- •Патологическая физиология
- •Глава 1. Общее учение о болезни 92
- •Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 695
- •Глава 12. Патологическая физиология 1237
- •.Краткие сведения об истории патологической физиологии
- •Экспериментально-физиологическое, физико-химическое направление
- •.Часть первая общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь
- •1.1.1. Норма и здоровье
- •1.1.2. Определение сущности болезни
- •1.1.3. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние
- •1.2. Общие вопросы учения об этиологии болезней
- •1.3. Общие вопросы учения о патогенезе болезней
- •1.4. Исходы болезни
- •На повреждение
- •2.1. Общая патология клетки
- •2.1.1. Повреждение клеток в патологии
- •2.1.2. Нарушение функций клеточных структур
- •Кусочки ткани Выделенные митохондрии
- •Время переживания органа при 24°с (мин)
- •2.1.3. Механизмы нарушения барьерной функции биологических мембран
- •СюТоксическое действие
- •Токсическое действие
- •2.1.4. Другие причины нарушения барьерных свойств липидного слоя мембран
- •Глава 1. Общее учение о болезни 92
- •Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705
- •Глава 12. Патологическая физиология 1247
- •2.1.5. Нарушение электрической стабильности липидного слоя
- •2.2. Общие реакции организма на повреждение
- •2.2.1. Общий адаптационный синдром (стресс)
- •2.2.2. Активация протеолитических систем плазмы крови
- •I Фактор Хагемана Калликреин j I Прекалликреин
- •2.2.4. Кома
- •2.2.5. Ответ острой фазы
- •2.2.5.2. Главные медиаторы ответа острой фазы
- •3.1. Реактивность организма
- •3.2. Виды реактивности
- •3.5. Резистентность
- •3.6. Факторы, влияющие на реактивность
- •3.7. Роль наследственности
- •Гидрооксифенил виноградная кислота
- •Фенилпиро- виноградная кислота
- •Гомоге нти зи н о вая кислота
- •Гомогентизиноксидаза (алкаптонурия)
- •4.1. Основные представления о строении
- •4.2. Общая стратегия иммунной защиты
- •4.3. Иммунодефицитные состояния
- •4.3.1. Первичные иммунодефициты
- •4.3.2. Вторичные иммунодефициты
- •4.4. Аутоиммунные процессы
- •4.5. Лимфопролиферативные процессы
- •5.1. Взаимоотношение аллергии и иммунитета
- •5.3. Специфические аллергические реакции
- •5.3.1. Аллергические реакции I типа (анафилактические)
- •5.3.2. Аллергические реакции II типа
- •5.3.3. Аллергические реакции III типа
- •5.3.4. Аллергические реакции IV типа
- •Характеристика повышенной чувствительности немедленного и замедленного типов
- •5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания
- •5.4.1. Механизмы развития
- •5.4.2. Механизмы обратимой обструкции дыхательных путей
- •5.5. Псевдоаллергия
- •5.5.1. Гистаминовый тип псевдоаллергии
- •5.5.2. Нарушение активации системы комплемента
- •5.5.3. Нарушения метаболизма арахидоновой кислоты
- •Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции
- •Состояние кровотока в микрососудах при артериальной гиперемии, ишемии, капиллярном стазе и венозном застое крови,
- •Признаки расстройства периферического кровообращения (в.В. Воронин, модификация г.И. Мчедлишвили)
- •6.1. Артериальная гиперемия
- •6.3. Нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах
- •6.4. Венозный застой крови
- •Превалирование резорбция вал фильтрацией я оды а микрооо- суддк мозга
- •6.6. Кровоизлияние в мозг
- •7.1. Нарушение микроциркуляции
- •7.2. Воспалительные экссудаты
- •7.3. Эмиграция лейкоцитов периферической крови
- •7.4. Фагоцитоз
- •7.5. Специализированные функции нейтрофилов, моноцитов
- •7.6. Медиаторы воспаления
- •7.7. Исходы воспаления
- •8.1. Этиология
- •8.3. Функция органов и систем
- •9.1. Нарушение обмена белков
- •9.1.1. Нарушение расщепления и всасывания белков
- •9.1.4. Патология межуточного обмена белков (нарушение обмена аминокислот)
- •9.1.5. Изменение скорости распада белка
