3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургия_пищеварительного_тракта_Шалимов_А_А_,_Саенко_В_Ф_

системное заболевание и отличающимися лечени­

всего поражаются лимфатические узлы и пе­

ем и прогнозом. В связи с этим различают: 1) не­

чень. Метастазирование при саркоме менее

дифференцированные саркомы (кругло-, веретено-

выражено, чем при раке желудка.

и полиморфноклеточные); 2)

дифференцирован­

Рентгенологический диагноз саркомы же­

ные саркомы (фибро-, липо-, нейро-, лейо-, мио-,

лудка устанавливают редко,

окончательный

ангиосаркомы);

3)

злокачественные

лимфомы.

диагноз обычно ставят на основании гис­

Bormann (1926) иЗ. И. Карташев (1938) различа­

тологического

исследования

опухоли

или

ют экзогастричсскую, эндогастрическую, экзоэндо-

метастаза. Рентгенологически при экзогаст­

гастрическую и инфильтративную формы сарком

рической саркоме выявляется смещение же­

желудка. При экзогастрической форме опухоль

лудка в сторону, противоположную располо­

исходит из ограниченного участка наружной

жению опухоли. Иногда может наблюдаться

стенки желудка и растет в свободную брюшную

воронкообразный дефект наполнения у мес­

полость, при экдогастрической — располагается в

та образования

свищевого

хода,

ведущего

подслизистом слое желудка. Экзоэндогастричес-

в полость распада опухоли. При эндо-

кая форма представляет сочетание двух первых

гастрической саркоме появляются

одиноч­

фс;рм. Инфильтративная форма не отличается от

ные или множественные, четкие, округлые,

рака желудка. По данным 3. И. Карташева

тесно прилежащие друг к другу дефекты

(1938),

первая

форма

встречается

у

18,7 %

наполнения, образуемые опухолями,

расту­

больных, вторая — у 12,3 %, третья — у 5,2 % и

щими в просвет

желудка.

четвертая — у 63,8

%.

Правильно

проведенное

лечение

более

По клиническим проявлениям саркома желудка

эффективно при саркоме, чем при раке

почти

не

отличается от

ракового

поражения.

желудка. По данным 3. И. Карташева

К ранним жалобам относятся боль в надчревной

(1938),

у

87

% больных

при

лапаро-

области и в подреберьях, которая бывает более

томии

саркома

оказалась

операбельной.

сильной, чем при раке, и диспептические явления.

Основным методом лечения саркомы же­

Считают, что при саркоме желудка позже

лудка

является

субтотальное

или

тоталь­

наступает кахексия. Характерно обнаружение в

ное удаление желудка с лимфатическими

надчревной области опухоли довольно больших

узлами и обоими сальниками. Дополнитель­

размеров

при

сравнительно

удовлетворительном

но при лимфомах I—II степени с успехом

состоянии больного. Опухоль при пальпации

применяют рентгено- и химиотерапию (цик-

определяется у 60—70 % больных. Иногда пер­

лофосфан, винбластин) и кортизоноте-

вым признаком саркомы желудка бывает желу­

рапию. При лимфомах III—IV степени по­

дочное кровотечение.

казано

консервативное

лечение.

Поэтому

большое значение имеет в-ыяснение гисто­

С. А. Холдин (1955) выделяет следую­

логического строения опухоли даже в явно

щие варианты клинического течения сарком

неоперабельных

случаях.

желудка: 1) скрыто протекающие; 2) с

Полипы желудка занимают одно из важ­

наличием

опухоли

в

надчревной

области,

ных мест среди предраковых заболеваний

но без желудочной симптоматики; 3) с на­

желудка.

личием опухоли и желудочной симптома-

тики. Bassler и Peters (1948) указывают, что

По мере накопления знаний о полипах же­

для

сарком

желудка

характерен

более

лудка появились сообщения о возможности их

молодой возраст больных, более медленный

малигнизации.

К

началу

нашего

столетия от­

носятся и первые сообщения о хирургическом

рост

опухоли,

меньшая

потеря массы те­

лечении полипов желудка. Bier (1906) у больно­

ла.

По

их

данным,

у

15 %

больных

го с частым желудочным кровотечением обна­

отмечается

увеличение

селезенки,

чего

ружил

во

время

операции

полип

желудка.

Впервые диагноз

полипа

желудка

до

операции

не наблюдается при раке желудка. У 75 %

поставил В. П. Образцов (1912) на

основа­

больных в желудочном соке определяется

нии изучения промывных вод желудка. Во вре­

свободная

соляная

кислота.

мя операции диагноз был подтвержден. К 1925 г.

По

данным

3.

И.

Карташева

(1938),

диагноз

полипа

желудка до операции

был

уста­

новлен у 7 больных.

саркома чаще поражает большую кривизну

и заднюю

стенку

желудка, реже — другие

Широкое

внедрение

рентгенологического

его отделы. Метастазы отмечаются у

метода

исследования

пищеварительного

45—50 % больных и бывают как лим-

тракта, а также фиброгастроскопии сдела­

фогенными,

так

и

гематогенными.

