- •Неотложные состояния в гинекологии. Острый живот.
- •Группы заболеваний внутренних женских половых органов, при которых возникает клиника острого живота:
- •Перфорация матки
- •Лечение
- •Показания к госпитализации
- •Методы лечения
- •Сроки нетрудоспособности
- •Дальнейшее ведение
- •Информация для пациентки
- •Прогноз
- •Апоплексия яичника
- •Синонимы
- •Эпидемиология
- •Профилактика
- •Скрининг
- •Классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика *Порядок диагностики
- •Лечение
- •Показания к госпитализации
- •Консервативное лечение
- •Оперативное лечение
- •Дальнейшее ведение
- •Информация для пациентки
- •Прогноз
- •Перекрут ножки опухоли яичников (придатков матки)
- •Синонимы
- •Эпидемиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Хирургическая картина
- •Лечение цель лечения
- •Показания к госпитализации
- •Методы лечения
- •Дальнейшее ведение
- •Информация для пациентки
- •Прогноз
- •Нарушение кровоснабжения миоматозного узла
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Хирургическая картина
- •Лечение
- •Дальнейшее ведение
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение цель лечения
- •Методы лечения
- •Дальнейшее ведение
- •Информация для пациентки
- •Прогноз
- •Внематочная беременность
- •Синонимы
- •Эпидемиология
- •Профилактика внематочной беременности
- •Скрининг
- •Классификация внематочной беременности
- •Этиология внематочной беременности
- •Факторы риска внематочной беременности:
- •Патогенез внематочной беременности
- •Клиническая картина внематочной беременности
- •Диагностика внематочной беременности
- •*Порядок диагностики
- •Прогрессирующая трубная беременность
- •Разрыв маточной трубы
- •Трубный аборт
- •Шеечная беременность
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение при внематочной беременности
- •Показания к госпитализации
- •Хирургическое лечение внематочной беременности
- •Консервативные операции
- •Радикальные операции
- •*Консервативное лечение
- •Лечение других форм внематочной беременности
- •*Профилактика повторной внематочной беременности
- •Дальнейшее ведение
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Лечение
- •Хирургическое лечение
- •Дальнейшее ведение
- •Этиология
- •Механизм развития
- •Клиническая картина
- •Дифференциально-диагностические мероприятия
- •Неотложные мероприятия и лечение
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови
- •Синонимы
- •Классификация
- •Этиология
- •Механизм развития
- •Клиническая характеристика
- •Дифференциально-диагностические мероприятия
- •Лечение
- •Гнойные воспалительные тубоовариальные образования
- •Синонимы
- •Эпидемиология
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика анамнез
- •Физикальное исследование
- •Лабораторные исследования
- •Хирургическое лечение
- •Примерные сроки нетрудоспособности
- •Дальнейшее ведение
- •Информация для пациентки
- •Прогноз
- •Пельвиоперитонит
- •Синонимы
- •Эпидемиология
- •Профилактика
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Хирургическое лечение
- •Примерные сроки нетрудоспособности
- •Информация для пациентки
- •Прогноз
- •Сепсис и септический шок
- •Эпидемиология
- •Профилактика
- •Скрининг
- •Классификация
- •Бактериемия и сепсис
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика анамнез
- •Физикальное исследование
- •Лабораторные исследования
- •Инструментальные исследования
- •Дифференциальная диагностика
- •Показания к консультации других специалистов
- •Пример формулировки диагноза
- •Лечение
- •Антибактериальная терапия
- •Гемодинамическая поддержка
- •Нутритивная поддержка
- •Контроль гликемии
- •Глюкокортикоиды
- •Активированный протеин с
- •Инфузия иммуноглобулинов
- •Профилактика тромбоза глубоких вен
- •Профилактика образования стрессязв желудочнокишечного тракта
- •Заместительная почечная терапия
- •Прогноз
Этиология
Основной этиологический фактор развития геморрагического шока — своевременно не восполненная кровопотеря, превышающая 15–20% ОЦК. В гинекологической практике наиболее часто к такому состоянию приводит прервавшаяся внематочная беременность, особенно разрыв маточной трубы; чем ближе к матке произошло нарушение целостности трубы, тем выше объём гемоперитонеума. Однако к развитию массивного кровотечения могут привести и другие патологические состояния, такие, как:
апоплексия яичника;
онкологические заболевания;
септические процессы, связанные с массивным некрозом тканей и эрозированием сосудов;
травмы половых органов.
Способствующими факторами служат:
исходная гиповолемия, обусловленная сердечной недостаточностью, лихорадочным состоянием и т.п.;
ятрогенная гиповолемия, возникающая в результате использования диуретиков, ганглиоблокаторов, являющаяся следствием эпи и перидуральной анестезии;
неправильная оценка объёма и скорости кровопотери, тактические ошибки при восполнении, неадекватная оценка состояния системы гемостаза и запоздалая коррекция её нарушений, несвоевременный выбор средств остановки кровотечения, осложнения, возникшие в процессе оказания медицинской помощи.
Механизм развития
Пусковой механизм геморрагического шока — острая безвозвратная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК на 15–20% и более, т.е. вызывающая гиповолемию, параллельно которой происходит уменьшение венозного возврата и сердечного выброса. В ответ на разноплановый дефицит ОЦК происходит активация симпатоадреналовой системы, приводящая к спазму ёмкостных сосудов (артериол и прекапилляров) во всех органах и системах, за исключением мозга и сердца, т.е. происходит централизация кровообращения, носящая компенсаторный характер. Вместе с тем начинают развиваться процессы аутогемодилюции за счёт перемещения жидкости из интерстиция в сосудистый сектор и задержки выведения воды из организма путём увеличения реабсорбции её и натрия в почечных канальцах. Однако эти механизмы не могут быть гарантами длительной стабилизации гемодинамики. В условиях продолжающегося кровотечения и неадекватного восполнения кровопотери их истощение наступает в течение 30–40 мин. Вслед за кризисом макроциркуляции следует кризис микроциркуляторных процессов, носящий, в силу своей необратимости, более выраженный жизненно опасный характер. Решающую роль в этом начинают играть гемостазиологические нарушения, протекающие в виде синдрома ДВС крови. Как следствие вазоконстрикции и отсутствия перфузионного давления прекращается кровоток в большинстве сосудов обмена, коими являются капилляры. В них быстро образуются тромбоцитарнофибриновые тромбы, вовлекающие в тромбообразование и оставшиеся в капиллярах эритроциты, которые сравнительно быстро разрушаются, поставляя новые порции активаторов коагуляционного процесса. Этот процесс завершается формированием значительного ацидоза, вызывающего резкое увеличение проницаемости клеточных мембран и сосудистой стенки. Происходит инверсирование калийнатриевого насоса, перемещение жидкости сначала в интерстиций, а затем и в клетки, их массивная гибель во всех органах и тканях, в том числе и жизненно важных, особенно обладающих повышенной гидрофильностью, таких, как головной мозг и лёгкие. Указанные изменения носят тотальный характер, не имеют исключений и самостоятельно прекратиться не могут даже при восстановлении центральной гемодинамики путём активной инфузионной терапии. Время упущено, шок становится необратимым, а гибель организма — практически неотвратимой.