3.2. Санитарная оценка продуктов убоя

ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА СИБИРСКУЮ ЯЗВУ, ПРИ ПОДТВЕРЖДЕНИИ ДИАГНОЗА, ВЕТЕРИНАРНЫЕ

Мероприятия

При возникшем подозрении на сибирскую язву дальнейший убой животных прекращается. От подозрительной туши берут пробы из измененных органов (часть селезенки, пораженные лимфатические узлы) и немедленно направляют их в лабораторию для бактерио-скопического и бактериологического исследований. До получения результатов туши и все органы изолируют в обособленное место.

При установлений бактериоскопическим исследованием сибирс­кой язвы тушу с органами и шкурой, не ожидая результатов бактери­ологического исследования, направляют для уничтожения сжигани­ем при соблюдении установленных ветеринарно-санитарных правил.

Все обезличенные продукты - ноги, уши, вымя, кровь и др., полу­ченные от убоя других животных, смешанные с продуктами убоя от сибиреязвенного животного, сжигают.

Шкуры от здоровых животных, контактировавшие со шкурой от животного, больного сибирской язвой, подлежат дезинфекции. Немедленно после удаления сибиреязвенной туши и других про­дуктов убоя в убойном цехе производят дезинфекцию; рабочие про­ходят санитарную обработку по указанию и под наблюдением ме­дико-ветеринарного надзора.

Другие туши и продукты убоя, подозреваемые в обсеменении воз­будителем сибирской язвы по ходу технологического процесса, немед­ленно подвергают обеззараживанию проваркой, но не позднее 6 ч с момента убоя, в открытых котлах в течение 3 ч с начала закипания, а в закрытых котлах - в течение 2,5 ч. При невозможности провести обеззараживание в указанный срок эти туши должны быть изолиро­ваны в помещение при температуре не выше 10°С, а затем направлены на обеззараживание, но не позже 48 ч с момента убоя. Если это невы­полнимо, <(го туши и продукты убоя, подлежащие обеззараживанию, направляются на утилизацию или уничтожение сжиганием.

111

Туши и продукты убоя, обсеменение которых возбудителем си­бирской язвы по ходу технологического процесса исключается, вы-/ пускают без ограничений.

При обнаружении сибирской язвы на колхозном рынке из ла­боратории ветсанэкспертизы нужно как можно быстрее удалить все продукты, а помещение подвергнуть дезинфекции. Место, где лежала сибиреязвенная туша, дезинфицируют раствором хлорной извести, содержащим 5% активного хлора, а пол и стены всего по­мещения - раствором с 2% активного хлора. Через 1 ч проводят механическую очистку помещения, собранный мусор сжигают. По­мещение трехкратно дезинфицируют: первый раз горячим 10% раствором едкого натрия, второй раз через 1 ч раствором хлорной извести с содержанием 5% активного хлора и через 1 ч тем же раствором. Помещение проветривают, а все оборудование, столы, стены и полы моют горячей водой. Ножи, вилки, мусаты кипятят 30 мин в 5% растворе кальцинированной соды. Спецодежду обезза­раживают в автоклавах.

Сибирская язва человека. Инкубационный период от несколь­ких часов до 8 суток (чаще 2-3 сут.). Наиболее часто сибирская язва у человека протекает в виде кожной формы (95-99% случаев) и лишь у 1-5% больных - в виде легочной и кишечной. Типичные проявле­ния кожной формы сибирской язвы возникают в зоне ворот инфек­ции. Вначале появляется красное зудящее пятнышко, которое быст­ро превращается в папулу, а последняя - в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Больной при продолжающемся зуде срывает пузырек, на его месте образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки развивается воспалительный валик, в зоне которого образуются до­черние пузырьки. Одновременно с этим вокруг язвочки развиваются отек и регионарный лимфаденит. Характерно отсутствие чувстви­тельности в области дна язвочки, а также отсутствие болезненности в области увеличенных лимфатических узлов.

К моменту образования язвочки появляется лихорадка, которая продолжается в течение 5-7 сут., общая слабость, разбитость, голов­ная боль, адинамия. Местные изменения в области поражения на­растают примерно в течение тех же сроков, что и лихорадка, а за­тем начинается обратное развитие: сначала снижается температу­ра тела, прекращается отделение серозной жидкости из зоны не­кроза, начинается уменьшение (до полного исчезновения) отека и на месте некроза постепенно формируется струп. На 10-14-й день струп отторгается, образуется язва с гранулирующим дном и уме­ренным гнойным отделяемым с последующим рубцеванием.

^— 112

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело. Проявляется болью в груди, одышкой, цианозом, тахикар­дией (до 120-140 уд. в 1 мин), кашлем и отделением пенистой кровянистой мокроты. Температура тела достигает 40°С и выше, артериальное давление понижается.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей ин­токсикацией, повышением температуры тела, болью в эпигастраль-ной области, поносом, рвотой. Живот вздут, резко болезнен при паль­пации» нередко имеются признаки раздражения брюшины. В рвот­ных массах и выделениях из кишечника появляется примесь кро­ви. При любой из описанных форм сибирской язвы может раз­виться сепсис с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек).

Прогноз при кожной форме и при своевременно начатом лече­нии благоприятный. При кишечной и легочной формах прогноз сомнителен даже при рано начатом и интенсивном лечении.

Эмфизематозный, или шумящий, карбункул (Gangraena emphysematosa). Инфекционное, неконтагиозное заболевание круп­ного рогатого скота, редко встречается у овец и коз. Болезнь остро-протекающая, поражается в основном молодняк до 3 лет.

Возбудитель Clostridium shauvoei, подвижный, палочковидный с закругленными концами анаэроб, спорообразующий, обладает протео-литическими свойствами. Иногда из патологического материала вме­сте с Cl, shauvoei выделяют Cl, septicum или Cl. nevyi. Вегетативные формы Cl, shauvoei при нагревании до 80°С погибают через 2 ч, до 100'С - через 20 мин. Растворы формалина.и едких щелочей убивают возбу­дителя. В солонине и высушенном мясе сохраняется несколько лет. Споровые формы выдерживают нагревание текучим паром до 6 ч, а кипячение в воде - 2 ч. В навозе сохраняются до 6 мес.