Чаще

ло возможным

раннюю

диагностику

поли-

299

пов желудка. В настоящее время доказана

встречаются

у

45—50 %

больных,

мно­

способность полипов желудка озлокачеств-

жественные— у

50

%,

диффузный

поли-

ляться. По сводной статистике В. И. Юх-

поз — приблизительно у

10

%.

тина (1978), включающей 6040 наблюдений

Размеры

полипов

составляют

от

0,5 до

полипов желудка, процент их малигниза-

10 см. Описаны аденомы желудка величи­

ции

варьирует

от

7,4

до

61,2,

состав­

ной с головку новорожденного. Различают

ляя в среднем 31. По данным Ю. Е. Бе-

полипы на ножке и на широком основа­

резова (1976), чаще малигнизируются поли­

нии. В образовании полипов принимает

пы

кардиальной

части

желудка,

несколь­

участие только слизистая оболочка. Гисто­

ко реже — привратниковой части и редко —

логически

полипы

состоят

из

паренхимы

малой кривизны.

и стромы. Они богаты кровеносными сосу­

Для

объяснения

причин

возникновения

дами, что обусловливает их частую крово­

полипов желудка предложен ряд теорий

точивость. В слизистой оболочке желудка

(воспалительная, эмбриональной дистопии,

наблюдаются также атрофические и гипер­

дисрегенераторная, лимфатическая, парази­

пластические

процессы,

микрополипы.

По

тарная,

наследственная,

дисгормональная,

внешнему виду очень трудно отличить доб­

вирусная

и

д р ) . Наибольшее

распростра­

рокачественный полип от злокачественного.

нение из

них получили первые три.

Диагностическими признаками

малигнизи-

В основу классификации полипов положены

рованных

полипов

являются

повышенная

кровоточивость, легкая ранимость, большая

различные принципы: этиологические, патоло-

гоанатомические, клинические,

рентгенологичес­

плотность.

Б.

В.

Петровский

(1959)

пред­

кие,

возможность

малигнизации

полипов

ложил

следующую

пробу

для

диагности­

(А.

Д.

Рыбинский,

1939;

П.

Г.

Харченко,

ки малигнизации полипа: при потягивании

1959;

Menetrier,

1888;

Schmieden,

Westhans,

за доброкачественный

полип

отсутствует

1927, и др.).

П. Г. Харченко (1959) делит полипы по

втяжение серозного покрова, при малигни­

следующим признакам.

изменениям:

зации

полипа

и

инфильтрации

его

осно­

1. По

патологоанатомическим

вания

на

серозной

оболочке

появляется

1) полипозный гастрит; 2) одиночные и мно­

воронкообразное

втяжение.

жественные

полипы:

а)

доброкачественные;

б)

малигнизированные;

в) рак

из

полипов;

Клиника

полипов отличается большим

3)

сочетание

поражения

желудка

полипами

разнообразием. Она зависит от функцио­

и раком; 4) множественные полипы пищевари­

тельного тракта.

нального состояния слизистой оболочки же­

II.

По

характеру

клинического

течения:

лудка, числа и локализации полипов, дав­

1) бессимптомная форма; 2) гастритная форма;

ности заболевания. Полипы желудка чаще

3) анемическая форма; 4) кровоточащие полипы;

наблюдаются

у

мужчин

в

возрасте

50—

5)полипы, выпадающие в двенадцатиперст­

ную кишку; 6) одновременное поражение же­

60 лет. У 6—50 % больных (И. С. Шепе­

лудка полипами и раком.

лева,

1957;

П.

Г.

Харченко,

1959;

Rosato

А. В. Нарычев и К. К. Нарычева (1962)

и

Noto,

1968)

они

протекают

бессимптом­

выделяют следующие группы

полипов:

1)

поли­

но

и

обнаруживаются

случайно во

время

позный

антральный

гастрит,

а

также

оди­

рентгенологического

исследования желудка.

ночные

или

множественные

полипы

антраль-

ной части желудка диаметром менее 1 см (рак

Основными симптомами полипов желудка

возник

у 3,

то

есть

2—3

%,

из

128

больных);

являются:

2)

одиночные

или

множественные

полипы

1.

Боль

в

надчревной

области.

Она

антральной части желудка

диаметром

от

1

до

отмечается у 60—70 % больных. Обычно

2

см

(рак

возник

у 4,

то есть

6,8 %,

из

58 больных); 3) одиночные или множественные

боль

тупая,

ноющая,

связана

с

приемом

полипы

тела

(включая синус)

и

кардиальной

грубой

пищи. Острая боль появляется

при

части

желудка

независимо

от

их

размеров,

выпадении

и

ущемлении

полипа

в

две­

а также крупные полипы антральной части же­

надцатиперстной кишке. В этом случае

лудка

диаметром более 2 см

(рак

возник

у

55, то есть 38,4 %, из 143 больных);

4)

поли-

может

наблюдаться

клиническая

картина

поз

всего желудка

(рак

возник

у

9

из

10

перемежающейся

непроходимости

приврат­

больных).

