Дифференциальная диагностика инфекционных заболеваний / СЫПНОЙ ТИФ

СЫПНОЙ ТИФ

Сыпной тиф — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением сосудистой и нервной систем, экзантемой Проявляется ин­токсикацией, лихорадкой, головной болью, розеолезно-петехиальной сыпью, увеличением селезенки. Облегченным клиническим вариантом болезни является спорадический сыпной тиф, рецидивирующий на эндогенной основе (болезнь Брилла).

Этиология. Возбудитель сыпного тифа — риккетсии Провачека, мел­кие неподвижные грамотрицательные микроорганизмы. В естественных условиях риккетсии размножаются внутри эпителиальных клеток кишечника зараженных платяных вшей, а также в эндотелии капилляров человека.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной Заразный период совпадает с циркуляцией риккетсии в крови: последние 2 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период и 2—3 дня после снижения темпе­ратуры. Максимальная заразительность приходится на 1-ю неделю заболе­вания. При завшивленности больной болезнью Брилла может стать источ­ником эпидемического сыпного тифа.

Механизм передачи инфекции трансмиссивный. Заражение происходит через платяных вшей, реже головных. Вошь становится заразной на 4—5-е сутки после инфицирования при кровососании и способна передавать заболевание в течение всей последующей жизни (в среднем 2 нед). Размно­жаясь в эпителии кишечника, риккетсии разрушают клетки и вместе с испражнениями выделяются наружу. В организм человека возбудитель попадает с фекалиями вши при расчесах на месте укуса насекомого. Восприимчивость людей к инфекции всеобщая.

Патогенез. Проникшие в организм риккетсии интенсивно размножаются в эндотелии сосудов, главным образом артериол и капилляров Разрушая эндотелиальные клетки, микробы поступают в кровь, вызывая риккетсемию

В кровеносных сосудах последовательно развиваются три типа изме­нений: бородавчатый эндоваскулит, периваскулит и деструктивный тромбо-васкулит. Они являются морфологической основой розеолезно-петехиальной сыпи, наблюдаемой при сыпном тифе. Вокруг участка повреждения сосуда скапливаются полиморфноядерные клетки и макрофаги, образуя специфические сыпнотифозные гранулемы, узелки Попова — Давыдовского Универ сальный острый васкуит и интоксикация обусловливают тяжелые нар) ыения кровообращения Оюбенно выраженные изменения происходят в сосудов головного мозга, что дает основание рассматривать сьпнои тиф как острый рассеянный менингоэнцефалит

Клиника. Инкубационный период—6—25 дней, в среднем 2 нед Типично острое начало с повышением температуры тела, достигающей в течение 1—3 с\т 39—40 "С Больные жалуются на резк\ю головную боль, бессонниц'., повышенную раздражительность, гиперестезию, боль в мышцах и суставах Характерен вид больного лицо гипере.мировано, одутловато, склеры инъецированы («кроличьи» глаза), на переходной складке конъюнктивы мелкие кровоизлияния (пятна Киари — Авцына) На слизистой оболочке мягкого нёба появляются геморрагии — симптом Розенберга Кожа горячая, сухая Часто отмечаются тахикардия и гипо­тония, тоны сердца приглашены Примерно на 3 4 е сутки заметно усили­вается интоксикация, больной возбужден, наблюдаются зрительные и слуховые галлюцинации, появляется розеолезно петехиальная сыпь на боковых поверхностях туловища, спине, внутренних поверхностях верхних и нижних конечностей Сыпь полиморфная, в центре многих розеол имеются мелкие кровоизлияния. Язык дрожит при высовывании, как бы «спотыкаясь» о нижние зубы (симптом Говорова—Годелье). Живот вздут, печень и селезенка умеренно увеличены Склонность к запорам. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление, особенно диастолическое, низкое Границы сердца расширены, тоны сердца глухие, появляется систолический шум На ЭКГ снижение вольтажа зубцов, удлинение интервала Р—Q. расширение и деформация QRS, уплощенный или отрицательный зубец Т. Возможно развитие коллапса. Нередко отме­чается пневмония. Уменьшается диурез, возможна острая задержка мочи. В крови — умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ В мо­че — белок, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, небольшое количество эритроцитов и лейкоцитов

К концу 2-й недели болезни температура критически снижается до нормального уровня, угасает сыпь, уменьшается головная боль, нормали­зуется сон. Выздоровление наступает медленно Наблюдается астенический синдром, эмоциональная лабильность, постепенно восстанавливается работоспособность Осложнения — пневмония, миокардит, тромбофлебит, возможна эмболия легочной артерии

Дифференциальный диагноз проводится с острыми инфекционными болезнями, сопровождающимися высокой лихорадкой, резкой головной болью и экзантемой Отсюда необходимость разграничения сыпного тифа с такими острыми лихорадочными заболеваниями, как грипп, особенно в эпидемический период, пневмония, менингиты, менингококкемия.

