- •Костномозговое кроветворение при анемиях
- •Классификация анемических состояний
- •Классификация анемий
- •Анемии вследствие кровопотерь, постгеморрагические анемии острая постгеморрагическая анемия
- •Хроническая постгеморрагическая анемия
- •Анкилостомная анемия
- •Железодефицитные анемии
- •Ранний (ювенильный) хлороз
- •Поздний хлороз («эссенциальная» железодефицитная анемия)
- •Симптоматические железодефицитные анемии, хлоранемии
- •Лечение железодефицитных анемий
- •B12 (фолиево)-дефицитные анемии
- •Болезнь аддисона—бирмера (злокачественное малокровие, пернициозная анемия, в12-дефицитная анемия)
- •Пернициозные (в12-фолиеводефицитные) анемии детского возраста
- •Анемии беременных
- •Железодефицитная анемия беременных
- •Гиперхромные (фолиево-в12-дефицитные) макроцитарные анемии беременных
- •Пернициозная (фолиево-b12-дефицитная,мегалобластная) анемия беременных
- •Энтерогенные фолиево-в12-дефицитные анемии
- •Анемии при спру
- •Целиакия
- •В12-фолиеводефицитная (пернициозоподобная) анемия при дивертикулах тонкой кишки
- •Анемии, возникающие в связи с операциями на пищеварительном тракте
- •Агастрическая анемия
- •Анемии при состояниях функциональной агастрии (агастральные анемии)
- •Анэнтеральные анемии
- •Глистная в12-дефицитная анемия (дифиллоботриозная пернициозная анемия)
- •Ахрестические анемии b12(фолиево)-ахрестическая анемия
- •Железорефрактерные, сидероахрестические (сидеробластные) анемии
- •Врожденные (наследственные) сидероахрестические анемии
- •Приобретенные железорефрактерные (сидероахрестические, сидеробластные) анемии
- •Малокровие при дистрофических состояниях Алиментарная дистрофия
- •Анемии вследствие токсического угнетения костного мозга (миелотоксические анемии) тиреопривная анемия
- •Анемия при почечной недостаточности
- •Малокровие при диффузных поражениях печени
- •Анемия при инфекционных болезнях
- •Медикаментозные анемии
- •Гипорегенераторные анемии
- •Анемии вследствие опустошения костного мозга, гипо- и апластические анемии. Миело-апластический синдром
- •Этиологические факторы в развитии гипо-и апластических анемий
- •Парциальная («красноклеточная») гипоплазия костного мозга. Эритробластофтиз
- •Врожденные гипо- и апластические анемии Семейная апластическая анемия (тип Фанкони)
- •Детская гипо-апластическая анемия (тип Даймонд—Блэкфан)
- •Апластическая анемия (тип Эрлиха)
- •Приобретенные гипо-апластические анемии
- •Остеосклеротическая анемия
- •Остеопетроз, диффузный остеосклероз (мраморная болезнь)
- •Малокровие при злокачественных опухолях и множественных их метастазах в костный мозг
- •Гемолитические анемии
- •Дифференциально-диагностические признаки гемолитических анемий (желтух)
- •Классификация гемолитических анемий
- •Гемолитический криз
- •Наследственный овалоцитоз (эллипсоцитоз) и овалоклеточная анемия
- •Приобретенная аутоиммунная хроническая гемолитическая анемия
- •Гемоглобинурии
- •Острый гемолитический синдром ледерера
- •Энзимодефицитные гемолитические анемии Острая лекарственная гемолитическая анемия у лиц с врожденной недостаточностью в эритроцитах дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата
- •Хронические энзимодефицитные («несфероцитарные») врожденные гемолитические анемии
- •Пируваткиназа-дефицитные анемии
- •Острые гемолитические анемии, обусловленные экзогенными гемолитическими факторами
- •Гемолитическая болезнь новорожденных (эритробластоз плода)
- •Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (гемолитическая болезнь от охлаждения)
- •Хроническая гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией (пнг). Болезнь маркиафава
- •Маршевая гемоглобинурия
- •Миоглобинурии («ложные гемоглобинурии»)
- •Эритрограммы в характеристике гемолитических анемий
Анкилостомная анемия
К анемиям постгеморрагического типа относится анемия, вызываемая паразитическими червями из класса нематод — анкилостомидами.
Своеобразие этого заболевания и значительное распространение анкилостомидозов в южных широтах служат основанием для отдельного описания этой формы анемии.
В СССР анкилостомидозы известны в некоторых районах Грузии (Абхазия, Аджария), Азербайджана, Туркмении. Географическое распространение анкилостомидозов связано с климатическими и почвенными условиями и обусловливается биологическими особенностями личинок анкилостом, претерпевающих свое развитие в земле (геогельминты).
Заражение человека, как показал на самом себе Loos (1898), происходит путем проникновения личинок паразита через неповрежденную кожу.
В дальнейшем личинки проделывают сложную миграцию (аналогичную миграции личинок аскарид). В двенадцатиперстной кишке они превращаются в половозрелых особей, которые фиксируются к стенке кишечника и глубоко внедряются в подслизистую оболочку своим головным концом, снабженным ротовой полостью с тремя парами острых кутикулярных зубов. Разрыхляя ткани при активных передвижениях и разрушая кровеносные сосуды подслизистой, анкилостомы способствуют одновременно развитию кровотечений и внедрению вторичной инфекции.