ника

или

острого

живота.

По данным многих авторов, полипы

2. Диспептические жалобы

(тошнота, рво­

желудка локализуются

преимущественно

в

та, отрыжка, ощущение тяжести и пере­

привратниковой части (70—85 % ) , затем в

полнения

желудка

после еды)

отмечаются

теле

желудка

(17—25 %)

и

в

кардиаль­

у 50—60

%

больных и обычно обусловлены

ной части (2,5—3 % ) . Одиночные полипы сопутствующим хроническим гастритом.

300

3.

Потеря

аппетита

(у 20—40

%

боль­

ния полипов желудка в настоящее время

ных).

изменилась.

4. Потеря массы тела, выраженная в

До недавнего времени некоторые хи­

различной

степени

(у

30—50

%

больных).

рурги (А. В. Мельников, 1954; И. Б. Ро­

5. Кровотечение из полипа, обычно скры­

занов, 1961), рассматривая полипы и рак

тое, иногда явное в виде дегтеобразного

желудка как стадии одного процесса,

стула

или

кровавой

рвоты

(у

5—20 %

рекомендовали

производить

при

полипах

больных).

субтотальную

резекцию желудка,

полагая,

Данные

объективного

обследования

так­

что только максимальное удаление атрофи-

же крайне скудны. Отмечается чувствитель­

ческой слизистой оболочки желудка может

ность при пальпации в надчревной области.

уменьшить возможность развития рака в

Иногда при наличии больших и множест­

культе желудка. Другие хирурги (И. М. Чай­

венных

полипов

определяется

подвижное

ков, 1957; С. А. Холдин, 1958)

считали,

образование с нечеткими границами. При

что резекция показана только при поли­

исследовании

желудочного

сока

обнару­

пах диаметром больше 2 см и при мно­

живаются ахлоргидрия (у 75 % больных),

жественных полипах дистального отдела же­

повышенное содержание слизи. Наблюдает­

лудка. При мелких полипах, наряду с

ся

гипохромная

анемия.

резекцией, они допускали иссечение их с

Основными

методами

диагностики поли­

небольшим

участком

слизистой

оболочки

желудка. Внедрение в клиническую практи­

пов

являются рентгенологическое

и

эндос­

ку

эндоскопической

полипэктомии

внесло

копическое

исследование желудка.

Основ­

существенные

коррективы

в

хирургическую

ным рентгенологическим симптомом являет­

тактику при

полипах

желудка. При

мелких

ся

дефект

наполнения

с

типичной

конфи­

и

больших

доброкачественных

одиночных

гурацией

вакуоли или

выбитого

пробойни­

полипах

на

ножке методом

выбора

следует

ком

отверстия

на

фоне

заполненного

считать

эндоскопическую

полипэктомию

с

контрастным

веществом

желудка. Контуры

обязательной

биопсией

и

последующим

дефекта

наполнения

четкие,

ровные. При

систематическим

контролем

через

3—6

мес.

полипах на ножке дефект наполнения сме­

Эндоскопическая

полипэктомия

заключает­

щается.

В

случае

малигнизацин

контуры

ся

в

набрасывании

металлической

петли

становятся

неровными,

изъеденными.

Де­

на

основание

полипа

и

постепенном

фект

наполнения

при

полипах

распола­

отсечении

полипа путем

медленного затя­

гается центрально, реже — по кривизне же­

гивания

петли

с

одновременным

включе­

лудка,

в

отличие

от

ракового

поражения

нием

(на 1—2

с

при

каждом затягивании)

желудка, которое чаще локализуется по той

диатермического тока. Такая методика

пре­

или

иной

кривизне

желудка.

Дополняет

дупреждает

кровотечение

из

основания

по­

рентгенологическое

исследование

фибро-

липа. После

отсечения полипа

его

основа­

гастроскопия,

позволяющая

визуально оце­

ние

коагулируют

и

полип

извлекают

с

нить

состояние

опухоли

и

слизистой

обо­

помощью щипцов.

лочки и произвести направленную биоп­

сию.

При больших полипах на широком ос­

Гастроскопия,

применяемая в

сочетании

новании с признаками малигнизацин, крово­

с

рентгенологическим

исследованием,

зна­

течения, а также при рецидивах, возник­

чительно улучшает диагностику. По данным

ших после полипэктомии, показана резек­

А.

В.

Григоряна

и

соавторов

(1976),

ция желудка, объем которой определяется

до

40

%

полипов,

выявляемых

при

эн­

локализацией полипов и общим состоянием

доскопии, не видны при рентгенологическом

больного. У пожилых и ослабленных боль­

исследовании.

ных, а также при локализации одиночного

Возможность ракового

перерождения по­

полипа в кардиальной части желудка воз­

липов полностью определяет тактику лече­

можно иссечение его со срочным гисто­

ния больных. Н. Н. Еланский и Н. К. На-

логическим

исследованием.