Послеубойная диагностика. Для данной болезни характерным считается наличие,крипитирующих припухлостей на туше в обла­сти шеи, подгрудка, при надавливании из них выделяется геморра­гический экссудат с пузырьками газа, имеющего запах прогорклого масла. Регионарные лимфатические узлы увеличены, сочные, гемор-рагичны. Язык, глотка, гортань отечны. В серозных полостях кро­вянистая мутная жидкость со сгустками фибрина.

Во внутренних органах: дряблость сердечной мышцы с крово­излияниями под эпикардом, небольшое увеличение и полнокров-ность селезенки, иногда она крипитирует; дряблость и изменение цвета почек и печени, отечность легких, появление в паренхиме внутренних органов пузырьков газа и некротических очагов. Сли­зистая оболочка тонкого и толстого отделов кишечника воспалена.

113

В плане дифференциальной диагностики необходимо учитывать сходство эмфизематозного карбункула со злокачественным отеком и сибирской язвой. Однако при сибирской язве отмечается суще­ственное увеличение селезенки и размягчение ее пульпы, в пора­женных тканях отсутствуют пузырьки газа. При злокачественном отеке возбудитель проникает в организм через рану, в этом случае отек и эмфизема подкожной и мышечной соединительной ткани выражены еще больше.

Для окончательного диагноза проводят лабораторные исследо­вания.

Больных животных к убою не допускают.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Учитывая стойкость спорообразующего возбудителя эмкара во внешней сре­де, а также крайне отрицательную органолептику туш, убой боль­ных животных на мясо запрещен. Бели болезнь будет выявлена после убоя животного, то все продукты убоя больных животных, а также все обезличенное сырье, смешанное с продуктами убоя больных животных, подлежат сжиганию. Так поступают и с ту­шами, находящимися в контакте с тушами больных эмкаром животных.

Молоко от животных, больных эмфизематозным карбункулом, кипятят 30 мин и уничтожают.

На скотобазе или в цехе предубойного содержания, где находи­лись больные животные, а также в убойном цехе, проводят дезин­фекцию горячим 10% раствором едкого натрия (калия) или ра­створом хлорной извести с содержанием не менее 5% активного хлора, или 10% раствором однохлористого йода (20°С). Навоз сжи­гают, сточные воды обезвреживают сухой хлорной известью.

Злокачественный отек (Oedema malignum) (газовая гангре­на). Острая септическая болезнь, протекающая при явлениях об­щей интоксикации и местных поражениях воспалительного, отеч­ного, геморрагического характера с обильным газообразованием в пораженных тканях и их некрозом.

Восприимчивы к заболеванию все виды животных и человек. Наиболее восприимчивы лошади, овцы и свиньи, менее - крупный рогатый скот и козы.

Возбудители. Возбудителем болезни является ассоциация ана­эробов: Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. perfringens, Cl. kystoliticum. В раневом содержимом может обнаруживаться непатогенный мик­роб Cl. sporogenes, способствующий гнилостному распаду отмерших тканей. Основным возбудителем газовой гангрены у животных является Cl. septicum, у людей - Cl. perfringens.

114

Послеубойная диагностика. В области припухлости находят сильную инфильтрацию соединительной ткани с желтой или крас­новатой жидкостью, содержащей множество пузырьков газа и из­дающей своеобразный гнилостный запах (вмешательство гнилост­ных бактерий) или иногда запах прогорклого масла. Мышцы пора­женной области темно-бурого или черно-красного цвета, легко рвутся и содержат между мышечными пучками пузырьки газа. В брюш­ной полости имеется красноватая серозная жидкость. Брюшина сильно инъецирована, легко рвется, местами кажется пронизанной кровоподтеками.

При развитии злокачественного отека как послеродовой инфек­ции клетчатка полости таза отечно инфильтрирована и пронизана пузырьками газа. Регионарные лимфатические узлы увеличены и сочны. При разрезе припухлости из нее вытекает красновато-жел­тая, красновато-бурая или бесцветная жидкость с пузырьками газа. Селезенка обычно не увеличена или увеличена незначительно.

В печени признаки мутного набухания. В легких находят силь­ную гиперемию, очень часто отек. Сердце нередко в состоянии силь­ной паренхиматозной дегенерации.

У свиней часто находят инфильтрированные воспалительные отеки в заглоточной области, при этом заглоточные и шейные лим­фатические узлы увеличены и геморрагически воспалены.

Слизистая желудка набухшая. Местами коричнево-красного или желто-коричневого цвета с дифтеритическими наложениями. Подсли-зистая ткань и мышечный слой пропитаны серозной красноватой жидкостью с примесью газа. Печень также содержит пузырьки газа.

При лабораторных исследованиях диагноз ставят на основании бактериоскопии, посева материала на питательные среды и резуль­татов биопробы на лабораторных животных (морские свинки), они погибают после заражения через 12-24 ч.

Злокачественный отек необходимо дифференцировать от сибир­ской язвы и эмфизематозного карбункула.

Ветеринарно-санитарная оценка продуктов убоя и мероприя­тия. Животных, больных или подозрительных по заболеванию зло­качественным отеком, к убою на мясо не допускают. При обнару­жении заболевания после убоя тушу с органами и шкурой сжига­ют. Все обезличенные продукты (ноги, вымя, кровь и др.), получен­ные от убоя других животных, смешанные с продуктами убоя от животных, у которых установлен злокачественный отек либо они находились в контакте с ними (в т. ч. и туши), сжигают.

Для профилактической дезинфекции против Cl. perfringens на мясокомбинатах применяют 0,5% (50°С) раствор дихлоризоциану-

115

рата натрия для обработки технологического оборудования, загряз­ненного белком и жиром при экспозиции 50 мин и 0,1% концент­рации - для обработки оборудования, не загрязненного белком и жиром, при экспозиции 5 мин.

