- •Патологическая физиология
- •Глава 1. Общее учение о болезни 92
- •Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 695
- •Глава 12. Патологическая физиология 1237
- •.Краткие сведения об истории патологической физиологии
- •Экспериментально-физиологическое, физико-химическое направление
- •.Часть первая общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь
- •1.1.1. Норма и здоровье
- •1.1.2. Определение сущности болезни
- •1.1.3. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние
- •1.2. Общие вопросы учения об этиологии болезней
- •1.3. Общие вопросы учения о патогенезе болезней
- •1.4. Исходы болезни
- •На повреждение
- •2.1. Общая патология клетки
- •2.1.1. Повреждение клеток в патологии
- •2.1.2. Нарушение функций клеточных структур
- •Кусочки ткани Выделенные митохондрии
- •Время переживания органа при 24°с (мин)
- •2.1.3. Механизмы нарушения барьерной функции биологических мембран
- •СюТоксическое действие
- •Токсическое действие
- •2.1.4. Другие причины нарушения барьерных свойств липидного слоя мембран
- •Глава 1. Общее учение о болезни 92
- •Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705
- •Глава 12. Патологическая физиология 1247
- •2.1.5. Нарушение электрической стабильности липидного слоя
- •2.2. Общие реакции организма на повреждение
- •2.2.1. Общий адаптационный синдром (стресс)
- •2.2.2. Активация протеолитических систем плазмы крови
- •I Фактор Хагемана Калликреин j I Прекалликреин
- •2.2.4. Кома
- •2.2.5. Ответ острой фазы
- •2.2.5.2. Главные медиаторы ответа острой фазы
- •3.1. Реактивность организма
- •3.2. Виды реактивности
- •3.5. Резистентность
- •3.6. Факторы, влияющие на реактивность
- •3.7. Роль наследственности
- •Гидрооксифенил виноградная кислота
- •Фенилпиро- виноградная кислота
- •Гомоге нти зи н о вая кислота
- •Гомогентизиноксидаза (алкаптонурия)
- •4.1. Основные представления о строении
- •4.2. Общая стратегия иммунной защиты
- •4.3. Иммунодефицитные состояния
- •4.3.1. Первичные иммунодефициты
- •4.3.2. Вторичные иммунодефициты
- •4.4. Аутоиммунные процессы
- •4.5. Лимфопролиферативные процессы
- •5.1. Взаимоотношение аллергии и иммунитета
- •5.3. Специфические аллергические реакции
- •5.3.1. Аллергические реакции I типа (анафилактические)
- •5.3.2. Аллергические реакции II типа
- •5.3.3. Аллергические реакции III типа
- •5.3.4. Аллергические реакции IV типа
- •Характеристика повышенной чувствительности немедленного и замедленного типов
- •5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания
- •5.4.1. Механизмы развития
- •5.4.2. Механизмы обратимой обструкции дыхательных путей
- •5.5. Псевдоаллергия
- •5.5.1. Гистаминовый тип псевдоаллергии
- •5.5.2. Нарушение активации системы комплемента
- •5.5.3. Нарушения метаболизма арахидоновой кислоты
- •Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции
- •Состояние кровотока в микрососудах при артериальной гиперемии, ишемии, капиллярном стазе и венозном застое крови,
- •Признаки расстройства периферического кровообращения (в.В. Воронин, модификация г.И. Мчедлишвили)
- •6.1. Артериальная гиперемия
- •6.3. Нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах
- •6.4. Венозный застой крови
- •Превалирование резорбция вал фильтрацией я оды а микрооо- суддк мозга
- •6.6. Кровоизлияние в мозг
- •7.1. Нарушение микроциркуляции
- •7.2. Воспалительные экссудаты
- •7.3. Эмиграция лейкоцитов периферической крови
- •7.4. Фагоцитоз
- •7.5. Специализированные функции нейтрофилов, моноцитов
- •7.6. Медиаторы воспаления
- •7.7. Исходы воспаления
- •8.1. Этиология
- •8.3. Функция органов и систем
- •9.1. Нарушение обмена белков
- •9.1.1. Нарушение расщепления и всасывания белков
- •9.1.4. Патология межуточного обмена белков (нарушение обмена аминокислот)
- •9.1.5. Изменение скорости распада белка