При

полипах

рычева

(1961)

наблюдали

малигнизацию

дистального

отдела

желудка

мы

выпол­

доброкачественных полипов,

леченных

кон­

няем резекцию с сохранением привратни­

сервативно,

у

21

%

больных.

В

связи

ка по методике А. А. Шалимова

(1964).

с этим основным методом лечения являет­

При тотальном полипозе методом выбора

ся

хирургический,

однако методика

удале­

считаем

тотальную гастрэктомию.

301

Другие доброкачественные опухоли желудка. К доброкачественным неэпители­ альным опухолям желудка относятся лейомиома, нейринома, фиброма, липома, гломусангиома и др. Среди них 30—65 % со­ ставляют лейомиомы, около 30 % — фиб­ ромы, 5—10 % — нейриномы. Ведущим симптомом лейомиомы желудка является желудочное кровотечение, возникающее в результате изъязвления опухоли, иногда носящее профузный характер и вызываю­ щее у половины больных выраженную ане­ мию.

При фибромах желудка наблюдается боль в животе, кровотечение. Нейриномы чаще располагаются по малой кривизне и могут достигать диаметра 20—30 см. Прояв­ ляются желудочным кровотечением, болью, нарушением проходимости пищи. При гистологическом исследовании у 70 % больных определяется шваннома, у 25 % — нейрофиброма и у 5 % смеша шые фор­ мы (Harkins, Nyhus, 1962).

Лечение доброкачественных опухолей оперативное. Методом выбора является иссечение или энуклеация опухоли со срочным гистологическим исследованием. При обнаружении малигнизации производят радикальную операцию.

ПОСТРЕЗЕКЦИОННЫЕ И ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Пострезекционные

синдромы

Современный этап развития желудоч­ ной хирургии характеризуется критической оценкой отдаленных результатов резекции желудка, особенно наиболее распростра­ ненных модификаций способа Бильрот-П, и поисками новых патогенетических мето­ дов оперативных вмешательств. Резекция, лишая организм большей части такого важного органа, как желудок, одновре­ менно нарушает физиологические связи между оставшейся его частью, двенадца­ типерстной кишкой, поджелудочной же­ лезой, печенью и часто приводит к раз­ личным патологическим состояниям.

Изучение отдаленных результатов пока­ зывает, что у многих оперированных воз­ никают различные функциональные и орга­

нические расстройства, обусловленные не­ достатками резекции желудка как метода лечения, а также техническими погрешнос­ тями в выполнении операции.

Еще С. П. Федоров (1924) указывал на несовершенство резекции желудка, счи­ тая выключение двенадцатиперстной киш­ ки слабым местом операции. Bier (1929) отмечал нефизиологичность удаления прив­ ратника.

За последние два десятилетия тщатель­ но изучены вопросы лечения патологи­ ческих синдромов, особенно функциональ­ ного характера, возникающих после резек­ ции желудка. Разработаны классификации различных функциональных расстройств по­ сле операции на желудке. Мы пользуем­ ся следующей классификацией.

А. Пострезекционные синдромы. I. Функ­ циональные расстройства: демпинг-синд­ ром, гипогликемический синдром, пострезек­ ционная (агастральная) астения, синдром малого желудка, синдром приводящей пет­ ли (функционального происхождения), гастроэзофагеальный рефлюкс, щелочной рефлюкс-гастрит, пищевая аллергия. П. Ор­ ганические поражения: пептическан язва анастомоза, жслудочно-ободочно-кишечиый свищ, синдром приводящей петли (механи­ ческого происхождения), рубцовые дефор­ мации и сужения анастомоза, ошибки в технике операции, пострезекционные сопут­ ствующие заболевания (панкреатит, энте­ роколит, гепатит). III. Смешанные рас­ стройства, главным образом в сочетании с демпинг-синдромом или постваготомической диареей.

Б. Постваготомические синдромы: 1) ре­ цидив язвы; 2) диарея; 3) нарушения функции кардиальной части желудка; 4) на­ рушения опорожнения желудка; 5) дем­ пинг-синдром; 6) рефлюкс-гастрит; 7) желч­ нокаменная болезнь.

Функциональные расстройства

Демпинг-синдром является наиболее частым осложнением после оперативных вмешательств на желудке, сопровождаю­ щихся удалением или нарушением функции привратниковой части его (резекция желуд­ ка, ваготомия с антрумэктомией, ваготомия с дренирующими операциями). Он наблю­ дается у 10—30 % больных (10. М. Панцырев, 1973; Г. Д. Вилявин и Б. А. Бер-

т.

дов, 1975). Выраженные степени демпинг-

За последние 30 лет для объяснения механизма

синдрома,

требующие хирургического лече­

возникновения демпинг-синдрома предложено

ния, отмечены у 1—9

% больных (Г. Д. Ви-

более 20 теорий, однако все они касаются

лявин, Б. А. Бердов, 1975). По сводной

преимущественно одной или нескольких сторон

статистике 60 отечественных и зарубеж­

этого сложного симптомокомплекса.