Клиника. Патогенность анкилостом обусловлена в первую очередь травматизацией тех тканей (кожа, легкие, кишечник), через которые проходит паразит. Наибольшее значение имеет поражение кишечника, которое клинически протекает под видом то острого желудочно-кишечного заболевания, то хронического энтерита. В одних случаях преобладают болевые явления, дающие картину язвенной болезни, в других развивается прогрессирующее истощение с анемией и отеками, приводящее к гибели больных.
Больные жалуются на ряд диспепсических явлений (поносы), иногда пощипывание языка и приступы внезапного голода, сопровождающиеся геофагией — желанием есть землю, глину, мел, уголь, золу. По мере развития малокровия присоединяются общая слабость, головокружение, шум в ушах, одышка и сердцебиение при движениях. Больные обычно бледны; лицо их одутловато. В тяжелых случаях развиваются общие отеки и водянка полостей (так называемая водная кахексия — cachexia aquensis). Среди лиц, проживающих в эндемических областях, пораженных анкилостомидозом с детского возраста, встречаются случаи нанизма — физической, а иногда и психической отсталости. Поведение больного характеризуется общей вялостью, апатией, безразличным отношением к окружающему.
Анкилостомная анемия протекает по типу железодефицитной анемии — с низким цветным показателем (0,5—0,4), микроцитозом, гипосидеремией и умеренным ретикулоцитозом. В тяжелых случаях содержание гемоглобина падает до 10—8 единиц. Количество эритроцитов снижается в меньшей степени и редко бывает ниже 1 000 000. Встречаются эритроциты с базофильной пунктацией и полихроматофилы. Картина белой крови характеризуется умеренным лейкоцитозом и высокой эозинофилией (описана эозинофилия до 74%). При тяжелой анемии, присоединяющемся сепсисе или интеркуррентном заболевании эозинофилия исчезает, а лейкопения сменяется нейтрофильным лейкоцитозом. Под влиянием лечения (дегельминтизация, препараты железа) картина крови приходит в норму. Признаков повышенного гемолиза не отмечается.
Патогенез. Патогенез анкилостомной анемии связан с потерей крови. Как установлено, анкилостомы выделяют особый гирудиноподобный секрет, препятствующий свертыванию крови, что способствует постоянному кровотечению из поврежденных участков слизистой кишечника.
Степень анемии находится в прямой зависимости от интенсивности инвазии (об этом с известной степенью достоверности можно судить по количеству яиц в испражнениях). Анкилостомы могут поглощать довольно большое количество крови. По Le Dantec, присутствие 200 паразитов в кишечнике сопровождается ежедневной потерей 100 мл крови. По другим данным (Nishi), одна анкилостома, производя 160 сосательных движений в минуту, поглощает за сутки около 1 мл крови.
Встречающиеся практически здоровые носители анкилостом свидетельствуют о существовании известной невосприимчивости макроорганизма. Вообще состояние макроорганизма, в частности условия его питания, имеет важное значение.
Наличие сопутствующей алиментарной недостаточности (или авитаминоза), присоединение сепсиса резко ухудшают состояние больного.
Диагноз. Диагноз ставится на основании обнаружения типичных яиц анкилостом в фекалиях или дуоденальном соке; в последнем макроскопически можно обнаружить и живые половозрелые особи (наше наблюдение, 1929).
При отрицательном результате копрологического исследования (при малом количестве яиц в испражнениях) производят посев испражнений, лучше всего на животный уголь в условиях темноты, достаточного количества влаги и при температуре не выше 30°. Через 3—4 дня из яиц вылупляются характерные подвижные личинки, способные вызвать заражение. Необходимо помнить о первоначальном скрытом периоде инвазии, когда паразиты еще не откладывают яиц и присутствие их в организме выявляется лишь повышенной эозинофилией. В этих случаях предпочтительнее исследовать дуоденальный сок больного на присутствие яиц и самих паразитов.
Лечение. Специфическими гельминтоцидными средствами против анкилостомидоза являются четыреххлористый углерод, тетрахлорэтилен, хеноподиевое масло, тимол, гептилрезорцин2. Противопоказаниями к дегельминтизации являются: тяжелая сердечная декомпенсация, почечная недостаточность, беременность.
Противоглистное лечение при анкилостомидозе требует тщательного соблюдения правил дозировки, режима и диеты (исключение жирной пищи, абсолютное воздержание от алкогольных напитков). В случаях выраженной анемии (содержание гемоглобина ниже 50 единиц) дегельминтизацию проводят после предварительного антианемического лечения.
Поскольку анкилостомная анемия, связанная с длительными кровопотерями, является железодефицитной, основное патогенетическое лечение ее заключается в назначении препаратов железа. Прием железа продолжают и после дегельминтизации до восстановления нормальной картины крови. Ежедневный прирост гемоглобина под влиянием лечения железом составляет 1—2,5 единицы, а после дегельминтизации — до 3 единиц (А. Г. Алексеев, 1949).
Наилучшие результаты получаются от применения внутривенно вводимых препаратов железа (типа ферковена). На XI Международном конгрессе гематологов в Сиднее (1966) Patel и Tulloch сообщили о благоприятных результатах лечения больных анкилостомной анемией препаратом железодекстрана — имфероном. По наблюдениям авторов, однократное внутривенное вливание имферона в максимальной дозе излечивало от анемии и восполняло резервы железа в организме.
При тяжелых анемиях, сопровождающихся общим истощением, отеками, показаны переливания крови (по 250 мл через 4—5 дней).