- •9.1.6. Патология конечного этапа обмена белков
- •9.2. Нарушение обмена липидов
- •9.2.1. Нарушение транспорта липидов и перехода их в ткани
- •9.2.2. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза
- •9.2.3. Жировая инфильтрация и жировая дистрофия
- •9.3. Нарушение обмена углеводов
- •9.3.3. Нарушение регуляции углеводного обмена
- •9.4. Нарушение водного баланса
- •9.4.1. Основы регуляции водного баланса
- •9.4.2. Формы нарушения водного баланса
- •9.4.2.1. Увеличение объема внеклеточной жидкости (гиперволемия)
- •9.4.2.2. Уменьшение объема внеклеточной жидкости (гиповолемия)
- •9.5. Нарушение электролитного баланса
- •Организма человека
- •9.5.1. Нарушение баланса натрия
- •9.5.2. Нарушение баланса калия
- •9.5.3. Нарушение баланса кальция
- •9.5.4. Нарушение баланса фосфатов
- •9.5.5. Нарушение баланса магния
- •9.6. Нарушение кислотно-основного баланса
- •9.6.1. Основы регуляции кислотно-основного баланса
- •0A* й к * 5 сз" 5 неш Лшкжы Анионы КаикшыКат ионы
- •9.6.2. Основные показатели коб
- •9.6.3. Формы нарушения кислотно-основного баланса
- •9.6.3.1. Респираторный ацидоз
- •9.6.3.2. Метаболический ацидоз
- •9.6.3.3. Респираторный алкалоз
- •9.6.3.4. Метаболический алкалоз
- •9.6.3.5. Смешанные нарушения кислотно-основного баланса
- •10.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
- •10.3. Нарушение обмена веществ
- •10.4. Коррекция гипоксии: необходим избыток или недостаток кислорода?
- •11.1. Механизмы клеточного деления
- •11 »2. Патофизиология клеточного деления
- •11.2.1. Активация онкогенов
- •11.2.2. Инактивация генов-супрессоров
- •11.2.3. Нарушение апоптоза
- •11.2.4. Нарушение механизмов репарации днк
- •11.3. Опухолевый рост
- •11.3.2. Этиология опухолей
- •11.3.3. Свойства опухолевых клеток in vitro
- •11.3.4. Межклеточная кооперация
- •11.3.5. Свойства злокачественных опухолей
- •11.3.6. Взаимоотношения опухоли и организма
- •11.3.7. Механизмы резистентности опухолей к терапевтическим воздействиям
- •.Часть третья нарушение функций органов и систем
- •Глава 12. Патологическая физиология нервной системы
- •12.1. Общие реакции нервной системы на повреждение
- •12.2. Нарушение функции нервной системы,
- •12.3. Метаболические энцефалопатии
- •12.4. Повреждение мозга,
- •12.5. Расстройства функций нервной системы, обусловленные повреждением миелина
- •12.6. Нарушение нервных механизмов управления движениями
- •12.6.1. Расстройства движений,
- •12.6.1.1. Болезни моторных единиц
- •12.6.1.2. Расстройства движений
- •12.6.1.3. Нарушение движений при повреждении мозжечка
- •12.6.1.4. Нарушение движений
- •13.1. Нарушение механизмов регуляции артериального давления
- •13.2. Расстройства функций мочевого пузыря
- •13.5. Вегетативные расстройства,
- •15.1. Нарушение центральных механизмов регуляции
- •15.2. Патологические процессы в железах
- •15.3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов
- •15.4. Роль аутоаллергических (аутоиммунных) механизмов в развитии эндокринных нарушений
- •1]ДиОТипиЧесИиЕ ahtuteaa
- •16.1. Нарушение функций гипофиза
- •16.1.1. Недостаточность функции гипофиза
- •16.1.2. Гиперфункция передней доли гипофиза
- •16.2. Нарушение функций надпочечников
- •16.2.1. Кортикостероидная недостаточность
- •16.2.2. Гиперкортикостероидизм
- •16.2.3. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников
- •16.3. Нарушение функций щитовидной железы
- •16.3.1. Гипертиреоз
- •16.3.2. Гипотиреоз
- •16.4. Нарушение функций околощитовидных желез
- •16.5. Нарушение функций половых желез
- •17.1. Краткие сведения
- •17.2. Атеросклероз
- •17.2.1. Теории происхождения
- •17.2.2. Регресс атеросклероза
- •17.3. Нарушение коронарного кровотока
- •17.3.1. Ишемия миокарда
- •17.3.2. Оглушенный и бездействующий миокард
- •17.4.Артериальная гипертензия
- •Гипертоническая болезнь!