ных хирургов, собранной Б. С. Гудимо-

Демпинг-синдром, по-видимому, следует

вым и И. К. Кояло (1975), среди

22 063

расценивать

как

реакцию

адаптации

обследованных

после

резекции

желудка,

организма на измененные процессы пище­

демпинг-синдром наблюдался у 22,3 %, а

варения. В возникновении и развитии

тяжелые его формы — у

13,6 %. Указан­

демпинг-синдрома принимают участие как

ные цифры приобретают особое значение,

нервнорефлекторные механизмы, так и ряд

если учесть большое количество операций

биологически

активных

веществ,

то

есть

на желудке. Так, в 1975 г. в СССР по пово­

он имеет нейрогуморальное происхождение.

ду

язвенной

болезни

было

выполнено

Пусковым механизмом демпинг-синдрома

44 500

резекций

желудка

и

число

их

считают ускоренное поступление из желуд­

продолжает возрастать (М. И. Кузин, 1978).

ка в тощую кишку необработанной кон­

По данным М. И. Кузина (1978), 1,5 % всех

центрированной

пищи,

преимущественно

инвалидов

страны

составляют

больные,

легкоусвояемых углеводов. Как показывают

перенесшие резекцию желудка. Таким обра­

многочисленные исследования, у больных с

зом,

проблема

пострезекционных

расст­

демпинг-синдромом отмечаются ускоренное

ройств превратилась в настоящее время в

опорожнение культи желудка и усиленная

важную медицинскую и социальную проб­

моторика тощей кишки (М. И. Кузин,

лему.

М. А. Чистова, 1967; Ю. М. Панцы-

Тяжелые степени демпинг-синдрома

рев, 1973; Sigstad, 1971, и др.). Изучение

встречаются в 2—3 раза чаще у женщин,

моторики тощей кишки показало, что ба­

после резекции желудка по Бильрот-П,

риевая взвесь, пища или гипертонический

после обширных резекций.

раствор глюкозы вызывают усиление ее в

течение 1—8 мин с последующим резким

Первые описания функциональных расстройств

ослаблением в течение 30—60 мин, что при­

водит к быстрому их продвижению по тон­

после операций на

желудке относятся к

началу

кой

кишке.

В

течение

этого

времени

XX

в. В работах

Denechau

(1907), Hertz

(1913)

бариевая взвесь или глюкоза может достичь

были описаны диспептические проявления

после

начальных, а

иногда

и

конечных

петель

гастроэнтеростомии

и

высказано предположение

подвздошной кишки.

о связи этих нарушений с ускоренной эвакуацией

пищи из желудка. Для обозначения ускоренной

Определенное значение в ускорении эва­

эвакуации

Andrews,

Mix

(1922)

предложили

куации из культи желудка имеет вертикаль­

термин

«dumping-stomach»

(«сбрасывающий

ное положение больного. Hertz (1913)

желудок»). В последующем были описаны ранние

впервые отметил различную скорость эва­

и поздние нервно-сосудистые реакции, связанные

куации из желудка после гастроэнтеросто­

с приемом пищи у больных, перенесших резекцию

мии в вертикальном и горизонтальном по­

желудка

(Adlersberg,

Hammerschlag,

1947)

ложениях больного. Благоприятное влияние

и весь этот симптомокомплекс получил название

горизонтального

положения

на

течение

«dumping

syndrome»

(Gilbert,

Dunlop,

1947).

демпинг-реакции отмечено многими автора­

В отечественной литературе впервые подробно

ми, и его используют как один из мето­

описал

различные

функциональные

нарушения

дов консервативного лечения (П. И. Коржу-

после резекции желудка А. А. Бусалов (1951)

кова,

1965).

под

названием

агастральной

астении.

В по­

В

фазовых

изменениях

моторики

тон­

следнее время большинство авторов под демпинг-

кой кишки при демпинг-синдроме важную

синдромом

подразумевают состояние, возникаю­

роль играют гормоны тонкой кишки. В

щее

непосредственно

после

приема

пищи,

энтерохромаффинных клетках, относящихся

в особенности легкоусвояемых углеводов, и

к APUD-системе,

в

которых

на

высоте

характеризующееся

комплексом

нейровегетатив-

демпинг-реакции

наблюдается

дегрануля-

ных,

вазомоторных

и

кишечных

расстройств

ция,

наряду

с

другими

веществами, со­

(А. А. Шалимов, В. Ф. Саенко, 1972; Ю. М. Панцы-

держится гормон мотилин, стимулирующий

рев, 1973; Ю. Е. Березов, Ю. В. Варшавский, 1974).

