Лечение осложнений

Нарушение ритма является одним из самых опасных осложне­ний инфаркта и наиболее часто развивается в остром его периоде. Непосредственная опасность аритмий заключается в отрицательном влиянии на гемодинамику - уменьшении выброса, кроме того, арит­мии могут способствовать снижению диуреза, а также созданию усло­вий для фибрилляции желудочков и остановке сердца. Наибольшую опаность в этом плане представляет желудочковая форма пароксизмальной тахикардии и политопные желудочковые экстрасистолы, в первую очередь "ранние", которые наслаиваются на предшествующее им синусовое сокращение. Нарушения проводимости, особенно предсердно-желудочковые и внутрижелудочковые блокады, могут завер­шиться фибрилляцией желудочков, так как брадикардия резко сни­жает коронарный кровоток и способствует активации эктопических очагов возбуждения.

Лечение нарушений возбудимости и автоматизма (предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) проводится антиаритмическими препаратами IAгруп­пы (хинидин и новокаинамид), 1В группы (лидокаин и дифенин), бло­каторами кальциевых каналов (изоптин, финоптин), реже блокатора­ми -адренергических рецепторов (индерал) и кордароном.Все они удлиняют фазу рсполяризации, меньше - деполяризации, подавляют автоматизм эктопических очагов возбуждения, но обладают при этом рядом особенностей. Так, препараты 1 группы и р-адреноблокаторы оказывают выраженное отрицательное хронотропное действие, даже в терапевтических дозах, а в дозах, близких к токсическим, препара­ты 1 группы усиливают автоматизм потенциальных водителей ритма. Эти же препараты (хинидин, новокаинамид, -адреноблокаторы) бо­лее других угнетают проводимость, поэтому не показаны при сочета­нии нарушений возбудимости с блокадами. Следует учитывать пре­имущественное воздействие отдельных препаратов на то или иное на­рушение ритма. Например, при лечении суправентрикулярных экст­расистол и пароксизмов, а также пароксизмов мерцательной аритмии, лечение следует начинать с новокаинамида (10%-ный раствор 10 мл в/в с мезатоном 1%-ным - 0,3 - 0,5 мг), изоптина (веранамил) -5-10 мг за 20-30 мин в/в, кордарона (300 - 450 мг в/в), гликозидов (раствор строфантина 0,05%-ный - 0,5 мл в/в), хинидина (0,2 каждые 3-4 часа - до 2,0 в сутки), чередуя эти препараты в указанном выше порядке. При отсутствии эффекта можно использовать -адреноблокаторы (обзидан - 1 - 5 мг на 15 мл физиологического раствора - за 5-10 мин в/в), а если не помогают и они, при клинических показа­ниях (развитие сердечно-сосудистой недостаточности) проводится электроимпульсная терапия (ЭИТ).

При желудочковых пароксизмах и частых желудочковых экстра­систолах в первую очередь назначается лидокаин (80 мг без разведе­ния за 30 сек в/в), при отсутствии эффекта можно вводить препарат повторно через 15 - 20 мин в общей дозе 200 - 240 мг, затем переходят к введению новокаинамида или обзидана, кордарона, а при сохране­нии аритмии и клинических показаниях проводят ЭИТ, Необходимо учитывать и такие особенности состояния больного, как уровень АД. Сочетание нарушений возбудимости с гипотонией требует комбинации аритмических средств с вазопрессорами (мезатон, норадреналин), а иногда нарушение ритма купируется одними вазопрессорными препа­ратами.

Лечение любой аритмии не заканчивается с переходом ее на синусовый ритм, а делает обязательным длительное (в течение недель, месяцев) назначение антиаритмической терапии в поддерживающих дозах.

Некоторые формы нарушения проводимости (блокады ножек пучка Гиса, неполная атриовентрикулярная блокада I ст.) при инфаркте миокарда не требует специального лечения, если не сопровожда­ются ухудшением состояния больного, но должны учитываться при назначении медикаментозной терапии. В качестве профилактических мер, предупреждающих переход в полную атриовентрикулярную бло­каду при этих видах нарушения проводимости назначают перорально небольшие дозы атропина (30 мг в сутки) или изадрина (20 - 60 мг в сутки).

Кардиогенный шок также относится к наиболее частым осложне­ниям острого инфаркта; тяжелые формы его в 80 - 90% наблюдений заканчиваются летальным исходом.

У части больных преобладает болевой (рефлекторный) механизм шока, поэтому купирование болевого синдрома - обязательная и пер­вая задача неотложной терапии этого осложнения. Одновременно при­ступают к выполнению мероприятий, целью которых является повы­шение артериального давления и пропульсивной способности мио­карда. Лучше всего это достигается введением допамина (допмина). Допамин, действуя на - и -рецепторы, усиливает и ускоряет сокра­щение миокарда, увеличивает сердечный выброс и повышает АД, не вызывая резкого нарастания периферического сопротивления; при этом происходит расширение почечных и мезентериальных сосудов. Вводится допамин внутривенно медленно (скорость введения зависит от уровня АД), суточная доза не должна превышать 400 мг. Действует он кратковременно, поэтому необходимо правильно дозировать пре­парат, т. к. его отмена может привести к быстрому повторному разви­тию кардиогенного шока.