- •17.4.1. Патогенез гипертонической болезни
- •17.4.2. Вторичная артериальная гипертензия
- •17.6. Механизмы развития сердечной недостаточности
- •17.6.2. Диастолическая форма сердечной недостаточности
- •17.7. Механизмы развития аритмий
- •17.7.1. Нарушение образования импульсов
- •17,7,2, Риэнтри
- •17.7.3. Нарушение проводимости
- •Внешнего дыхания
- •18.1. Определение понятия «дыхательная недостаточность»
- •18.2. Оценка функций внешнего дыхания придыхательной недостаточности
- •18.3. Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности
- •18.3.1. Центрогенная дыхательная недостаточность
- •18.3.2. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность
- •18.3.3. «Каркасная» дыхательная недостаточность
- •18.3.4. Механизмы дыхательной недостаточности при патологии дыхательных путей
- •18.3.5. Паренхиматозная дыхательная недостаточность
- •18.4. Показатели газового состава крови при дыхательной недостаточности
- •18.4.1. Гипоксемическая (I типа) дыхательная недостаточность
- •18.4.2. Гиперкапнически-гипоксемический (вентиляционный) тип дыхательной недостаточности
- •19.1. Основы регуляции клеточного цикла
- •19.2. Патология красной крови
- •19.2.1. Анемии
- •19.2.2. Эритроцитозы
- •19.4. Патология белой крови
- •19.4.1. Лейкоцитопении
- •19.4.2. Лейкоцитоз
- •19.5. Лейкозы (гемобластозы, лейкемии)
- •20.1. Факторы, свертывающие кровь
- •VIll/vWf I
- •20.2. Геморрагические синдромы
- •20.4. Синдром диссеминированного
- •20.5. Методы оценки нарушений системы гемокоагуляции
- •21.1. Нарушение лимфообразования
- •Глава 1. Общее учение о болезни 92
- •Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705
- •Глава 12. Патологическая физиология 1247
- •21.2. Недостаточность транспорта лимфы
- •21.3. Нарушение свертывания лимфы
- •21.4. Роль лимфатической системы в развитии отека
- •21.5. Функции лимфатической системы при развитии воспаления
- •22.1. Нарушение функций пищевода
- •22.2. Нарушение функций желудка
- •22.2.1. Нарушения секреции соляной кислоты и пепсина
- •22.2.2. Нарушение слизеобразующей функции желудка
- •22.2.3. Патофизиологические механизмы язвенной болезни
- •22.2.4. Нарушение двигательной функции желудка
- •22.3. Патофизиологические механизмы болей в животе
- •22.4. Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы
- •22.4.1. Патофизиологические механизмы развития острого панкреатита
- •22.4.2. Патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита
- •22.5. Нарушение функций кишечника
- •22.5.1. Нарушение переваривания и всасывания в кишечнике
- •22.5.2. Нарушения двигательной функции кишечника
- •23.1. Печеночно-клеточная недостаточность
- •23.2. Патофизиологические механизмы синдрома портальной гипертензии
- •23.3. Патофизиологические механизмы желтухи
- •24.1. Нарушение клубочковой фильтрации
- •24.2. Нарушение функций канальцев
- •24.3. Изменение состава мочи
- •24.4. Нефротический синдром
- •24.5. Острая почечная недостаточность
- •24.6. Хроническая почечная недостаточность
- •24.7. Мочекаменная болезнь
Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705
и микроциркуляции 705
6.1. Артериальная гиперемия 710
.6.2. Ишемия 725
6.3. Нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах 746
6.4. Венозный застой крови 757
6-5. Отек головного мозга 768
6.6. Кровоизлияние в мозг 774
7.1. Нарушение микроциркуляции 779
7.2. Воспалительные экссудаты 793
7.3. Эмиграция лейкоцитов периферической крови 799
в очаг воспаления 799
7.4. Фагоцитоз 812
7.5. Специализированные функции нейтрофилов, моноцитов 826
и эозинофилов при воспалении 826
7.6. Медиаторы воспаления 833
7.7. Исходы воспаления 852
8.1. Этиология 859
8-2. Патогенез 864
8.3. Функция органов и систем 871
8.4.Значение лихорадки для организма 871
8.5.Лихорадочные синдромы 872
обмена веществ 874
9.1. Нарушение обмена белков 874
9.1.5. Изменение скорости распада белка 880
9.2. Нарушение обмена липидов 882
9.2.1. Нарушение транспорта липидов и перехода их в ткани 884
9.3. Нарушение обмена углеводов 916
9.4. Нарушение водного баланса 958
9.5. Нарушение электролитного баланса 995
9.6. Нарушение кислотно-основного баланса 1050
|дка = 1054
10-1. Классификация и механизмы развития гипоксических состояний 1109
Снижение системного артериального давления приводит 1128
к уменьшению кровоснабжения большинства органов — развивается общая циркуляторная гипоксия. 1128