. Для дезинфекции рекомендуют горячий 10% раствор едкого натрия (каустической соды), раствор хлорной извести с содержани­ем 5% активного хлора при трехкратном нанесении на поверх­ность с интервалом 1 ч, 5% раствор формальдегида (20-30°С), 10% раствор однохлористого йода при двукратном нанесении с интер­валом 1 ч. Инфицированный навоз сжигают.

Брадзот (Bradeot). Острая инфекционная неконтагиозная эн-теросептическая болезнь взрослых овец и ягнят (иногда болеют козы).

Возбудитель: Cl. septicum, хотя помимо него из патологического материала выделяют также Cl. oedematiens, Cl. gigas, Cl. perfringens, Cl. septicum - палочковидный с закругленными концами микроор­ганизм, образует овальной формы споры, капсул не образует, выде­ляет экзотоксин и гемолизин. Кипячение при 100'С переносит в течение 2-15 мин.

Брадзот - исключительно быстро протекающая болезнь. Внеш­не здоровые животные вдруг слабеют, ложатся в судорогах, со скре­жетом зубов погибают в течение от нескольких минут до несколь­ких часов. Из клинических проявлений болезни, наблюдаемых при ее медленном течении, можно указать на выделение пенистой кро­вянистой слюны, тимпанию, колики.

Послеубойная диагностика. Болезнь характеризуется геморра­гическим воспалением слизистой оболочки сычуга и сильным об­разованием газов в желудочно-кишечном тракте. Под кожей, осо­бенно в области подгрудка, кровянистые инфильтраты нередко с пузырьками газа. Эти места обычно припухлые, мускулатура не изменена. Печень увеличена, с мелкими очагами некроза. Почки кровенаполнены, селезенка не увеличена, содержит пузырьки газа. В плевральной, перитониальной и перикардиальной полостях крас­новатая жидкость. Сердечная мышца дряблая, лимфатические узлы увеличены, гиперемированы. Легкие отечны, вдыхательных путях кровянистая слизь.

Санитарная оценка продуктов убоя и мероприятия. Убой боль­ных брадзотом овец на мясо запрещен. Если болезнь установлена после убоя животного, то тушу, внутренние органы, шкуру и все обезличенные продукты убоя уничтожают.

Помещение, где проводился убой больных животных, инвентарь * и инструменты дезинфицируют осветленным раствором хлорной

116

извести, содержащим 5% активного хлора, или 5% раствором фор­мальдегида с экспозицией 1 ч и трехкратным нанесением.

Инфекционная энтеротоксемия овец (размягченная почка). Заболевание протекает весьма остро при коматозных или судорож­ных явлениях, сопровождается высокой смертностью. Болеют овцы всех возрастов.

Возбудитель. Болезнь вызывается токсинами микроорганизмов Cl, perfringens, быстро размножающихся в кишечнике. В организме животных и на средах с добавлением крови палочки образуют кап­сулы. Микробы образуют споры. Хорошо растут на питательных средах, обычно используемых для культивирования анаэробов.

0,005 мг бульонной культуры микроба убивает за 24-48 ч мор­скую свинку. Резистентность спор микроба к нагреванию при 100°С составляет 8-90 мин.

Течение болезни острое, продолжительность 3-6 ч. При кома­тозной форме в начале болезни у животных наблюдают шатающу­юся походку и слабость. Овцы кружатся, жуют грязь, мусор и дру­гие предметы, падают и лежат с запрокинутой головой. Коматозное состояние появляется внезапно.

В судорожной форме у овец вначале бывает угнетенное состоя­ние, затем внезапно наступают сильные судороги. Овцы падают, скрежещут зубами, глаза их выпучены.

Послеубойная диагностика. На слизистой оболочке тонкого от­дела кишечника обнаруживают полосчатые кровоизлияния, наблю­дают гиперемию мезентериальных лимфатических узлов, в почках - кровоизлияния, одна из почек (реже обе) размягчена, ее паренхи­ма кашицеообразной консистенции; печень серо-глинистого цвета с полосчатыми, точечными кровоизлияниями, под капсулой ломкая; мышца сердца дряблая и напоминает вареное мясо.

Дифференциальный диагноз. Энтеротоксемию овец следует диф­ференцировать от молниеносной формы сибирской язвы, дизенте­рии ягнят.

Санитарная оценка продуктов убоя и ветеринарно-санитар-. ные мероприятия. Убой животных, больных энтеротоксемией, за­прещается. При установлении болезни на конвейере тушу со всеми органами и шкурой уничтожают.

Для дезинфекции помещений используют раствор хлорной из­вести с содержанием 5% активного хлора, горячие (70-80°С) 10% растворы едкого натрия, 4% растворы формальдегида (30°С) при двукратном нанесении на поверхности с интервалом 1 ч.

Чума крупного рогатого скота (Pestis bovum) - острое септи­ческое, заразное, инфекционное заболевание, поражающее крупный

117

рогатый скот, в том числе буйволов, яков, зебу, а также верблюдов, овец, коз, оленей и других животных. Лошади и свиньи к заболеванию не* чувствительны. В СССР болезнь ликвидирована в 1927-1928 гг.

Возбудитель: фильтрующийся РНК-содержащий вирус. У боль­ных животных он находится в крови, цереброспинальной жидкости, внутренних органах, мозговой ткани, фекалиях, выделяется с мочой, молоком. К воздействию факторов внешней среды не обладает боль­шой стойкостью, легко разрушается под влиянием химических де­зинфекторов. В свежем мясе сохраняет жизнеспособность 4 сут., в солонине крепкого посола - более 28 сут. В крови и внутренних органах, хранящихся при комнатной температуре, гибнет в течение 3-4 сут. Нагревание до 60°С разрушает вирус за несколько секунд, прямые солнечные лучи - до 5 ч. В костном мозге зарытых в землю трупов сохраняется 30 сут., в засоленных и высушенных в тени шку­рах - 24-42 ч., а в замороженных органах и крови - 3-6 мес.

