21.7. Посттравматическая патология внд

Этот вид патологии выражается в нарушении отдельных форм поведения. Наиболее подробно изучен патогенез нарушений пищевого, оборо­нительного, полового поведения, а также пато­генез нарушения памяти, эмоций, цикла сон -бодрствование. Как отмечалось, создание моде­лей посттравматической патологии высшей нерв­ной деятельности ставит своей целью воспроиз­ведение различных повреждений мозга челове­ка, вызванных кровоизлиянием в мозг, опухо­лью мозга, огнестрельным или другим травма­тическим ранением. Создание таких моделей достигается путем экстирпации мозговой ткани, перерезки приводящих путей, электрической коагуляцией отдельных участков мозга и др.

Нарушения отдельных форм поведения име­ют некоторые общие, а также частные проявле­ния, типичные для каждой формы. Общими для всех являются уже упомянутые нарушения ба­ланса силы и подвижности процессов внутрен­него торможения и возбуждения. Эти измене­ния способствуют состоянию заторможенности -снижению двигательной активности и возник­новению фазовых состояний, которые могут за­вершиться глубоким угнетением функции нео-кортекса с последующим вовлечением в процесс подкорковых структур. В других случаях наб­людается усиление состояния возбуждения. Эти изменения поведения общего характера во мно­гом определяются типом или индивидуальными особенностями нервной системы.

21.7.1. Патология пищевого поведения

Она описана при обширных повреждениях неокортекса и частичных повреждениях лобной и орбитальной коры. При повреждениях (уда­лениях) лобных отделов неокортекса животные не способны выделить среди других съедобные предметы, поэтому поедают непригодные для еды вещи и не дифференцируют разные концентра­ции солевых растворов. Эти нарушения объяс­няются повреждением механизма афферентного синтеза формирования функциональной систе­мы пищевого поведения. При повреждениях глазничной (орбитальной) области неокортекса резко снижается безусловнорефлекторная секре­ция на пищевое раздражение, что объясняется наличием в этой области коркового представи­тельства пищевого центра. При обширном уда­лении неокортекса или вследствие перерезки его проводящих путей происходят длительное сни­жение безусловнорефлекторной пищевой секре­ции и почти полная потеря условных рефлек­сов, выработанных на основе пищевого подкреп­ления. Степень этих нарушений нарастает в восходящем эволюционном ряду животных и указывает на возрастающую роль неокортекса в регуляции пищевого поведения от низших жи­вотных к высшим.

Разнообразные отклонения от нормального пищевого поведения наблюдаются при повреж­дении лимбических структур мозга. Так, у со­бак разрушение базально-латеральной части миндалевидного тела вызывает нарушение пи­щевых условных рефлексов и снижение безус­ловнорефлекторной реакции на пищевые раздра­жители, однако эти изменения наблюдаются и при повреждении других структур лимбическо-го мозга и не могут считаться специфическими. Глубокие и характерные нарушения пищевого поведения возникают вследствие повреждения гипоталамуса; двустороннее разрушение вентро-медиального ядра гипоталамуса у грызунов, хищ­ных и приматов вызывает гиперфагию, а повреж­дение латерального гипоталамуса - афагию вплоть до гибели животных от кахексии.

Это дает основание считать, что патогенез описанных изменений пищевого поведения обус­ловлен нарушением регуляции чувства голода и насыщения. Между тем многочисленные наблю­дения убеждают, что разные отделы гипотала-

муса имеют отношение к организации и регуля­ции и других компонентов пищевого поведения. Так, повреждение средней части латерального гипоталамуса вызывает нарушение исходного побуждения к пищедобыванию, а разрушение более латерального участка - нарушение регуля­ции приема пищи. Итак, нарушение разных зве­ньев пищевого поведения возникает при повреж­дении целого ряда структур головного мозга, объединенных в систему регуляции пищевого поведения, при этом неокортикальные структу­ры имеют первостепенное значение в формиро­вании индивидуально приобретаемых пищевых реакций, а гипоталамические структуры игра­ют исключительно важную роль в организации и регуляции безусловнорефлекторного компонен­та разных звеньев пищевого поведения.

21.7.2. Патология оборонительного поведения

Вследствие экстирпации передних отделов лобной области новой коры у грызунов, хищ­ных и приматов усиливается активнооборони-тельная реакция, которая иногда переходит в агрессивное поведение, ухудшает протекание условнорефлекторных оборонительных реакций; патогенез этих изменений связывается с ослаб­лением эмоции страха. Исчезновение реакции страха наблюдается и вследствие повреждения поясной извилины, что также выражается в уси­лении активнооборонительного поведения. Ха­рактерные изменения оборонительного поведе­ния имеют место после повреждения миндале­видного тела - у животных исчезают страх и аг­рессивность, они становятся ручными.