10.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии 1139
10.3. Нарушение обмена веществ 1144
и физиологических функций при гипоксии 1144
10.4. Коррекция гипоксии: необходим избыток или недостаток кислорода? 1150
11.1. Механизмы клеточного деления 1156
11 »2. Патофизиология клеточного деления 1181
11.2.2. Инактивация генов-супрессоров 1187
11.2.3. Нарушение апоптоза 1192
11.3. Опухолевый рост 1197
В основе всех видов канцерогенеза лежит повреждение ДН К. 1212
Виды канцерогенеза различаются природой непосредственно действующего генотоксического фактора. 1212
11.3.3. Свойства опухолевых клеток in vitro 1218
11.3.6. Взаимоотношения опухоли и организма 1229
11.3.7. Механизмы резистентности опухолей к терапевтическим воздействиям 1234
.Часть третья НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И СИСТЕМ 1247
Глава 12. Патологическая физиология 1247
нервной системы 1247
12.1. Общие реакции нервной системы на повреждение 1248
12.2. Нарушение функции нервной системы, 1259
вызванное наследственно обусловленным нарушением обмена веществ 1259
12.3. Метаболические энцефалопатии 1265
12.4. Повреждение мозга, 1284
обусловленное нарушением мозгового кровотока 1284
12.5. Расстройства функций нервной системы, обусловленные повреждением миелина 1291
12.6. Нарушение нервных механизмов управления движениями 1304
12.6.1. Расстройства движений, 1305
обусловленные повреждением двигательной системы 1305
.Глава 13. Нарушение функций вегетативной нервной системы 1347
эндокринной системы 1364
t © ф® 1378
эндокринных желез 1426
кровообращения 1501
17.7. Механизмы развития аритмий 1593
внешнего дыхания 1613
18.2. Оценка функций внешнего дыхания придыхательной недостаточности 1624
18.3. Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности 1637
.Глава 19. Патологическая физиология крови 1727
20.4. Синдром диссеминированного 1874
внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) 1874
20.5. Методы оценки нарушений системы гемокоагуляции 1880
.Глава 21. Патология лимфатической системы 1883
21.2. Недостаточность транспорта лимфы 1907
21.3. Нарушение свертывания лимфы 1914
21.4. Роль лимфатической системы в развитии отека 1919
21.5. Функции лимфатической системы при развитии воспаления 1920
22.1. Нарушение функций пищевода 1925
22.2. Нарушение функций желудка 1934
22.4. Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы 1967
22.5. Нарушение функций кишечника 1990
и желчевыводящих путей 2014
23.1. Печеночно-клеточная недостаточность 2017
23.2. Патофизиологические механизмы синдрома портальной гипертензии 2023
23.3. Патофизиологические механизмы желтухи 2030
24.1. Нарушение клубочковой фильтрации 2054
24.3. Изменение состава мочи 2086
24.4. Нефротический синдром 2094
24.5. Острая почечная недостаточность 2100
24.6. Хроническая почечная недостаточность 2120
СТ с т
гидростатического давления (мм рт.ст.); Кос — коэффициент ограничения проницаемости белка через стенку кровеносного капилляра (диапазон от 0 — ограничения нет, до 1 — полное непрохождение); Ост — градиент кол- лоидноосмотического давления плазмы (О ) и тканей (О ) х (мм рт.ст.);
О т
Пл — объем фильтрата (включая все входящие в него ингредиенты), проходящего из тканей в лимфатические капилляры (мл/мин х 100 г ткани); К — коэффициент фильтрации стенки лимфатического капилляра (мл/ мин х 100 г х мм рт.ст.), Д^ — градиент тканевого (Дт) и эндолимфатичес- кого (Дл) гидростатического давления (мм рт.ст.); Кол — коэффициент ограничения проницаемости белка через стенку лимфатического капилляра (диапазон от 0 — ограничения нет, до 1 — полное непрохождение); Отл — градиент тканевого (От) и эндолимфатического (Ол) коллоидно-осмотического давления (мм рт.ст.).
Кфк в различных тканях неидентичен. Например, в перфузируемых скелетных мышцах он составляет 0,0015 мл/мин х 100 г х мм рт.ст , а в мышце сердца — 0,32 мл/мин х 100 г х мм рт.ст. Неодинаков он и в разных зонах одного органа. На Кфк влияют сдвиги, возникшие в интерстиции и клетках эндотелия при ишемических и дистрофических нарушениях. Увеличение Кфк таит угрозу отека.
ДД — величина чрезвычайно изменчивая: от 10 до 30 мм рт.ст. в
о i
одной ткани. Часть нормально функционирующих капилляров, как известно, периодически выключается из циркуляции и тогда ДДСТ становится нулевым.