Послеубойная диагностика. Истощение туш, глаза запавшие, конъюнктива набухшая, с кровоизлияниями. Вокруг рта, глаз, нозд­рей, половой щели кожа загрязнена слизисто-гнойными выделени­ями, засыхающими в виде буро-зеленых корочек. В подкожной клет­чатке студневидные инфильтраты, кровоизлияния. На внутренней поверхности губ, щек, на языке, деснах видны эрозии и язвочки с отложениями фибрина. Мягкое небо и надгортанник отечны, гипе-ремированы, покрыты дифтеритическими корочками. Аналогичные изменения находят на слизистой дыхательных путей. Лимфатичес­кие узлы головы увеличены, с кровоизлияниями. В легких очаги катарального воспаления, интерстициальная эмфизема. Сердечная мышца дряблая. Средостенные лимфатические узлы увеличены, отечны. Селезенка обычно не изменена. Почки пятнисто-глинисто­го цвета, набухшие. Печень без существенных изменений, иногда глинистого цвета. Желчный пузырь переполнен желчью, нередко с примесью крови. В преджелудках имеются кровоизлияния и не­большие эрозии. Книжка наполнена плотными сухими кормовыми массами. Значительные изменения наблюдают в сычуге. Его слизи­стая оболочка, особенно в пилорической части, резко набухшая, склад­чатая, красно-кирпичного или темно-буро-красного цвета. На вер­хушках складок видны кровоизлияния, а также участки некроза в виде сыровидных гнездышек или темно-коричневых более круп­ных струпьев, под которыми находят язвы.

В тонком отделе кишечника слизистая оболочка набухшая, ги-перемирована, с геморрагиями. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки набухшие и резко выступают над окружающей поверхнос­тью. При надавливании из пейеровых бляшек выделяются пробоч-

— 118

ки гноя. В толстом отделе кишечника отмечают такие же измене­ния, как и в тонком, но они менее резко выражены. Слизистая обо­лочка прямой кишки гиперемирована или усеяна кровоизлияния­ми, в результате творожистого распада она как бы посыпана отру­бями. Брыжеечные лимфатические узлы набухшие, гиперемирова-ны, иногда содержат кровоизлияния.

Дифференциальный диагноз. Чума крупного рогатого скота по ряду признаков сходна со злокачественной катаральной горячкой. Однако для последней характерно поражение глаз (кератит, ирит, скопление экссудата в передней камере глаз), а также резко выра­женное поражение слизистой оболочки носовой полости и добавоч­ных полостей. При чуме же наблюдается только конъюнктивит, а поражения воздухоносных путей не резко выражены. Кроме того, в случае злокачественной катаральной горячки клинически резко выражены явления со стороны центральной нервной системы, чего не наблюдают при чуме.

Необходимо чуму дифференцировать от геморрагической сеп­тицемии (пастереллеза) крупного рогатого скота. Однако последняя протекает в других формах и вызывается пастареллой, патогенной для мелких подопытных животных, которые невосприимчивы к вирусу чумы крупного рогатого скота. Иногда чуму крупного рога­того скота приходится дифференцировать от ящура.

Санитарная оценка продуктов убоя и мероприятия. Ввиду осо­бой эпизоотической опасности убой чумных животных на мясо за­прещен. Если болезнь диагностирована после убоя животного, то все продукты убоя уничтожают на месте и срочно проводят строгие ветеринарно-санитарные мероприятия.

Молоко от больных чумой коров кипятят 30 мин и уничтожают.

Помещения, где содержались и убивались больные животные, обрабатывают горячим (70-80°С) 2% раствором едкого натрия, 1% раствором формальдегида, раствором хлорной извести с 2% актив­ного хлора.

Can (Malleua). Заразное заболевание, болеют однокопытные, иногда верблюды, олени, заражается и болеет человек. Протекает преимущественно в хронической форме. Характеризуется появле­нием узелков, язв на слизистых оболочках носа, трахее бронхов, легких и других органов.

Возбудитель - сапная палочка Bad. mallei, грамотрицательная, подвижная, с округленными краями, длиной 2-5, шириной 0,5-0,8 мкм. Устойчивость возбудителя невелика: при кипячении в культурах гибнет через несколько минут, низкие температуры (-19*С и ниже) не оказывают заметного влияния на жизнеспособность возбудите-

119

ля сапа. При высушивании он гибнет через 1-2 нед., гниение губит через 14-25 сут. Во влажных помещениях жизнеспособность и ви­рулентность палочек могут сохраняться 20-30 сут. Микроб погиба­ет от действия прямых лучей солнца через 24 ч. Возбудитель чув­ствителен к дезинфицирующим средствам.

Послеубойная диагностика. При послеубойном исследовании обязательно вырубают носовую перегородку и тщательно ее осмат­ривают и всю носовую полость. Разрезают подчелюстные лимфати­ческие узлы. При сапе на слизистой оболочке носа, гортани, трахеи, бронхов находят сапные узелки и язвы, а на местах их заживления -рубцы. При осмотре в легких можно обнаружить сапные узелки ве­личиной от просяного зерна до горошины. Иногда узелки сливаются, образуя крупные сливные узлы, которые могут обызвествляться. При диффузном поражении легких в них наблюдают признаки сапной пневмонии или бронхопневмонии. Хроническое течение процесса в легких характеризуется сапными разращениями в виде плотных участков почти белого цвета («саловидный» сап), пронизанных мно­жеством мелких гнойных или казеозных фокусов; иногда легочная ткань замещена рубцовой с обызвествленными очагами.

