- •Неотложные состояния в гинекологии. Острый живот.
- •Группы заболеваний внутренних женских половых органов, при которых возникает клиника острого живота:
- •Перфорация матки
- •Лечение
- •Показания к госпитализации
- •Методы лечения
- •Сроки нетрудоспособности
- •Дальнейшее ведение
- •Информация для пациентки
- •Прогноз
- •Апоплексия яичника
- •Синонимы
- •Эпидемиология
- •Профилактика
- •Скрининг
- •Классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика *Порядок диагностики
- •Лечение
- •Показания к госпитализации
- •Консервативное лечение
- •Оперативное лечение
- •Дальнейшее ведение
- •Информация для пациентки
- •Прогноз
- •Перекрут ножки опухоли яичников (придатков матки)
- •Синонимы
- •Эпидемиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Хирургическая картина
- •Лечение цель лечения
- •Показания к госпитализации
- •Методы лечения
- •Дальнейшее ведение
- •Информация для пациентки
- •Прогноз
- •Нарушение кровоснабжения миоматозного узла
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Хирургическая картина
- •Лечение
- •Дальнейшее ведение
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение цель лечения
- •Методы лечения
- •Дальнейшее ведение
- •Информация для пациентки
- •Прогноз
- •Внематочная беременность
- •Синонимы
- •Эпидемиология
- •Профилактика внематочной беременности
- •Скрининг
- •Классификация внематочной беременности
- •Этиология внематочной беременности
- •Факторы риска внематочной беременности:
- •Патогенез внематочной беременности
- •Клиническая картина внематочной беременности
- •Диагностика внематочной беременности
- •*Порядок диагностики
- •Прогрессирующая трубная беременность
- •Разрыв маточной трубы
- •Трубный аборт
- •Шеечная беременность
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение при внематочной беременности
- •Показания к госпитализации
- •Хирургическое лечение внематочной беременности
- •Консервативные операции
- •Радикальные операции
- •*Консервативное лечение
- •Лечение других форм внематочной беременности
- •*Профилактика повторной внематочной беременности
- •Дальнейшее ведение
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Лечение
- •Хирургическое лечение
- •Дальнейшее ведение
- •Этиология
- •Механизм развития
- •Клиническая картина
- •Дифференциально-диагностические мероприятия
- •Неотложные мероприятия и лечение
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови
- •Синонимы
- •Классификация
- •Этиология
- •Механизм развития
- •Клиническая характеристика
- •Дифференциально-диагностические мероприятия
- •Лечение
- •Гнойные воспалительные тубоовариальные образования
- •Синонимы
- •Эпидемиология
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика анамнез
- •Физикальное исследование
- •Лабораторные исследования
- •Хирургическое лечение
- •Примерные сроки нетрудоспособности
- •Дальнейшее ведение
- •Информация для пациентки
- •Прогноз
- •Пельвиоперитонит
- •Синонимы
- •Эпидемиология
- •Профилактика
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Хирургическое лечение
- •Примерные сроки нетрудоспособности
- •Информация для пациентки
- •Прогноз
- •Сепсис и септический шок
- •Эпидемиология
- •Профилактика
- •Скрининг
- •Классификация
- •Бактериемия и сепсис
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика анамнез
- •Физикальное исследование
- •Лабораторные исследования
- •Инструментальные исследования
- •Дифференциальная диагностика
- •Показания к консультации других специалистов
- •Пример формулировки диагноза
- •Лечение
- •Антибактериальная терапия
- •Гемодинамическая поддержка
- •Нутритивная поддержка
- •Контроль гликемии
- •Глюкокортикоиды
- •Активированный протеин с
- •Инфузия иммуноглобулинов
- •Профилактика тромбоза глубоких вен
- •Профилактика образования стрессязв желудочнокишечного тракта
- •Заместительная почечная терапия
- •Прогноз
Этиология
На сегодняшний день в большинстве крупных медицинских центров частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса оказалась приблизительно равной. Перестал быть исключением сепсис, вызываемый грибковой флорой типа Candida. Риск его возникновения существенно повышается у больных с высоким индексом тяжести общего состояния, при длительном пребывании в отделении интенсивной терапии (более 21 дня), находящихся на полном парентеральном питании, получавших глюкокортикоиды; больных с тяжёлой почечной дисфункцией, потребовавшей проведения экстракорпоральной детоксикации.