- •9.1.6. Патология конечного этапа обмена белков
- •9.2. Нарушение обмена липидов
- •9.2.1. Нарушение транспорта липидов и перехода их в ткани
- •9.2.2. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза
- •9.2.3. Жировая инфильтрация и жировая дистрофия
- •9.3. Нарушение обмена углеводов
- •9.3.3. Нарушение регуляции углеводного обмена
- •9.4. Нарушение водного баланса
- •9.4.1. Основы регуляции водного баланса
- •9.4.2. Формы нарушения водного баланса
- •9.4.2.1. Увеличение объема внеклеточной жидкости (гиперволемия)
- •9.4.2.2. Уменьшение объема внеклеточной жидкости (гиповолемия)
- •9.5. Нарушение электролитного баланса
- •Организма человека
- •9.5.1. Нарушение баланса натрия
- •9.5.2. Нарушение баланса калия
- •9.5.3. Нарушение баланса кальция
- •9.5.4. Нарушение баланса фосфатов
- •9.5.5. Нарушение баланса магния
- •9.6. Нарушение кислотно-основного баланса
- •9.6.1. Основы регуляции кислотно-основного баланса
- •0A* й к * 5 сз" 5 неш Лшкжы Анионы КаикшыКат ионы
- •9.6.2. Основные показатели коб
- •9.6.3. Формы нарушения кислотно-основного баланса
- •9.6.3.1. Респираторный ацидоз
- •9.6.3.2. Метаболический ацидоз
- •9.6.3.3. Респираторный алкалоз
- •9.6.3.4. Метаболический алкалоз
- •9.6.3.5. Смешанные нарушения кислотно-основного баланса
- •10.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
- •10.3. Нарушение обмена веществ
- •10.4. Коррекция гипоксии: необходим избыток или недостаток кислорода?
- •11.1. Механизмы клеточного деления
- •11 »2. Патофизиология клеточного деления
- •11.2.1. Активация онкогенов
- •11.2.2. Инактивация генов-супрессоров
- •11.2.3. Нарушение апоптоза
- •11.2.4. Нарушение механизмов репарации днк
- •11.3. Опухолевый рост
- •11.3.2. Этиология опухолей
- •11.3.3. Свойства опухолевых клеток in vitro
- •11.3.4. Межклеточная кооперация
- •11.3.5. Свойства злокачественных опухолей
- •11.3.6. Взаимоотношения опухоли и организма
- •11.3.7. Механизмы резистентности опухолей к терапевтическим воздействиям
- •.Часть третья нарушение функций органов и систем
- •Глава 12. Патологическая физиология нервной системы
- •12.1. Общие реакции нервной системы на повреждение
- •12.2. Нарушение функции нервной системы,
- •12.3. Метаболические энцефалопатии
- •12.4. Повреждение мозга,
- •12.5. Расстройства функций нервной системы, обусловленные повреждением миелина
- •12.6. Нарушение нервных механизмов управления движениями
- •12.6.1. Расстройства движений,
- •12.6.1.1. Болезни моторных единиц
- •12.6.1.2. Расстройства движений
- •12.6.1.3. Нарушение движений при повреждении мозжечка
- •12.6.1.4. Нарушение движений
- •13.1. Нарушение механизмов регуляции артериального давления
- •13.2. Расстройства функций мочевого пузыря
- •13.5. Вегетативные расстройства,
- •15.1. Нарушение центральных механизмов регуляции
- •15.2. Патологические процессы в железах
- •15.3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов
- •15.4. Роль аутоаллергических (аутоиммунных) механизмов в развитии эндокринных нарушений
- •1]ДиОТипиЧесИиЕ ahtuteaa
- •16.1. Нарушение функций гипофиза
- •16.1.1. Недостаточность функции гипофиза
- •16.1.2. Гиперфункция передней доли гипофиза
- •16.2. Нарушение функций надпочечников
- •16.2.1. Кортикостероидная недостаточность
- •16.2.2. Гиперкортикостероидизм
- •16.2.3. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников
- •16.3. Нарушение функций щитовидной железы
- •16.3.1. Гипертиреоз
- •16.3.2. Гипотиреоз
- •16.4. Нарушение функций околощитовидных желез
- •16.5. Нарушение функций половых желез
- •17.1. Краткие сведения
- •17.2. Атеросклероз
- •17.2.1. Теории происхождения
- •17.2.2. Регресс атеросклероза
- •17.3. Нарушение коронарного кровотока
- •17.3.1. Ишемия миокарда
- •17.3.2. Оглушенный и бездействующий миокард
- •17.4.Артериальная гипертензия
- •Гипертоническая болезнь!