При отсутствии допамина пользуются норадреналином (0,2%-ный 2-4 мл на 1000 мл 5%-ного раствора глюкозы) или мезатоном (0,5 в 20%-ном растворе глюкозы), которые вводят также внутривенно мед­ленно. Спазм периферических сосудов, который могут вызывать катехоламины, лучше всего предотвращается их комбинацией с дроперидолом (0,25%-ный раствор 2 - 4 мл в/в).

Опыт последних лет указывает на хороший эффект одновремен­ного введения допамина и раствора нитроглицерина внутривенно (1%-ный спиртовой раствор в 5%-ном растворе глюкозы капельно или нитропруссид натрия - 50 мг в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы). Это дает сочетание стимулирующего кардиотропного действия и сни­жение пред- и постнагрузки на миокард. Лечение требует присталь­ного наблюдения за гемодинамикой и постоянной коррекции скоро­сти введения препаратов. С целью повышения АД применяются стероидные гормоны (преднизолон 90 - 150 мг и более повторно). Эту же задачу выполняют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин -500 - 1000 мл), которые улучшают реологию крови и микроциркуляцию.

Больным с нарушением сердечного ритма проводится антиаритмическая терапия по описанному ранее принципу в сочетании с вазопрессивными средствами. Безэффективность медикаментозной терапии требует применения ЭИТ.

Ограничение тромбообразования, как коронарного, так и пери­ферического, достигается применением гепарина (10000 - 15000 ЕД каждые 4-6 часов в/в или в/м).

Для нормализации гомеостаза в плане борьбы с ацидозом, кото­рый возникает на фоне метаболических расстройств и замыкает "по­рочный круг", углубляя нарушение периферического кровообращения, вводят щелочные растворы (10%-ный раствор лактата натрия - 250 мл или 4%-ный раствор бикарбоната натрия - 200 - 300 мл внутривенно капельно).

Лечение кардиогенного шока проводится длительное время пос­ле стабилизации АД и улучшения самочувствия больного, т. к. повторное появление симптомов шока, как правило, прогностически является очень неблагоприятным.

Сердечная астма. Отек легких. Могут осложнять ИМ у 10 - 15% больных. Основным патогенетическим механизмом этого осложнения при ИМ является слабость левого желудочка, в результате которой снижается пропульсивная способность миокарда, повышается конеч­ное диастолическое давление в левом желудочке, а вслед за тем - в сосудах легких. Имеют значение и другие механизмы: изменение про­ницаемости сосудистой стенки, снижение осмотического давления крови, состояние симпатоадреналовой системы.

Лечение направлено на снижение диастолического давления в левом желудочке и малом круге кровообращения путем: а) усиления пропульсивной способности миокарда, б) уменьшения притока к серд­цу венозной крови, в) снижения сопротивления сердечному выбросу.

Широко применяются периферические вазодилататоры, прежде всего нитраты. Они расширяют периферические венулы и уменьша­ют приток крови к правому предсердию, а также снижают тонус артериол, уменьшая периферическое сопротивление сердечному выбросу. Струйно, затем капельно вводятся 1%-ный раствор нитроглицерина (в 200 - 400 мл 5%-ного раствора глюкозы), нанипрус, изокет, перлинганит. У больных с высокой артериальной гипертензией назнача­ется апрессин (50 - 75 мг каждые 3-4 часа), фентоламин (1%-ный ра­створ в/в или в/м). Возможно и введение строфантина (0,05%-ный 0,5 мл в/в), но очень медленно, лучше капельно в сочетании с поля­ризующей смесью, что уменьшает риск аритмий.

Снижение давления в сосудах легких достигается внутривенным введением эуфиллина (2,4%-ный раствор 10 мл). Быстро действуютна периферическое сопротивление, снижая его и уменьшая приток крови к сердцу, ганглиоблокаторы, прежде всего - арфонад (5%-ный раствор 5 мл), пентамин (5%-ный раствор - 0,5-1 мл), но применение этих препаратов не показано при низком систолическом АД (менее 90 мл рт. ст.); контроль АД при их введении должен быть постоян­ным. Появление признаков отека легких требует кроме того назначе­ния пеногасителей (антифомсилан), введения атропина (0,1%-ный раствор 1 мл п/к или в/в), хлористого кальция (10%-ный раствор 10 мл в/в), быстродействующих мочегонных средств (лазикс 80 - 120 мг в/в). Необходимо назначение седативных средств (седуксен 0,5%-ный раствор 2 мл в/в); менее желателен морфин (1%-ный раствор 1 мл п/к), который рекомендуется вводить с атропином, уменьшаю­щим его побочные действия.