Острое начало болезни, интенсивная головная боль, гиперемия лица. возбуждение, лейкоцитоз характеризуют как сыпной тиф, так и менингококковую инфекцию, но имеются и существенные отличия. Если при сыпном тифе головная боль нарастает постепенно, то при менингококковом менин­гите больные с 1-го дня жалуются на усиливающуюся головную боль С развитием менингита отмечается повторная рвота, не связанная с приемом пищи Преобладают признаки воспаления мозговых оболочек — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, нередко определяются патологические рефлексы В тяжелых случаях больные принимают харак­терную вынужденную позу. В крови гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом Все это не свойственно сыпному тифу.

При пневмонии, особенно с центральным расположением очага, могут быть скудные физикальные данные. В отличие от сыпного тифа отмечаются боль в груди, учащенное дыхание, игра крыльев носа, кашель с мокротой, иногда «ржавой», цианоз губ. В то же время отсутствуют типичные симптомы сыпного тифа — розеолезно-петехиальная сыпь, увели­чение селезенки, бульбарные расстройства Лейкоцитоз чаще значительный, при рентгенологическом исследовании легких выявляют очаги воспаления.

Труднее исключить орнитоз, при котором на фоне лихорадки вы­являются поражения легких и нервной системы, часто увеличена селе­зенка, может появиться розеолезная сыпь. Однако наряду с этим отмечается боль в мышцах, увеличены периферические лимфатические узлы, в крови — лейкопения или нормоцитоз со значительным увеличением СОЭ, при рентгенологическом исследовании легких обнаруживается характерная «сетчатость» рисунка в области очага воспаления Большим подспорьем в распознавании заболевания служат эпидемиологические данные (кон­такт с птицами).

В период разгара сыпной тиф имеет сходные черты с брюшным тифом и паратифами, корью, эндемическими риккетсиозами и сепсисом

Для брюшного тифа и паратифов характерны чаще постепенное начало с нарастанием температуры в течение недели, умеренная головная боль, бледность лица, утолщенный язык с отпечатками зубов, относи­тельная брадикардия и дикротия пульса, общая адинамия, выраженный метеоризм, урчание в илеоцекальной области, положительный симптом Падалки, увеличение селезенки. При брюшном тифе сыпь появляется с 8—10-го дня, преимущественно на животе и боковых поверхностях туловища, в виде единичных розеол, которые нередко подсыпают В крови — лейкопения, анэозинофилчя, относительный лимфоцитоз Вместе с тем для этих инфекций не характерны гиперемия лица, геморрагические высыпания на слизистых оболочках и коже, бульбарные расстройства, часто наблюдае мые при сыпном тифе.

Корь в отличие от сыпного тифа начинается с катаральных явлений — насморка и кашля, гиперемии и отека слизистой оболочки носа, губ, век В первые дни выявляется патогномоничный признак — пятна Вольского — Филатова — Коплика Спустя 3—4 дня отмечается этапное высыпание крупнопятнистой сыпи, увеличены периферические лимфати ческие узлы (шейные, затылочные, подмышечные) В дифференциальной

диагностике с эндемическими риккетсиозами следует максимально исполь­зовать эпидемиологический анамнез. Окончательная дифференциация возможна с помощью РСК, РНГА и РА с соответствующими риккет-сиозными диагностикумами

Значительные трудности могут возникнуть при дифференциации сыпного тифа и сепсиса, особенно если он сопровождается геморраги­ческой сыпью Сепсису свойственны ацикличность течения, гектическая лихорадка с повторным ознобом, обильным потом, нейтрофильным гиперлейкоцитозом, повышенной СОЭ. При затяжном течении — лейко­пения и прогрессирующая гипохромная анемия. Диагностике помогает выявление первичного очага инфекции, появление вторичных очагов, выделение из крови и гнойников возбудителя (чаще стафилококк).

Основными методами подтверждения диагноза сыпного тифа яв­ляются РНГА, РСК и РА. Постельный режим необходим до 5—6-го дня нормальной температуры.