- •17.4.1. Патогенез гипертонической болезни
- •17.4.2. Вторичная артериальная гипертензия
- •17.6. Механизмы развития сердечной недостаточности
- •17.6.2. Диастолическая форма сердечной недостаточности
- •17.7. Механизмы развития аритмий
- •17.7.1. Нарушение образования импульсов
- •17,7,2, Риэнтри
- •17.7.3. Нарушение проводимости
- •Внешнего дыхания
- •18.1. Определение понятия «дыхательная недостаточность»
- •18.2. Оценка функций внешнего дыхания придыхательной недостаточности
- •18.3. Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности
- •18.3.1. Центрогенная дыхательная недостаточность
- •18.3.2. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность
- •18.3.3. «Каркасная» дыхательная недостаточность
- •18.3.4. Механизмы дыхательной недостаточности при патологии дыхательных путей
- •18.3.5. Паренхиматозная дыхательная недостаточность
- •18.4. Показатели газового состава крови при дыхательной недостаточности
- •18.4.1. Гипоксемическая (I типа) дыхательная недостаточность
- •18.4.2. Гиперкапнически-гипоксемический (вентиляционный) тип дыхательной недостаточности
- •19.1. Основы регуляции клеточного цикла
- •19.2. Патология красной крови
- •19.2.1. Анемии
- •19.2.2. Эритроцитозы
- •19.4. Патология белой крови
- •19.4.1. Лейкоцитопении
- •19.4.2. Лейкоцитоз
- •19.5. Лейкозы (гемобластозы, лейкемии)
- •20.1. Факторы, свертывающие кровь
- •VIll/vWf I
- •20.2. Геморрагические синдромы
- •20.4. Синдром диссеминированного
- •20.5. Методы оценки нарушений системы гемокоагуляции
- •21.1. Нарушение лимфообразования
- •Глава 1. Общее учение о болезни 92
- •Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705
- •Глава 12. Патологическая физиология 1247
- •21.2. Недостаточность транспорта лимфы
- •21.3. Нарушение свертывания лимфы
- •21.4. Роль лимфатической системы в развитии отека
- •21.5. Функции лимфатической системы при развитии воспаления
- •22.1. Нарушение функций пищевода
- •22.2. Нарушение функций желудка
- •22.2.1. Нарушения секреции соляной кислоты и пепсина
- •22.2.2. Нарушение слизеобразующей функции желудка
- •22.2.3. Патофизиологические механизмы язвенной болезни
- •22.2.4. Нарушение двигательной функции желудка
- •22.3. Патофизиологические механизмы болей в животе
- •22.4. Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы
- •22.4.1. Патофизиологические механизмы развития острого панкреатита
- •22.4.2. Патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита
- •22.5. Нарушение функций кишечника
- •22.5.1. Нарушение переваривания и всасывания в кишечнике
- •22.5.2. Нарушения двигательной функции кишечника
- •23.1. Печеночно-клеточная недостаточность
- •23.2. Патофизиологические механизмы синдрома портальной гипертензии
- •23.3. Патофизиологические механизмы желтухи
- •24.1. Нарушение клубочковой фильтрации
- •24.2. Нарушение функций канальцев
- •24.3. Изменение состава мочи
- •24.4. Нефротический синдром
- •24.5. Острая почечная недостаточность
- •24.6. Хроническая почечная недостаточность
- •24.7. Мочекаменная болезнь
6.3. Нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах
Реологические свойства крови как неоднородной жидкости имеют важное значение при ее течении по микрососудам, просвет которых сопоставим с величиной ее форменных элементов. Эритроциты и лейкоциты меняют свою форму — вытягиваются в длину, изгибаются и т.д. при движении в просвете капилляров и прилегающих к ним мельчайших артериол и венул. Нормальное течение крови возможно только при условиях, если:
а) форменные элементы могут легко деформироваться;
б) они не склеиваются между собой и не образуют агрегаты, которые могли бы затруднять кровоток и даже полностью закупоривать просвет микрососудов;
в) содержание форменных элементов крови не избыточно.