Этиологию гинекологического сепсиса определяют источником инфицирования:
Влагалищный источник: ―Peptostreptococcus spp.; ―Bacteroides bivus; ―Стрептококки группы В; ―Gardnerella vaginalis; ―Mycoplasmahominis; ―S. aureus.
Интестинальный источник: ―E. coli; ―Enterococcus spp.; ―Enterobacter spp.; ―Clostridium spp.; ―Bacteroides fragilis; ―Candida spp.
Сексуальнотрансмиссивный: ―Neisseria gonorrhoeae; ―Chlamydia trachomatis.
Гематогенный: ―Listeria monocytogenes; ―Campylobacter spp.; ―Стрептококки группы А.
Патогенез
Развитие органносистемных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода. Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и в такой ситуации возможен выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо и эндотоксины бактерий также могут активировать гиперпродукцию цитокинов из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.
Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции. В её развитии стали выделять три основных этапа.
1й этап. Локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию.
Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая сеть, контролирующая процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Основные продуценты цитокинов — Тклетки и активированные макрофаги, а также в той или иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул, тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины приоритетно действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.
2й этап. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.
Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающуюся острофазовую реакцию контролируют провоспалительные медиаторы (интерлейкины ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, фактор некроза опухолей α [TNFα] и др.) и их эндогенные антагонисты, такие, как ИЛ4, ИЛ10, ИЛ13, растворимые рецепторы к TNFα и другие, получившие название антивоспалительных медиаторов. За счёт поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про и антивоспалительными медиаторами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, гиперпродукция белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа.
3й этап. Генерализация воспалительной реакции.
При выраженном воспалении или его системной несостоятельности некоторые виды цитокинов:TNFα, ИЛ1, ИЛ6, ИЛ10, TGFβ, INFγ (при вирусных инфекциях) — могут проникать в системную циркуляцию, накапливаться там в количествах, достаточных для реализации своих длиннодистантных эффектов. В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома диссеминированного сосудистого свёртывания, формированию отдалённых очагов системного воспаления, развитию моно и полиорганной дисфункции. В качестве факторов системного повреждения, повидимому, могут выступать и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или потенциально повреждающие.
На этой стадии синдрома системной воспалительной реакции с позиций взаимодействия про и антивоспалительных медиаторов возможно условное выделение двух периодов. Первый, начальный — период гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, оксида азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). Однако уже в данный момент происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно нарастает с параллельным снижением содержания медиаторов воспаления.
Развивается компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функциональной активности иммуннокомпетентных клеток, — период «иммунного паралича». У некоторых больных в силу генетической детерминации или изменённой под действием факторов внешней среды реактивности сразу регистрируют формирование устойчивой антивоспалительной реакции.
Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами могут стать компоненты клеточной стенки, такие, как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток, гликокаликс, экзотоксины. В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами более сложен. Ключевым провоспалительным медиатором служит ТNFα. Стержневая роль TNFα в развитии сепсиса связана с биологическими эффектами данного медиатора: повышение прокоагулянтных свойств эндотелия, активация адгезии нейтрофилов, индукция других цитокинов, стимуляция катаболизма, лихорадки и синтеза «острофазных» белков. Генерализация повреждающих эффектов опосредована широкой распространённостью рецепторов к TNFα и способностью других цитокинов осуществлять его высвобождение. С практической точки зрения важно, что скорость реакций септического каскада резко возрастает в условиях гипоксии изза экспрессии цитокиновых рецепторов на поверхности клеток.
В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущую роль отводят оксиду азота, концентрация которого увеличивается в десятки раз в результате стимуляции макрофагов ТNFα, ИЛ1, IFN, а в дальнейшем секреция окисида азота осуществляется и клетками гладкой мускулатуры сосудов, и уже сами моноциты активируются под её действием. В нормальных условиях оксид азота выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазорегуляции, фагоцитозе. Характерно, что нарушения микроциркуляции при сепсисе носят неоднородный характер: зоны дилатации сочетаются с участками вазоконстрикции. Факторы риска развития септического шока — онкологические заболевания, тяжесть состояния больных по шкале SOFA более 5 баллов, хронические обструктивные заболевания лёгких, пожилой возраст.
В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые, дистальные по отношению к цитокинам факторы повреждающего воздействия. В роли таковых выступают промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин), накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (калликреинкининовой, свёртывающей, фибринолитической), продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.