Дифференциальный диагноз. В легких и печени встречаются па­разитарные узелки величиной от просяного зерна до горошины, в от­личие от сапных паразитарные узелки в основном правильной округ­лой формы, плотные, имеют толстую капсулу концентрического стро­ения с плотной обызвествленной массой в центре. При надрезе капсу­лы эта масса легко вылущивается в виде круглого или несколько буг­ристого образования, оставляя полость с гладкими стенками. Надрез сапного узелка позволяет извлечь из центра только сухую кашицеоб­разную массу, часть которой остается в полости, причем стенки после­дней никогда не бывают гладкими. При паразитарных узелках нет изменений в регионарных лимфатических узлах, тогда как при сап­ных поражениях такие изменения встречаются почти всегда.

Различные заболевания носовой полости - обычный ринит, хро­нический катар лобной пазухи, гайморовой полости, хронический катар воздухоносных мешков, повреждения стенок носовой полос­ти, связанные с травмами и рубцами или вызываемые злокачествен­ными опухолями, личинками овода, имеют признаки, свойственные и сапу: носовое истечение - нередко с кровью, язвы, рубцы, опуха­ние подчелюстных слюнных желез. Признаки некоторых инфек­ционных болезней, таких как мыт, петехиальная горячка, пустулез­ный контагиозный стоматит, а также связанные с поражением кожи (эпизоотический лимфангоит), могут вызвать подозрение на сап. Сопоставление признаков, характерных для сапа, обнаружение воз-

120

будителей, отличных от сапного, специфическая диагностика - все это дает возможность отличить сап от других заболеваний.

При лабораторной диагностике достаточно надежным методом является внутрибрюшинное введение самцам морских свинок ма­териала из свежих сапных узелков. Через 2-4 сут. у них развива­ются орхиты и периорхиты.

Санитарная оценка продуктов убоя и ветеринарно-санитар-ные мероприятия. Животных, больных сапом, к убою не допуска­ют. Клинически больных сапом и положительно реагирующих при маллеинизации животных уничтожают. В случаях убоя животных туши со всеми внутренними органами и шкурой также уничтожа­ют. Продукты убоя уничтожают, если животные были убиты на мясо без маллеинизации.

Все туши, подозреваемые в обсеменении возбудителем сапа по ходу технологического или производственного процесса, выпускают после проварки, а внутренние органы направляют на техническую утилиза­цию. 'taK же поступают с тушами при невозможности их проварки.

Убойное помещение и все оборудование дезинфицируют освет­ленным раствором хлорной извести с 3% активного хлора, горячим 4% раствором едкого натрия, 3% раствором формальдегида. Все предметы, находившиеся в соприкосновении с больными или подо­зрительными в заболевании животными, обрабатывают горячим 4% раствором едкого натрия. Деревянные предметы погружают на сут­ки в 4% раствор едкого натрия. Малоценные предметы сжигают.

Рабочие и лица, соприкасавшиеся с заразным материалом, прохо­дят санитарную обработку по указанию медико-санитарного надзора.

Бешенство (Rabies). Остропротекающая инфекционная болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением централь­ной нервной системы. Заболевание передается здоровым животным от больных через инфицированную слюну в результате укусов. Иногда заражение происходит при попадании слюны, содержащей вирус, на поврежденную кожу. Плотоядные животные могут заразиться при поедании трупов животных, погибших от бешенства.

К бешенству восприимчивы все виды животных, восприимчив к бешенству и человек.

Возбудитель: фильтрующийся нейротропный РНК-содержащий вирус из семейства рабдовирусов. Локализуется в тканях централь­ной нервной системы и цереброспинальной жидкости, слюнных же­лезах и слюне, в поджелудочной железе. Имеются сведения об обна­ружении вируса бешенства в молоке, полученном от больных коров.

Ультрафиолетовые лучи убивают вирус за 5-7 мин, прямые сол­нечные - за 2 ч. При высушивании выдерживает температуру 100*С

121

в течение 2-3 мин. В жидкой среде при 70°С погибает за 15 мин, при 100°С - немедленно. В лиофилизированном состоянии сохраняет жизнеспособность 3-4 года. Быстро разрушается под непосредствен­ным воздействием кислот, щелочей, формалина, фенола. Низкие тем­пературы консервируют вирус - в мозге закопанных в землю трупов вирус не разрушается в течение всей зимы.

Послеубойная диагностика. При осмотре туши и внутренних органов специфических изменений не обнаруживают. У крупного рогатого скота отмечают переполнение преджелудков кормовыми массами вследствие их атонии, обезвоживание организма, истоще­ние, мелкие кровоизлияния в слизистой сычуга и под брюшиной. Печень и почки наполнены кровью. Брыжеечные лимфатические узлы набухшие. В головном и спинном мозге гиперемия, отек моз­гового вещества и мягкой мозговой оболочки. На ранних стадиях болезни многие из указанных признаков могут отсутствовать.

При микроскопии находят отек, дистрофические и некротичес­кие изменения в нейронах головного мозга, особенно в нейронах мозгового ствола. Нахождение в цитоплазме ганглиозных клеток аммоновых рогов специфических включений - телец Бабеша-Не-гри является подтверждением диагноза.

Дифференциальный диагноз. Бешенство у крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от болезни Ауески, листерио-за, злокачественной катаральной горячки; у лошадей - от болезни Ауески, листериоза, инфекционного энцефалита. Для болезни Ауес­ки типичны сильнейший зуд, особенно в области головы, и более острое течение, однако параличей не бывает, агрессивность не про­является. При нервной форме листериоза не отмечают агрессивно­сти больных животных, не бывает паралича нижней челюсти. В случае злокачественной катаральной горячки признаки возбужде­ния животного могут быть выражены довольно резко, но только в первые дни болезни, в дальнейшем появляются характерные пора­жения слизистых оболочек. При инфекционном энцефаломиелите отмечают сильную желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности. Подозрение на бешенство может возникнуть и при некоторых отравлениях, тимпании, коликах. Однако в таких случа­ях не развиваются типичные для бешенства параличи.