Все эти условия важны прежде всего в отношении эритроцитов, так как их число в крови человека почти в тысячу раз превышает количество лейкоцитов.
Наиболее доступным и широко используемым способом определения реологических свойств крови у больных является метод вискозиметрии. Однако условия движения крови в любых известных в настоящее время вискозиметрах значительно отличаются от тех, которые имеются в микроциркуляторном русле живого организма. Ввиду этого данные, получаемые при вискозиметрии, отражают лишь некоторые общие реологические свойства крови, которые могут либо способствовать, либо препятствовать ее течению по микрососудам. Ту вязкость крови, которую выявляют в вискозиметрах, называют относительной вязкостью, сравнивая ее с вязкостью воды, которую принимают за единицу.
Ниже перечислены основные факторы, определяющие нарушения реологических свойств крови в микрососудах.
Нарушение структурирования потока крови в микрососудах. В просвете мелких сосудов нормальный поток крови характеризуется специфической структурированностью, заключающейся в следующем:
а) неагрегированные эритроциты перемещаются в осевом потоке, а у стенок имеется только плазматический слой;
б) в потоке крови эритроциты ориентированы преимущественно продольно;
в) в микрососудах имеется профиль скоростей в виде параболы — поток более быстрый у оси сосуда и замедленный — ближе к стенкам. В просвете наиболее узких капилляров перемещаются вытянутые
вдоль оси эритроциты, причем между их наружной мембраной и эндотелием стенок капилляров всегда остается тонкий пристеночный слой плазмы. Все эти особенности потока крови оказывают значительное влияние на ее текучесть в микрососудах.
При нарушении реологических свойств крови в микрососудах изменения структурирования потока крови имеют особое значение, причем возникает положительная обратная связь. Так, при первичном замедлении кровотока продольная ориентация эритроцитов сменяется на поперечную, а траектория движения эритроцитов становится хаотичной. Все это изменяет реологические свойства крови таким образом, что сопротивление кровотоку все более возрастает, вызывая еще большее замедление течения крови в капиллярах и нарушая микроциркуляцию.
Усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызывающая стаз крови в микрососудах. Способность эритроцитов к агрегации, т.е. к слипанию и образованию «монетных столбиков», которые затем склеиваются между собой, является их нормальным свойством. Однако агрегация может значительно усиливаться под влиянием разных факторов, меняющих как поверхностные свойства эритроцитов, так и среду, окружающую их. При усилении агрегации кровь превращается из взвеси эритроцитов с высокой текучестью в сетчатую суспензию, полностью лишенную этой способности. В общем агрегация эритроцитов всегда нарушает нормальное структурирование кровотока в микрососудах и является наиболее важным фактором, нарушающим нормальные реологические свойства крови.