моторику пищеварительного тракта

(Tobe

303

и соавт., 1967; Polak и соазт., 1975). Большое количество исследований было

Вдистальной половине тонкой кишки посвящено изучению механизма рефлекса

локализуется

эятероглюкагон,

замедляю­

при демпинг-синдроме. Как показали Kin-

щий

моторику

тонкой

кишки

(linger

и

ter,

Wilson

(1965),

Csaky,

Esposito

(1969),

соавт., 1966; Polak и соавт., 1971). Сти­

сахара

аккумулируются

эпителиальными

мулятором

секреции

энтероглюкагона

яв­

клетками тонкой кишки и находятся в сво­

ляются глюкоза и триглицериды с длинной

бодной

и

осмотически

активной

форме,

цепью. Длительный период угнетения мото­

что

сопровождается

накоплением

воды

рики тонкой кишки совпадает по време­

в клетках и их набуханием. И. И. Сарв

ни с чрезвычайно высокой концентрацией

(1971) наблюдал после введения гипер­

энтероглюкагона. Полагают, что энтероглю-

тонического раствора глюкозы в тощую

кагон замедляет дальнейший пассаж неаб-

кишку

резкие морфологические изменения

сорбированной пищи, когда она достигает

кишечных ворсинок — их расширение, выра­

подвздошной

кишки

(Thomson,

Bloom,

женную деформацию, трещины, укорочение.

1976).

Кроме того, возникали выраженная лейко-

Важным

с

патогенетической

точки

зре­

цитарно-геморрагическая

инфильтрация

собственного

слоя,

отек

стромы и

отслаи­

ния

следствием

ускоренной

эвакуации

и

вание эпителия на вершине ворсинок и даже

усиленной моторики тонкой

кишки являет­

разрушение

их

верхушек.

По

мнению

ся распространение поступающего концент­

автора, источником патологических импуль­

рированного

раствора

по

протяженному

сов

при демпинг-синдроме

являются j$Hyx^_

участку тонкой кишки и раздражение нерв­

риклеточная

гиперосмия

и

резкие

измене-

ных

и

гормональных

структур

в

этой

зо­

ния

слизистой

оболочки.

В.

С.

Сиротин"

не

слизистой

оболочки.

Как

показали

7Д960)7 bharma,

Nassett

(1961)

наблюдали

Borgstrom

(1960),

van

Heerden

(1968),

изменение потенциалов действия, усиление

выход в кишку жидкости, а также увеличе­

афферентной импульсации по брыжеечным

ние кишечного кровотока происходят толь­

нервам

после

орошения

слизистой

обо­

ко

в

тех

сегментах

кишки,

в

которых

лочки

кишки

раствором

глюкозы,

которая

слизистая

оболочка

вступает

в

контакт

вызывала

наиболее

мощную

импульсацию.

с гипертоническим

раствором.

По

данным

Ludany

(1962),

импульсы

от

Специально был изучен вопрос о факто­

слизистой

оболочки

кишки передаются

по

рах,

стимулирующих

возникновение

дем­

чревным нервам. Н. Г. Долидзе (1973) счи­

пинг-синдрома. Демпинг-реакция чаще воз­

тает, что

афферентный

путь

этого

реф­

никает

после

приема

богатой легкоусвояе­

лекса

проходит

по

блуждающим

нервам,

мыми углеводами пищи, молока

(А. А. Бу-

эфферентный — по

блуждающим

и

чрев­

салов,

Ю.

Т.

Коморовский,

1966;

Dyk,

ным нервам.

1956). Иногда она развивается после прие­

ма обычной пищи и даже воды. Считают,

Безуспешность различных

невротомий

и

что наиболее часто демпинг-реакция прово­

блокад

в

хирургическом

лечении

дем­

цируется легко растворимыми, хорошо вса­

пинг-синдрома послужила стимулом для

сывающимися и быстро метаболизирующи-

дальнейших исследований в этом направ­

мися

веществами

(Stemmer

и

соавт.,

лении. Silver и соавторы (1967)

показа­

1970).

ли, что только пересечение брыжеечных

Многие авторы считают, что демпинг-

нервов, идущих к тому или иному участку

реакция имеет нервно-рефлекторное проис­

кишки, путем пересечения брыжейки и сосу­

хождение и возникает вследствие резкого

дов с последующим сосудистым анастомо­

раздражения рецепторов тонкой кишки пи­

зом полностью предотвращает реакцию на

щевыми массами

(О.

В.

Фильц,

1960;

вливание в этот участок кишки глюкозы.

А. И. Свешников, 1968; Alvarez 1949;

Невротомии на более высоких уровнях и

Rignault,

Silver

1968;

Fenger,

1971).

их сочетания (ваготомия, спланхникотомия,

О нервно-рефлекторном происхождении

симпатэктомия,

хордотомия)

лишь замед­

демпинг-синдрома свидетельствует смягче­

ляют возникновение демпинг-реакции и

нию его проявлений после применения ваго-

уменьшают ее проявления. Silver и соавто­

и симпатолитических средств, ганглиобло-

ры (1967) считают, что в патогенезе

каторов, блокады брыжейки (И. А. Држе-

демпинг-синдрома ведущую роль играет

вецкая, Н. Н. Транквилитати, 1973).

генерализованный рефлекс на уровне стенки

304

тонкой кишки или вегетативных центров

Как любая

реакция,

сопровождающаяся

дна IV желудочка головного мозга, не отри­

активизацией симпатико-адреналовой сис­

цая в то же время значения гуморальных

темы, демпинг-синдром характеризуется

факторов, играющих роль нейромедиаторов.