Тромбоэмболические осложнения - тромбоз сосудов, почек, ветвей легочной артерии, мезентериальных сосудов - могут возникнуть как в первые дни, так и в более поздний период инфаркта. Они требуют своевременной диагностики и активного лечения препаратами антикоагулянтного и фибринолитического действия. Гепарин вводится в суточной дозе 40000 - 60000 ЕД, стрептаза - 1 млн ЕД. Эти вещества сочетают с назначением сосудорасширяющих препаратов (папаверин 2%-ный раствор по 2 мл 2-4 раза в сутки п/к). Применяют раствор декстрана - реополиглюкин. Лечение проводится под контролем вре­мени свертывания.

Постинфарктный синдром Дресслера относится к поздним ослож­нениям ИМ. Лечение постинфарктного синдрома имеет патогенети­ческий характер и проводится малыми и средними дозами стероидных гормонов (преднизолон 20-60 мг). Кроме того, по показаниям назначаются симптоматические средства, чаще всего - анальгетики (анальгин 50%-ный раствор - 2 мл в/м 2 раза в день), иногда в соче­тании с антигистаминными средствами, потенцирующими действие анальгина.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность может развиться в любую стадию инфаркта. Лечение производится гликозидами и диуретическими средствами, в частности - салуретиками. Наиболее эффективен фуросемид (лазикс), который в зависимости от тяжести декомпенсации дается в суточной дозе 40 - 120 мг и больше. Частота приема также определяется особенностями состояния больного и его диурезом. При отсутствии достаточного диуреза от фуросемида назначается гипотиазид (50 - 100 мг в сутки), этакриновая кислота (урегит, 50 - 100 мг в сутки). Так как тиазидовые препараты вызывают большой калийурез, их применение требует назначения калийных препаратов (хлористого калия - 3-4 г в сутки) или антагонистов альдостерона, обладающих калийсберегающим действием (верошпирон 250 - 300 мг в сутки, триамтерен - 3 табл. в день). В последние годы с успехом применяются уже на ранних стадиях ингибиторы аденозин-превращающего фермента (каптоприл, энап). При недостаточном эффекте добавляют периферические вазолидататоры. Обязательным является и лечение средствами метаболического действия (фолиевая кислота - 0,003 г в сутки, рибоксин, ретаболил 5%-ный раствор - 1 мл 1 раз в 2-3 недели).

Все больные инфарктом миокарда должны пройти полный курс восстановительной терапии, в которую включается:

1)        медикаментозное лечение,

2)        физическая реабилитация,

3)        психическая реабилита­ция,

4)        социальная реабилитация.

Задача восстановительного лечения - максимально возможное восстановление соматического и психологического статуса больного и настрой его на возвращение к социально полезному труду. Реабилитация осуществляется на стационарном этапе лечения (палата ин­тенсивного наблюдения, отделение кардиологии и отделение реабилитации), на этапе санаторно-курортного лечения и в поликлинике. Санаторно-курортное лечение рассматривается при этом как этап реабилитации, основными оздоравливающими моментами которого являются:

1. Правильный режим с дальнейшим расширением физических нагрузок под врачебным контролем.

2. Благоприятное воздействие природных факторов (ландшафт. водные бассейны, атмосфера и т. д.).

3. Создание оптимальных условий для хорошего психологиче­ского настроя больных.

Для санаторно-курортного лечения используются местные курорты и специализированные кардиальные курорты средней полосы (Под­московье). Направляются на него больные через 4-6 месяцев после острого инфаркта миокарда при отсутствии у них частых приступов стенокардии и признаков застойной декомпенсации.

Основной принцип восстановительной терапии - постепенное расширение физических нагрузок на фоне адекватной медикаментоз­ной терапии, под постоянным врачебным контролем с учетом дина­мики клинических показателей и нагрузочных тестов.

Вопрос о трудоспособности больного, перенесшего инфаркт миокарда, решается в зависимости от результатов восстановительного ле­чения, у большинства больных - через 3-4 месяца после начала забо­левания. Решающее значение при этом играют следующие моменты:

1. Обширность и глубина инфаркта, наличие (или отсутствие) тяжелых осложнений в остром периоде заболевания.

2. Наличие или отсутствие сердечно-сосудистой недостаточности.

3. Выраженность постинфарктного стенокардического синдрома..

4. Состояние резервов сердечно-сосудистой системы, выявлен­ное в процессе восстановительного лечения.

5. Психологический настрой больного на возвращение к труду (или отсутствие этого настроя).

Все больные, перенесшие инфаркт миокарда, должны находить­ся под диспансерным наблюдением, задача которого - сохранение оптимального физического и психологического состояния больного. предупреждение возможных осложнений заболевания, решение воп­росов трудоустройства и трудоспособности.

Медикаментозная терапия, которую получают больные инфарк­том миокарда в период реабилитации, назначается индивидуально с учетом степени хронической коронарной недостаточности, наличия или отсутствия нарушений ритма и кардиальной недостаточности. При благоприятном течении заболевания поддерживающая терапия вклю­чает блокаторы -адренорецепторов и небольшие (0,125 в сутки) дозы аспирина; опыт показывает, что это сочетание дает лучшие результаты в плане предупреждения повторного инфаркта миокарда.