При усиленном слипании эритроцитов агрегаты закупоривают просветы, вызывая нарушение м них кровотока. Усиленная агрегация эритроцитов может возникать не только системно, но и местно, в микрососудах отдельных органов, и нарушать реологические свойства текущей в них крови до такой степени, что кровоток в капиллярах замедляется и останавливается полностью — возникает стаз, несмотря на то, что артерио- венозная разность кровяного давления на протяжении этих микрососудов сохранена. При этом в капиллярах, мелких артериях и венах кровоток останавливается и накапливаются эритроциты, которые заполняют весь сосудистый просвет Однако на ранней стадии при стазе не происходит ни гемолиза, ни свертывания крови. В течение некоторого времени стаз обратим: движение эритроцитов может возобновиться, а проходимость микрососудов — восстановиться.
На возникновение внутрикапиллярной агрегации эритроцитов оказывает влияние ряд факторов:
увеличение проницаемости стенок капилляров, вызывающее усиленную фильтрацию жидкости, электролитов и низкомолекулярных белков (альбуминов) в окружающие тканевые щели. Вследствие этого в плазме крови увеличивается концентрация высокомолекулярных белков — глобулинов и фибриногена, что в свою очередь является важнейшим фактором усиления агрегации эритроцитов. Предполагается, что адсорбция этих белков на мембранах эритроцитов способствует их слипанию между собой;
скорость кровотока в капиллярах, обусловленная функциональным состоянием приводящих артерий. Констрикция их при ишемии приводит к замедлению кровотока в капиллярах, способствуя агрегации эритроцитов и развитию стаза в капиллярах. При дилатации приводящих артерий и ускорении кровотока в капиллярах (артериальная гиперемия) внутрикапиллярная агрегация эритроцитов и стаз развиваются значительно труднее и устраняются легче.
Изменение содержания эритроцитов в циркулирующей крови.
Содержание эритроцитов в крови является важным фактором, влияющим на ее реологические свойства. Объемная концентрация эритроцитов в крови (гематокрит) может меняться в значительной степени как во всей кровеносной системе, так и местно — в отдельных микрососудах и капиллярных сетях, оказывая значительное влияние на реологические свойства крови и интенсивность микроциркуляции.
Нарушение деформируемости эритроцитов. Мембраны эритроцитов податливы и потому эритроциты меняют свою форму в потоке крови не только по капиллярам, но и в более широких артериях и венах, где они бывают обычно вытянутыми в длину. Способность деформироваться (деформируемость) у эритроцитов связана главным образом со свойствами их наружной мембраны, а также с высокой текучестью их содержимого. В потоке крови происходят вращательные движения мембраны вокруг содержимого эритроцитов, которое также перемешивается.
Деформируемость эритроцитов чрезвычайно изменчива при естественных условиях. Она постепенно уменьшается с возрастом эритроцитов, что препятствует их прохождению по наиболее узким (диаметром 3 мкм) капиллярам ретикулоэндотелиальной системы.
Мембраны эритроцитов становятся более жесткими под влиянием различных патогенных факторов, например при потере ими АТФ, а также в условиях гиперосмолярности и т.д. В результате реологические свойства крови изменяются таким образом, что ее течение по микрососудам затрудняется. Это возможно при заболеваниях сердца, несахарном диабете, раке, стрессах и т.д., при которых текучесть крови в микрососудах оказывается значительно пониженной.
Последствия стаза крови в микрососудах. Если в период стаза не произошло значительных изменений в стенках микрососудов и в самой крови (нарушающих ее реологические свойства), кровоток может восстановиться. Однако при значительных повреждениях сосудистых стенок и эритроцитов стаз крови может оказаться необратимым, и вызвать некроз окружающих тканей. Этому в значительной мере способствуют констрикция или закупорка приводящих артерий и ослабление кровоснабжения данного участка ткани, т.е. ее ишемия. Патогенное значение стаза крови в капиллярах в значительной степени зависит оттого, в каком органе это происходит. Так, особенно опасен стаз крови в микрососудах головного мозга, миокарде и почках.