Эти проявления травматического поврежде­ния миндалевидного тела получили название синдрома Клювера - Бьюси. Вследствие повреж­дения вентромедиальной части гипоталамуса происходят усиление активнооборонительного поведения и возникновение агрессивности, тог­да как повреждение задней части гипоталамуса усиливает пассивнооборонительную реакцию -такие животные трусливы, их эмоциональные реакции протекают вяло. Предполагается, что патогенез описанных изменений оборонительной реакции имеет нейрохимическую природу и свя­зан с нарушением регуляции серотонинергичес-кой системы мозга. 21.7.3. Патология полового поведения

Установлено, что обширное повреждение нео-кортекса у высших позвоночных нарушает спо­собность к спариванию; эта реакция пропадает полностью вследствие повреждения 60% от всей площади коры полушарий. Однако у таких жи­вотных сохраняется эрекция, и они воз­буждаются в присутствии самки, находящейся в состоянии течки. Усиление половой активнос­ти у разных видов животных обнаружено вслед­ствие повреждения миндалевидного тела, наобо­рот, ослабление половой активности отмечается при повреждении даже небольших участков пе­реднего гипоталамуса. Менее выраженные на­рушения полового поведения наблюдаются при повреждении и других структур промежуточного и среднего мозга. Однако с точки зрения патоге­неза этих нарушений важно, что существуют различные системы регуляции разных компонен­тов полового поведения - начиная от предварительных игровых реакций и кончая завершением полового акта.

21.7.4. Патология памяти

Нарушение памяти является частым симпто­мом посттравматической патологии высшей не­рвной деятельности и наблюдается при пов­реждении мозга разной локализации. При этом обнаружено избирательное влияние повреждения разных структур мозга на отдельные формы па­мяти (условнорефлекторная, образная, долгосроч­ная, краткосрочная) и фазы памяти (восприя­тие сигнала, его фиксация и воспроизведение). Кроме того, существуют большие различия в ре­зультатах влияния повреждения мозга на память у животных, относящихся к разным этапам эво­люционного развития: влияние повреждения переднего мозга значительно увеличивается в восходящем ряду животных.

Глубокие нарушения всех видов памяти на­блюдаются у высших позвоночных животных после обширного разрушения новой коры; в зна­чительной степени по этой причине условные рефлексы вырабатываются с большим трудом и легко исчезают, т. е. не удерживаются. Повреж­дение префронтальной коры ведет к существен­ному нарушению отсроченных реакций (они ре­ализуются с участием краткосрочной памяти), тогда как условные рефлексы (они реализуются с участием долгосрочной памяти) меняются не-

значительно и кратковременно. Влияние по­вреждения отдельных проекционных областей неокортекса на отсроченные реакции и услов­ные рефлексы зависит от длительности приме­нения сигнала: если оно меньше 100 мс, то след не удерживается после удаления проекционной зоны, соответствующей сигналу. Следовательно, проекционные зоны неокортекса не только воспринимают, но и удерживают след, возника­ющий от кратковременно (меньший 100 мс) дей­ствующего раздражителя. Такое удержание сле­да необходимо для анализа сигнала, т. е. оцен­ки его биологического значения. Существенное нарушение образной памяти происходит вслед­ствие повреждения ассоциативных областей нео­кортекса.

Нарушение краткосрочной памяти (наруше­ние отсроченных реакций) наблюдается при по­вреждении и других отделов головного мозга. Повреждение различных структур лимбическо-го мозга (поясная и грушевидная извилины, миндалевидное тело) вызывает угнетение или полное исчезновение краткосрочной памяти, од­нако эти нарушения обратимы, и функция полно­стью или частично восстанавливается в течение нескольких месяцев. Особый интерес вызывает патогенез нарушения памяти, вызванного по­вреждением гиппокампа как ведущего симпто­ма хорошо известного в клинике синдрома Кор­сакова.

Установлено, что повреждение разных отде­лов гиппокампа по-разному влияет на память. Повреждение дорсального отдела вызывает бо­лее глубокие нарушения, чем вентральных от­делов. Повреждение гиппокампа более выражен-но влияет на краткосрочную, чем на долгосроч­ную память. Влияние повреждения гиппокампа на память возрастает в восходящем эволюцион­ном ряду животных. Считается также, что гип-покамп имеет важное значение в функции пере­вода краткосрочной памяти в долгосрочную и играет преимущественную роль в первичной фиксации следа, тогда как функция длительно­го удержания следа не связана с гиппокампом. Наконец, и это более вероятно, что гиппокамп оказывает влияние на память благодаря своему участию в организации эмоциональных реакций; в результате его повреждения нарушается регу­ляция эмоциональной реакции, что вторично ухудшает нормальную организацию памяти.