Дс — при увеличении венозного давления возрастает, что ведет к расширению межэндотелиальных щелей, повышению ДДст, росту Кфк, усилению фильтрации и образования тканевой жидкости.
Одной из мишеней воздействия на Д^ и, следовательно, на AR яв-
о U1
ляются рецепторы сосудов. В экспериментах на животных введение а-адреномиметиков (приводящее к констрикторной реакции артериальных сосудов и уменьшению капиллярного кровотока) вызывает цепную реакцию падения Д -> Д^т -> П -> П. Сходно действуют (5-адреноблока-
О СТ т л
торы, вызывающие расширение венул и усиление оттока крови из тканей а-АдреноблокатОры и p-адреномиметики дают противоположный эффект. Однако полученный в экспериментах эффект не всегда реализуется клинически, что объясняется многофакторным действием указанных веществ.
Дт при использовании разных методов определения (прямое измерение иглой или микропипеткой, имплантация перфорированной капсулы, введение хлопкового фитиля, электрометрия, термометрия) колеблется от -7 до +2 мм рт.ст. Превышение этих пределов свидетельствует о гипергидратации тканей, что ведет к поломке механизмов внутритканевого гуморального транспорта и отеку.
Кос, играющий важную роль в физиологических условиях, приобретает особое значение при патологии. Уменьшение способности ограничивать приток плазменных белков в ткани, ведет к повышению их содержания в ткани, внутритканевого онкотического давления, что способствует росту От, задержке воды и развитию отека.
АДст — обычно корректируют воздействуя на Ос. У большинства млекопитающих Ос варьирует от 20 до 30 мм рт.ст. Увеличение Ос ведет к задержке жидкости в кровеносной систем'е, уменьшению Пт, снижение — имеет обратный эффект. От, представляющий сумму внутритканевого онкотического и осмотического давлений, регионально предопределен спецификой строения ткани и степенью ее повреждения при патологии. Чем сильнее повреждение, тем выраженнее накопление продуктов, повышающих От Пт, вплоть до развития отека.
Нарушение этих градиентов является ключевой причиной нарушения внесосудистого водного транспорта. Указанная закономерность поддается медикаментозной коррекции.
Другим механизмом транспорта жидкости в тканях признается ее свободное движение в лимфатическую систему по более коротким путям. Считается, что они проходят вдоль фибриллярных волокон. Движущаяся жидкость представляет собой пленку, связанную силами поверхностного натяжения.
Таким образом, нарушения, предопределяющие сдвиг Пт, а следовательно и Пл, могут быть результатом патологических сдвигов во всех звеньях гуморального транспорта.
В .последние годы выяснены многие частные закономерности этапа перехода тканевой жидкости в лимфатический капилляр и образования первичной лимфы (формула 2).
Кфл, характеризующий прохождение тканевой жидкости через стенку лимфатического капилляра, формируется как фазовый процесс. Решающая роль в этом процессе принадлежит эндотелиальным клеткам, которые функционируют подобно клапанам, реализуя фазу открытия, когда в капилляре образуются зияющие межэндотелиальные щели, и фазу закрытия, когда путь жидкости в лимфатический капилляр полностью перекрывается. Во время фазы открытия в лимфатическом капилляре возникает разряжение, создающее эффект «всасывания» тканевой жидкости. Отграничение проникшей в лимфатический капилляр фракции тканевой жидкости от оставшейся в тканях знаменует этап образования первичной лимфы.
Клапанная функция эндотелиальных клеток предопределена морфологически. Стенка лимфатического капилляра связана с окружающей соединительной тканью тончайшими волокнами, так называемыми строп- ными филаментами. Их натяжение и ослабление подчинено перепадам тканевого гидростатического давления (Дт). Сдвиг в сторону положительного давления сопровождается накоплением жидкости в тканях. Формируется сначала скрытый, а затем явный отек.
Концентрация белков в капиллярной лимфе примерно в 3 раза больше, чем в соединительной ткани, что объясняется более интенсивным по сравнению с водой поступлением в лимфатические капилляры белка и/ или просачиванием из них в ткани безбелковой части лимфы, что ведет к ее сгущению. Последнее свойство отмечено и в более крупных лимфатических сосудах. Показано, что характеризующие транспорт молекул воды частицы углерода исчезают из лимфы, капилляров и крупных лимфатических сосудов, выявляясь в окружающей соединительной ткани. В связи с тем, что их перемещение возможно только с молекулами воды, это количественно характеризует ее выход. Замедление лимфооттока и лим- фостаз усугубляют выход воды из сосудов и сгущение лимфы, что, естественно, отражается на ее образовании.