и т.д.

 Эндогенными этиологическими факторами образования камней обобщённо являются

факторы, возникающие внутри организма, они следующие:

 Гиперпаратиреоидизм – является приобретенным заболеванием, характеризующимся

гиперфункцией околощитовидной железы. Гормон паращитовидной железы – паратгормон

одновременно: 1. усиливает экскрецию почками (гиперфосфатурия ) и снижает реабсорбцию

фосфора (гипофосфатемия); 2. усиливает выделение солей кальция из костной ткани с

развитием гиперкальциемии и, следовательно, гиперкальциурии. Различают первичный и

вторичный (компенсаторный) гиперпаратиреоидизм.

 Первичный гиперпаратиреоидизм характеризуется гиперкальциемией свыше 2,547

ммоль/л, кальциурией свыше 5 ммольсут, гипофосфатемией и гиперфосфатурией,

повышением активности щелочной фосфатазы, полиурией и гипоизостенурией.

 Вторичный (компенсаторный) гиперпаратиреоидизм возникает на фоне

воспалительного процесса в почках и тубулопатий, вызывающих снижение

реабсорбции фосфатов и кальция в почечных канальцах, что ведет к компенсаторному

усилению функции паращитовидной железы, стимулирующему вымывание фосфатов

и кальция из кости.

 Гиперкальциурия (не паратиреоидная) сопровождается гиперкальциемией и

наблюдается при массивных травмах костей, периферическом неврите, остеомиелите,

возрастном остеопорозе, саркайдозе, длительной гиподинамии.

 Нарушения нормальной функции желудочно-кишечного тракта обычно

сопровождается гиперкальциурией и гиперкальциемией (хронический гастрит, колит,

язвенная болезнь).

 Мочевая инфекция, воспалительный процесс в почках

 Пороки анатомического развития мочевых путей – аномалии почечных сосудов и

артериальных стволов, добавочные артерии, симптом Фралея, дистопии почек, аномалии

формы почек, пузырно-мочеточниковый рефлюкс и т.д.;

 Тубулопатии (энзимопатии) – наследственные или приобретенные поражения

проксимальных и дистальных канальцев, заключающиеся в недостаточности или

отсутствии какого либо энзима, что ведет к блокаде подопечного им звена обменных

процессов (секреции и/или реабсорбции). Приобретенные тубулопатии могут развиваться

под воздействием уже существующих других видов врожденных тубулопатий на фоне

перенесенных болезней почек и печени (пиелонефрит, гломерулонефрит, холецистит,

гепатит и т.д.). Различают тубулопатии:

 Оксалурия. Является наиболее распространенной тубулопатией.

Приобретенная форма оксалурии развивается при низком содержании магния в воде и

пище, при воспалительном процессе в почках. Характеризуется образованием

оксалатов кальция в моче, у которой рН мочи находится в пределах 5,1 –5,9.

Сопровождается гипомагниемий и гипомагниурией. Оксалурия свыше 100 мл/сут

называется гипероксалурическим диатезом, требующим коррекции диеты магнием.

 Фосфатурия. Характеризуется нарушением реабсорбции фосфатов и

образованием его солей в моче. Фосфатурия развивается вследствие гиперфункции

паращитовидных желез. В последующем, с развитием воспалительного процесса в

почке, присоединяется приобретенная оксалурия. Характеризуется гиперфосфатемий

свыше 1,5 ммоль/л. В моче определяется свыше 70–80 ммоль/сут неорганического

фосфора.

1

2

 Уратурия (мочекислый диатез). Мочевая кислота является конечным

продуктом пуринового обмена. Экскреционный уровень мочевой кислоты,

формирующийся путем клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и

канальцевой реабсорбции, в норме не превышает 800 мг/сут. Превышение этого

уровня способствует выпадению в осадок мочи мочевой кислоты и уратов.