При лабораторной диагностике проводят микроскопическое ис­следование материала для обнаружения телец Бабеша-Негри. При отсутствии этих телец бешенство не исключается, а исследование продолжается для выявления рабического антигена реакцией диф­фузионной преципитации в агаровом геле. Этим методом исследу­ют даже загнивающий материал. При необходимости для подтвер-

122 ■

ждения наличия вируса в исследуемом материале ставят биопробу на молодых мышах или кроликах.

Санитарная оценка продуктов убоя и ветеринарно-санитарные мероприятия. При установлении у животных бешенства убой на мясо запрещен. Если бешенство установлено во время убоя и разделки туш, то все продукты убоя подлежат уничтожению сжиганием.

Убойных животных, покусанных бешеными животными, но не имеющих клинических признаков заболевания, разрешается уби­вать непосредственно в хозяйстве. Места укуса зачищают и унич­тожают, а ветсанэкспертизу туши, внутренних органов проводят на общих основаниях.

Животных, привитых против бешенства антирабической вакци­ной, разрешается убивать на мясо спустя 3 мес. после вакцинации.

Дезинфекцию помещения, где находились больные животные, а также оборудования проводят горячим 10% раствором едкого на­трия или 4% раствором формальдегида. Деревянные предметы ухода и остатки корма сжигают. Загрязненную выделениями больных животных почву перекапывают с сухой хлорной известью и зали­вают дезинфицирующим раствором.

Работники лаборатории, проводя исследования, должны соблю­дать установленные меры профилактики. Руки защищают резино­выми перчатками, глаза - очками, рот и нос - марлевой маской.

О всех случаях установления диагноза бешенства у животных письменно сообщают в медицинское учреждение.

Бешенство у человека. Инкубационный период длится от 7 сут. до года (чаще 1-3 мес.). Выделяют стадии предвестников, возбуж­дения и параличей. Стадия предвестников длится 1-3 сут. В это время у больного появляются неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), хотя рана уже заруб­цевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница.

Стадия возбуждения характеризуется гидрофобией, аэрофобией и повышенной чувствительностью. Гидрофобия (водобоязнь) про­является в том, что при попытке пить, а затем лишь при приближе­нии к губам стакана с водой у больного возникает судорожное со­кращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная ос­тановка дыхания. Судороги могут возникнуть от дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфибрильная. Слю­ноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и по­стоянно ее сплевывает. Возбуждение нарастает, появляются зри­тельные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Через 2-3 сут. возбуждение

123

сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть на­ступает через 12-20 ч. после появления параличей. В качестве ва­риантов течения выделяют бульбарную форму с выраженными сим­птомами поражения продолговатого мозга, паралитическую и моз­жечковую с мозжечковыми расстройствами.

Мелиоидоз (ложный сап) - инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся септицемией, с образованием абсцессов в легких, печени, селезенке, почках и других органах. К ме-лиоидозу вос­приимчивы однокопытные, свиньи, овцы, козы, кролики, собаки, кошки.

Возбудитель болезни Pseudomonas pseudomallei - нежная, под­вижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, дли­ной 2-6 и шириной 0,5 мкм; капсулы не имеет, спор не образует, имеет жгутики.

По морфологическим и культуральным признакам, по антиген­ным свойствам микроб близок к возбудителю сапа, он хорошо рас­тет на обычных питательных средах (рН 6,8-7,5), аэроб, оптималь­ная температура 37,5" С.

Микроб чувствителен к нагреванию: при 56°С погибает в тече­ние 10 мин, при 4°С - через 3 нед., при —4°С - 2-3 нед., при комнат­ной температуре агаровые и бульонные культуры сохраняют жиз­неспособность в течение 2-3 мес.

Устойчив к высушиванию, в почве сохраняется 27 сут., в воде -44, в моче - 17, в кале - 27» в трупном материале - 8 сут.

Послеубойиая диагностика. Во внутренних органах находят характерные для мелиоидоза казеозные узелки, мелкие, окружен­ные зоной острого воспаления. При генерализации инфекции пе­чень, селезенка, почки, регионарные лимфатические узлы увеличе­ны, на разрезе усеяны многочисленными узелками и абсцессами желтоватого цвета разной формы и величины. Сходные поражения наблюдают в легких, мочевом пузыре, желчном пузыре, подкожной клетчатке, мышцах и костях.

Гистологически описанные очаги напоминают сапные.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциаль­ного диагноза необходимо исключить сап на основании эпизоото-логических данных, клинической картины (сап характеризуется по­ражением носовой полости, легких, кожи), патолого-анатомических изменений - наличием характерных сапных узелков в носовой по­лости и легких.

Лабораторная диагностика. Бактериологический диагноз ос­ нован на выделении чистой культуры. С этой целью делают высевы гноя, экссудата, крови на обычные питательные среды. Кроме того, заражают патологическим материалом морских свинок. 124

Санитарная оценка продуктов убоя и мероприятия. Убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных запре­щается. При установлении болезни в процессе убоя животных тушу со всеми органами и шкурой уничтожают.

Помещения и загоны скотобазы дезинфицируют 2% горячим (70-80°С) раствором едкого натрия, 2% раствором формальдегида, ра­створом хлорной извести с 2% активного хлора. Помещения цеха убоя скота и разделки туш дезинфицируют следующим образом: вна­чале орошают поверхности 2% раствором (70-80°С) едкого натрия, выдерживают 1 ч, промывают горячей водой и вновь орошают 4% раствором едкого натрия или раствором хлорной извести с 2% ак­тивного хлора, после часовой выдержки промывают горячей водой.

О появлении болезни ставят в известность медицинскую служ­бу, которая проводит мероприятия согласно законодательству. Ра­бочие должны соблюдать общесанитарные меры.

Инфекционная анемия лошадей. Болезнь однокопытных, ха­рактеризуется постоянной или рецидивирующей лихорадкой, ма­локровием, нарушением функций сердечно-сосудистой системы.