Нарушение памяти наблюдается и при по­вреждении других структур. Патогенез наруше-ния памяти вследствие повреждения разных структур головного мозга объясним на основе представления о существовании двух тесно свя­занных систем: мозговой системы организации памяти и мозговой системы регуляции памя­ти. У высших позвоночных животных система организации памяти определяется деятель­ностью переднего мозга - неокортекса. Это под­тверждается не только данными по поврежде­нию коры, но и результатами исследования элек­трической активности отдельных нейронов, по­зволившими обнаружить нейроны, играющие большую роль в удержании индивидуально фор­мирующегося следа. Эти нейроны представлены главным образом в неокортексе, преимуществен­но в его ассоциативных областях, объединены в систему обучающихся нейронов и являются пер­вичными элементами формирования выработан­ной следовой реакции. Всем этим и объясняется столь глубокое нарушение памяти при обшир­ном повреждении неокортекса и дифференциро­ванное влияние отдельных областей неокортек­са на память.

Вторая мозговая система, имеющая отноше­ние к функции памяти, - система регуляции памяти, которая оказывает моделирующее влияние на следовые реакции. Патогенез эф­фекта повреждения структур этой системы на память объясним с учетом того, что структуры системы регуляции памяти имеют прямое отно­шение к механизмам организации эмоциональ­ной реакции; влияние их на память в значитель­ной степени опосредовано изменением эмоцио­нальной реакции. Этим и объясняется хорошо известное наблюдение: длительность удержания следа от какого-либо раздражителя существен­но зависит от силы эмоциональной реакции, вызываемой данным раздражителем.

21.7.5. Патология эмоций

Относится к частым проявлениям посттрав­матической патологии высшей нервной деятель­ности. Наиболее часто они возникают при по­вреждении лимбических структур мозга, но

поскольку регуляция эмоций происходит с уча­стием неокортекса, то и вследствие повреждения последнего также наблюдаются патологические изменения в протекании эмоциональных реак­ций. Эти изменения могут выражаться в усиле­нии или ослаблении эмоций, извращении знака эмоций, когда вместо нормально наблюдаемой

положительной или отрицательной эмоции воз­никает их противоположная реакция.

При обширном удалении неокортекса можно наблюдать реакцию ярости, однако она не мо­жет рассматриваться как истинная эмоциональ­ная (т. е. «переживаемая»), а отражает актива­цию лишь эффективных механизмов данной ре­акции. Вследствие повреждения сенсомоторной коры подавляются положительные эмоции, а после повреждения прореальных извилин у со­бак первоначально происходит подавление эмо­ции страха, а затем в течение длительного вре­мени эта эмоция приобретает усиленный харак­тер. В последнем случае лимбико-гипоталами-ческие механизмы эмоции освобождаются от тормозного влияния на них префронтальной об­ласти коры.

Повреждение лобных областей у обезьян при лобэктомии угнетает эмоциональные реакции, вследствие чего теряют выразительность и жи­вость мимические и агрессивные реакции, ком­муникационные жесты. Изменение характера эмоциональной реакции наблюдается при по­вреждении гиппокампа - снижается интенсив­ность эмоций на угрожающие ситуации, что объясняется ослаблением реакций страха, в то же время усиливаются эмоциональные реакции на положительные раздражители. Вследствие удаления поясной извилины понижается агрес­сивность, животные становятся ласковыми.

Существенные нарушения в протекании эмо­циональных реакций возникают вследствие по­вреждения миндалевидного тела; эти нарушения настолько характерны, что известны как «мин­далевидный синдром», заключающийся в уси­лении голода и повышении сексуальной ак­тивности, в подавлении реакции страха - дикие и агрессивные обезьяны превращаются в ручных. Этот синдром первоначально был описан как следствие повреждения височной коры, однако в настоящее время общепризнана его связь с повреждением миндалины. Вместе с тем необхо­димо иметь в виду, что миндалина - сложное структурное образование и повреждение разных отделов его вызывает разные симптомы наруше­ния эмоций.

Доказательством того, что разные эмоциональ­ные реакции имеют сложное представительство в мозге и регулируются разными системами, может служить следующий пример: разрушение медиального отдела миндалевидного тела тормо-зит проявление страха, а разрушение дорсального отдела усиливает агрессивность; разрушение шва среднего мозга у самцов вызывает проявление агрессивности к самкам, но не влияет на харак­тер реакций, возникающий к самцам. Вместе с тем существуют определенные видовые разли­чия между животными по проявлению влияния на эмоциональные реакции, что дает основание для вывода о существовании не только индиви­дуальной, но и видовой особенности локализа­ции центральных механизмов эмоциональных ре­акций.