Превышение нормального уровня может происходить двумя путями: первый путь –

чрезмерная клубочковая фильтрация и канальцевая секреция при нормальном уровне

канальцевой реабсорбции (например – подагра) – сопровождается гиперурикемией –

когда мочевая кислота крови свыше 150 – 350 мкмоль/л у женщин и 210 – 420

мкмоль/л у мужчин; второй путь – снижение канальцевой реабсорбции при

нормальной клубочковой фильтрации и канальцевой секреции (собственно

мочекислый диатез). Характеризуется образованием в моче камней из мочевой

кислоты (97%) и её солей – уратов (3%).

 Генерализованная аминоацидурия характеризуется повышенным

выделением с мочой аминокислот (свыше нормы: 1–2 г/сут) вследствие нарушения их

реабсорбции в проксимальных канальцах с образованием на её фоне камней

различного химического состава. Суммарное содержание аминокислот в крови при

генерализованной аминоацидурии или нормальное или снижено.

 Аминоацидурия наполнения (печёночная аминоацидурия) вариант

генерализованной аминоацидурии, характеризуется повышенным выделением с мочой

аминокислот вследствие их повышенного содержания в крови, обычно развивается

коралловидный нефролитиаз.

 Цистинурия – цистиновый диатез – одна из разновидностей специфической

аминоацидурии. Цистинурия это генетически обусловленное нарушение реабсорбции

четырёх аминокислот – цистина, лизина, аргинина, орнитина. В норме 95%

профильтрованных аминокислот реабсорбируется в канальцах. У больных с

цистинурией вышеперечисленные аминокислоты почти не реабсорбируются, что ведет

к снижению их концентрации в крови (специфическая гипоаминоацидемия).

Различают полную цистинурию – нарушение реабсорбции всех четырёх аминокислот,

и неполную цистинурию – нарушение реабсорбции цистина, аргинина и орнитина.

Образуемые в результате конкременты, состоящие из сернистых соединений аминовой

кислоты, называются цистиновыми.

 Галактозурия (галактоземия) – одна из разновидностей нарушений

углеводного обмена. Характеризуется неполным превращением в печени и

эритроцитах галактозы в глюкозу, что сопровождается галактоземией и следующей за

ней галактозурией с потерей аминокислот и развитием токсического влияния на почки,

печень, роговицу глаза.

 Фруктозурия (фруктоземия) – одна из разновидностей углеводного обмена.

Характеризуется непереносимостью больными фруктозы вследствие недостаточности

фруктозпревращающего фермента в кишечнике, в печени и в почках с развитием

фруктозурии, что сопровождается протеинурией и аминоацидурией.

 Синдром де Тони-Дебре-Фанкони – рахитоподобное заболевание,

характеризующееся нарушением кальциево-фосфатного обмена по причине

сочетанного нарушения реабсорбции фосфатов, аминокислот и глюкозы.

Сопровождается гиперфосфатурией свыше 70–80 ммоль/сут, аминоацидурией свыше 2

г/сут, гиперкальциемией свыше 2,547 ммоль/л и гиперкальциурией свыше 5 ммоль/сут.

 Виды камней по химическому составу.

 Оксалатные камни (51–56% из всех мочевых камней) образуются из кальциевых солей

щавелевой кислоты. Камни плотные, черно-серого цвета, с шиповатой поверхностью. Кровяной

пигмент обычно окрашивает оксалатные камни в темно-коричневый или черный цвет.

 Фосфатные камни (8–19%) образуются из кальциевой соли фосфорной кислоты. Камни с

мягкой консистенцией, белого или светло-серого цвета, поверхность гладкая,

 Уратные камни (19–28%) состоят из мочевой кислоты или ей солей (уратов). Камни твердой

консистенции, желто-кирпичного цвета, с гладкой поверхностью.

 Карбонатные камни образуются из кальциевых солей угольной кислоты. Камни белесоватого

цвета, мягкой консистенции и гладкой поверхностью.

 Цистиновые камни (0,44–1%) состоят из зернистых соединений цистина. Камни желтовато-

белого цвета и мягкой консистенции.

 Белковые камни образуются из фибрина с примесью солей и бактерий. Камни небольших

размеров, белого цвета и мягкой консистенции.

 Холестериновые камни состоят из холестерина. Камни черного цвета, мягкие.

2

3