Возбудитель: вирус, малоустойчивый к высоким температурам. Кипячение убивает его в течение 1 мин, солнечные лучи - за 1-3 ч. При температуре —2°С выживает до 2 лет, в моче, навозе - до 3 мес, в высушенной крови - до 7 мес.

Послеубойная диагностика. Отмечаются многочисленные то­чечные, пятнистые, полосчатые кровоизлияния на серозных и ели-

зистых оболочках, паренхиматозных органах. Слизистые оболоч­ки глаз, носа, рта и подкожная клетчатка бледные, иногда с желтуш­ным оттенком. Лимфатические узлы увеличены и гиперемированы, особенно регионарные селезенки и печени. Селезенка увеличена в 2-3 раза, темно-красного цвета, дряблая, поверхность разреза бугрис­тая, а при хронической форме видны серовато-белые возвышения.

Печень увеличена, ее края закруглены. Сердце тоже увеличено, кровь водянистая.

При хроническом течении болезни нет ярко выраженных призна­ков сепсиса. Явления геморрагического диатеза сглажены. Кроме све­жих встречаются старые кровоизлияния в виде пигментных пятен. На первый план выступают исхудание и анемия. Признаки желтухи слабо выражены. Селезенка несколько увеличена, пульпа плотная, ярко-красного или малинового цвета. Печень плотная, с мускатным рисун­ком. Лимфатические узлы увеличены, рисунок сглажен. Почки уве­личены, с желтушным оттенком. В сердечной мышце обнаруживают очаги фиброза и склероза в виде серо-белых уплотнений. В костном мозге наблюдают замещение жирового мозга красным.

125

Дифференциальный диагноз. При диагностировании инфекци­онной анемии необходимо исключить пироплазмоз, нутталиоз, три-паносомозы, лептоспироз, грипп.

Санитарная оценка продуктов убоя и мероприятия. Убой боль­ных лошадей на мясо запрещается. В случае обнаружения болезни после убоя тушу и все продукты убоя направляют на техническую утилизацию. От животных без клинических признаков, но положи­тельно или дважды сомнительно реагирующих на серологические исследования, тушу используют после проварки или для изготовле­ния мясных хлебов, консервов. Голову, кости, внутренности утили­зируют. Шкуры дезинфицируют.

Для дезинфекции применяют горячий 4% раствор едкого на­трия, раствор хлорной извести с содержанием 3% активного хлора, 2% раствор формальдегида.

Эпизоотический лимфангоит (бластомикоз, африканский сап) - хронически протекающая контагиозная болезнь однокопыт­ных, характеризуется воспалением лимфатических узлов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв. Из­вестны случаи заболевания эпизоотическим лимфангоитом людей.

Возбудитель: гриб Cryptococcus farceminosus, имеющий в орга­низме больных животных (в гное фокусов и язв) вид овальных те­лец - криптококков. Тельца имеют двухконтурную оболочку и ча­сто заостренный конец. В протоплазме паразитов содержится одно или несколько непрерывно колеблющихся зернышек. В содержи­мом фокусов и язв криптококки располагаются поодиночке или кучками, а иногда в виде цепочки. Вне организма животного возбу­дитель имеет мицелиальную форму.

Криптококки окрашиваются обычными анилиновыми краска- ц ми и по Романовскому-Гимза. Под микроскопом их можно видеть и без окрашивания.

Устойчивость криптококков довольно значительна. Из попадаю­щих вместе с гноем во внешнюю среду паразитов образуются мицели-альные формы гриба, которые разрушаются в почве только через 2,0-2,5 мес. В корках высохшего гноя элементы гриба сохраняются до 5 лет при стерильных условиях хранения. Прямые солнечные лучи не убивают его в течение 5 дней. Он переносит нагревание до 65°С в течение 1 ч, температура 80°С убивает его за несколько мин., при 37°С гриб не растет, оптимальная температура для его роста 28-30°С.

Послеубойиая диагностика. Кожа утолщена, по ходу «кожных шнуров» (воспаление лимфатических сосудов) залегают различной величины гнойники и язвы. При поражении слизистых оболочек на их поверхности обнаруживают твердые узлы и язвы. При ге-

126

нерализованной форме болезни очаги поражения могут быть в лег­ких, печени, почках, селезенке и других органах и тканях.

Дифференциальный диагноз. Эту болезнь необходимо дифферен­цировать от истинного сапа. Однако при эпизоотическом лимфангои­те узлы и другие кожные поражения не образуют характерных для сапа язв с покрытыми, изъеденными краями и саловидным дном.

Лабораторная диагностика. Микробиологические исследования сводятся к микроскопическому исследованию гноя из абсцесса или язв. Его рассматривают в раздавленной капле либо в высушенном мазке на предметном стекле. Для растворения клеточных элемен­тов гноя применяют 30% раствор едкого натрия. Обычно этого ис­следования достаточно для постановки диагноза.

Санитарная оценка продуктов убоя и мероприятия. Живот­ных, больных эпизоотическим лимфангоитом, убивать на мясо за­прещается. При установлении болезни у животных на конвейере тушу со всеми органами и шкурой уничтожают.

Для дезинфекции применяют осветленный раствор хлорной из­вести с 5% активного хлора, 10% горячий (70-80°С) раствор едкого натрия, 5% раствор формальдегида (30°С).

Ботулизм - редкое, но тяжелое заболевание человека и живот­ных, причиной которого является токсин, образуемый Cl, botulinum.

Возбудитель: спорообразующий анаэроб. В настоящее время установлено существование в природе Cl, botulinum типов А, В, С, Д, Е, F, G. Все они сходны по морфологическим, культуральным свой­ствам и действию токсинов на организм. Но токсины разных ти­пов отличаются по своим антигенным свойствам.

В патологии человека участвуют Cl. botulinum типов А, В, Е, F. Степень чувствительности животных к токсинам Cl. botulinum раз­личных типов неодинакова. Свиньи устойчивы к токсинам Cl. botulinum типов А и В, тип В вызывает заболевание лошадей и круп­ного рогатого скота» тип С - крупного рогатого скота, лошадей, тип Д - крупного рогатого скота. Описаны единичные вспышки забо­леваний человека, обусловленные токсинами типов С и Д.