определенными

нарушениями

углеводного

Berk

(1971),

Britton

и

соавторы

(1972)

обмена. Изучение

сахарных кривых у

лиц

полагают, что в возникновении демпинг-

с резецированным желудком показало, что

синдрома наиболее вероятной является сти­

в течение первых 30 мин наблюдается

муляции р-рецепторов катехоламинами.

резкий подъем содержания сахара в

кро­

Полное предотвр_ащени^_^мпин^г-синдрома

ви с последующим его снижением и гли-

после™ пересечения

брыжеечных

нервов,

козурией. Последующие исследования пока­

идущих к тощей кишке, указывает, по их

зали,

что

гипергликемия

сама

по

себе

мнению, на ведущую роль нервной_систе-

не может быть причиной демпинг-синдрома,

мы~ Как показали исследования Britton и

так как внутривенное введение большого

соавторов (1972), р-адренергичеекая бло­

количества глюкозы никогда не вызывает

када пропранололом в определенной сте­

демпинг-реакции и измененные сахарные

пени

предупреждает

изменения

гемодина­

кривые часто

встречаются

как

у

больных

мики, связанные с усилением чревного

с демпинг-синдромом, так и без него.

кровотока, но не устраняет кишечных

Согласно данным Le Quesne (1960), ги­

проявлений, связанных со стимуляцией пе­

пергликемия

задерживает

всасывание

глю­

ристальтики.

козы из пищеварительного тракта. Тем са­

Впервые Pontes, Neves

(1953)

высказа­

мым

удлинится

время

внутрикишечной

гиперосмолярности и увеличивается поступ­

ли предположение

об

участии

надпочеч­

ление

жидкости

из

плазматического секто­

ников в возникновении

и

развитии дем­

ра в кишечник.

пинг-синдрома. По их мнению,

в

ответ

на раздражение, связанное с приемом

Одним из

аргументов,

подтверждающих

пищи, возникает стрессовая реакция с

роль нарушений углеводного обмена в пато­

последующими

изменениями

функции над­

генезе демпинг-синдрома, является тера­

почечников, ведущими к расстройству кро­

певтический эффект сахароснижающих пре­

вообращения и обмена

веществ.

паратов.

Последующие исследования показали, что

Введением небольших доз инсулина за

демпинг-реакция в большинстве случаев

15—30 мин до еды можно уменьшить

характеризуется повышенным выделением с

проявления демпинг-синдрома (М. С. Гово­

мочой адреналина и норадреналина. По

рова, 1957). Лечение сахароснижающими

данным М. И. Кузина и А. М. Кулаковой

сульфаниламидными препаратами или би-

(1972), экскреция адреналина с мочой при

гуанидами

оказывает

такой

же

эффект.

легкой и средней степенях демпинг-синд­

В

последние

годы

для

лечения

больных

рома увеличивается з 4—5 раз, при тяже­

с демпинг-синдромом начали применять

лой

степени — в

6

раз

по

сравнению

с

дифрил (прениламин, коронтин), действую­

исходными данными. Эти факты подтверж­

щий как вазодилататор, ингибитор моноами-

дают мнение W angel, Deller (1965),

нооксидазы, улучшающий кровоток в венеч­

Ghristoffersson

(1965), которые считают, что

ных сосудах. Радиологические исследования

большинство симптомов,

наблюдаемых

во

показали, что препарат накапливается в

время демпинг-реакции, может быть объяс­

кишечной стенке и тормозит активный

нено активацией симпатико-адреналовой

транспорт глюкозы (Szatloszky, 197I; Cas-

системы.

pary, Creutzfeldt, 1972). Ю. И. Рафес

В зависимости от преобладания симпа­

(1975, 1976) отмечает положительный ле­

тической части вегетативной нервной систе­

чебный эффект секретина. При этом воз­

мы,

проявляющегося

накоплением

симпа­

можно

как

прямое

действие

секретина,

тических метаболитов в крови, или пара­

так и его мощное стимулирующее действие

симпатической

части,

характеризующегося

на

выделение

инсулина.

накоплением

парасимпатических

медиато­

Изучение

изменения содержания

инсули­

ров,

различают

два

типа

демпинг-реак­

на показало, что при демпинг-синдроме

ции — симпатико-адреналовую и

ваготони-

происходит

усиленное

выделение

инсулина

ческую (Ю. Т. Коморовский, 1967; В. В. Ле­

на 30—90-й минуте, приводящее к сниже­

бедев, 1972).