Cl, botulinum - грамположительная, слабоподвижная палочка с закругленными концами длиной 4-8 и шириной 0,6-1,2 мкм, име­ет 3-20 жгутиков, располагающихся перитрихиально, хорошо окра­шивается различными анилиновыми красками. При образовании спор, располагающихся субтерминально, возбудитель приобретает форму теннисной ракетки.

Микробы ботулизма хорошо растут в анаэробных условиях на искусственных питательных средах (кровяном агаре, печеночном агаре, мясопептонном бульоне и др.), обладают сахаролитической и

127-

J

J

1

г

в в н

протеолитической активностью, причем последняя более выраже­на у серотипов, А, В и F. Температурный оптимум для типов А, В, С, Д составляет 34-35°С, для Е и F - 28-30° С.

Характерным признаком всех типов возбудителя ботулизма является их способность вырабатывать в анаэробных условиях ток­сины большой силы. Эти яды накапливаются при размножении микробов ботулизма в консервированных продуктах, ветчине, в орга­низме человека и животных. В противоположность другим токси­нам ботулинистический не разрушается пищеварительными фер­ментами. Этот токсин считается наиболее сильным из всех извест­ных бактерийных токсинов. Температурный оптимум для токси-нообразования находится в пределах 22-31°С, ниже 14°С продукция токсина прекращается. Оптимум рН для образования токсина -7,0. При наличии в продукте более 10-11% соли токсин не образу­ется, однако поваренная соль не разрушает и не инактивирует его. Нагревание при 80°С разрушает разные типы токсинов через 30 мин, кипячение - через 10-15 мин. В пищевых продуктах, в частности, в консервах, нагревание до 100°С иногда не полностью разрушает токсин в указанный срок, лишь ослабляет его. При про­чих равных условиях наиболее сильный экзотоксин вырабатывают Cl. botulinum типа А, менее ядовитый - типа Е.

Вегетативные формы микробов малоустойчивы во внешней среде и погибают при нагревании до 80°С в течение 15-30 мин. В почвах, пищевых продуктах, в кормах для животных возбудители ботулиз­ма образуют споры. В высушенном состоянии они могут сохранять жизнеспособность десятилетиями. При благоприятных условиях споры прорастают, бактерии размножаются и вырабатывают токсин. Споры возбудителей ботулизма очень устойчивы к различным хи­мическим и бактерицидным веществам, но это свойство не одинако­во выражено у разных типов. Споры Cl, botulinum выдерживают ки­пячение в течение 5-6 ч, при 120°С погибают через 20-30 мин. В средах с наличием жира споры выдерживают более высокие темпе­ратуры. Автоклавирование консервов является единственным спо­собом, при котором в них уничтожаются споры. При сохранении жизнеспособности споры прорастают и образуют очень быстро ток­син» При кипячении споры в продуктах не погибают. После дли­тельного содержания в замороженном состоянии споры С/, botulinum сохраняют способность прорастать и образовывать токсин. Они хо­рошо переносят довольно высокие концентрации хлористого натрия. Cl, botulinum широко распространен во внешней среде. Его обнару­живают в почве, пресной и морской воде, морских отложениях, навозе, фураже, экскрементах животных и птиц, пищевых продуктах.

128

Значительную опасность в отношении ботулизма представляют консервы, копченые, вяленые и соленые продукты.

Пищевые продукты, вызывающие вспышки ботулизма, чаще всего готовят без соблюдения установленных гигиенических требований, обеспечивающих гибель возбудителя, и способствуют накоплению ботулинистического токсина, так как при нагревании в продукте уничтожаются микробы-антагонисты Cl, botulinum, например, менее термоустойчивые молочно-кислые бактерии. Кроме того, из про­дукта во время нагревания частично удаляется воздух и этим со­здаются почти анаэробные условия.

Внешний вид продуктов, в которых образовался ботулинисти­ческий токсин, изменяется. В них нарушается структура тканей, они размягчаются, появляется неприятный запах, образуется газ. В герметически укупоренной таре возникает бомбаж. Однако отмеча­ются случаи, когда при наличии микробов ботулизма и ботулинис-тических токсинов пищевые продукты выглядят вполне доброка­чественными и бомбаж консервов не наблюдается.

Пищевые продукты инфицируются Cl, botulinum различными пу­тями. Мясные туши могут инфицироваться содержимым кишечни­ка при разделке, колбасный фарш - загрязненной кишечной оболоч­кой, специями, пряностями, поваренной солью и другими добавками.

В инфицированном мясе Cl, botulinum и токсин нередко распо­лагаются гнездно, в результате чего одни люди после употребления в пищу инфицированных продуктов не заболевают, а другие забо­левают и даже погибают.

Развитие возбудителей ботулизма в продукте зависит от величи­ны рН: Cl, botulinum типов А и В при рН 4,5, типа Е - 4,7 замедляют свое развитие. Однако возможно развитие возбудителя при более низком рН. Возбудители ботулизма могут развиваться в продуктах, которые содержат не более 10% поваренной соли или 50% сахара в водной фазе. Возбудитель ботулизма типов А, С и Д и гнилостные штаммы типа В являются мезофилами и развиваются при темпера­туре 10-50°С, типа Е и штаммов В и F, не переваривающие казеин, относятся к психотропным, способным размножаться при 3-5°С. При температуре 10°С Cl, botulinum типа Е может накапливать токсин в продуктах, хранившихся менее 10 сут. Прорастание спор возбудите­лей ботулизма возможно не сразу после приготовления продукта, а спустя несколько суток, недель и даже месяцев хранения.

На развитие возбудителей ботулизма может влиять материал тары, в которую упакованы продукты, Ботулинистический токсин может образовываться в продукте, упакованном в пленку как под вакуумом, так и без вакуума.

129 —