нию сахарной

кривой

со склонностью к ги-

305

погликемии

(Stemmer

и

соавт.,

1968;

ванной и изолированной с помощью пе­

Hanke и соавт., 1974). Т. И. Лоранская

рекрестной перфузии петле тонкой кишки

(1973)

наблюдала

при

тяжелом

демпинг-

пришел к заключению, что вазодилатация

синдроме резкий подъем и спад содержа­

вызывается путем активации местной интра-

ния

сахара

и инсулина в крови. При

муральной нехолинергической,

неадренерги-

этом более чем у 25 % больных отмеча­

ческой нервной рефлекторной дуги. Biber

лось несовпадение клинических и биохи­

(1973), Fara (1974) полагают, что серото-

мических показателей: выраженные измене­

нин непосредственно вовлекается в рефлек-

ния изучаемых показателей при легкой

торно вызванную вазодилатацию как нейро-

демпинг-реакции, и, наоборот, отсутствие

медиатор или стимулятор в нервных окон­

изменений при тяжелом течении приступа.

чаниях слизистой оболочки, поскольку уда­

Schultz и соавторы (1971), Rehfeld и соав­

валось

блокировать

расширение

сосудов

торы (1973) не обнаружили корреляции

дигидроэрготамином,

антагонистом

серото-

между гипергликемией и содержанием инсу­

нина, а также тетродотоксином или лидо-

лина в крови у больных с демпинг-

каином.

синдромом

и

пришли

к

заключению,

что

Fara

и

соавторы

(1972)

представили

в патогенезе нарушений углеводного обмена

экспериментальные

данные,

указывающие

при

демпинг-синдроме

играет

роль кишеч­

на

то,

что

функциональная

мезентериаль-

ный

фактор, вызывающий

повышенную

ная

гиперемия

возникает

вторично

вслед­

секрецию

инсулина

и

последующую

гипо­

ствие

выделения холецистокинина

и

секре­

гликемию. В последнее время большую роль

тина.

Авторы

предполагают,

что

секре­

отводят

энтероглюкагону,

являющемуся

тин и холецистокинин-панкреозимин, выде­

мощным стимулятором выделения инсулина.

ляющиеся

при

поступлении

пищи

в

тон­

Buchanan

и соавторы (1971)

показали,

что

кую

кишку,

вызывают

увеличение

крово­

у лиц с

резецированным

желудком

прием

тока

во

всей

тонкой

кишке.

Местный

глюкозы

вызывает

повышение

содержания

рефлекс,

с

другой

стороны,

вызывает

ги­

глюкагона

и

энтероглюкагона

в

крови.

перемию

слизистой

оболочки

в месте

на­

Вопрос

о

роли

глюкагона

в

патогенезе

хождения

химуса.

демпинг-синдрома не изучен. Rehfeld и соав­

Вазодилатация

при

демпинг-синдроме

торы

(1973)

наблюдали

увеличение

его

сопровождается

рядом

существенных изме­

содержания

после

пероральнои

нагрузки

нений

микроциркуляторного

русла

тонкой

глюкозой. Глюкагон

является

мощным

ва-

кишки,

характерных

для

стрессовых реак­

зоактивным агентом, вызывающим

значи­

ций. Berk

и

соавторы

(1964,

1971)

наблю­

тельное увеличение брыжеечного кровотока,

дали быстрое насыщение портальной крови

снижение

периферического

сопротивления,

кислородом,

подъем

давления

в

ворот­

повышение артериального давления,

гипер­

ной

вене

и

падение

артериального

давле­

гликемию.

ния после вливания гипертонического раст­

Неадекватное

механическое,

химическое,

вора глюкозы в тощую кишку. Авторами

осмотическое

раздражение

слизистой

обо­

было высказано предположение, что рас­

лочки тонкой кишки поступающим химу­

тяжение кишки приводит к открытию мно­

сом

вызывает

резкое

увеличение

крово­

гочисленных

висцеральных

артериовеноз-

тока в ней. Компенсаторным механизмом,

ных

шунтов.

обеспечивающим

этот

процесс,

является

Yamagishi

и

соавторы

(1971),

Adler

вазодилатация. Последняя характеризуется

(1973)

в

эксперименте

показали,

что

вве­

быстрым началом и значительной продолжи­

дение

гипертонического раствора

глюкозы

тельностью

даже

при

кратковременном

в тощую кишку вызывает нарушения ка­

раздражении

слизистой

оболочки

(Biber

пиллярного кровообращения; кровоток в ка­

1973).

пиллярах и венулах замедляется, раз­

Hinshaw

и

соавторы

(1957),

Bell

(1965),

виваются стаз и агглютинация эритроци­

изучая периферическую циркуляцию у боль­

тов. Происходит открытие

артериовенозных

ных с демпинг-синдромом с помощью

шунтов, сброс крови через шунты, уве­

плетизмографии,

отметили

резко

выражен­

личение насыщения крови воротной вены

ную

периферическую

вазодилатацию.

кислородом, Yamagishi

и

соавторы

(1971)

Biber (1973) на основании результатов

предполагают,

что

указанные

изменения

собственных

экспериментов

на денервиро-

приводят

к

гипоксии

слизистой

оболочки

306

кишки, которая в свою очередь прямо или

кой кишке вызывают брюшные симптомы

опосредованно вызывает рефлекторную ак­

демпинг-синдрома.

тивность вегетативной нервной системы или

В то же время ряд авторов не обнаружи­

продукцию

вазоактивных

веществ.

Adler

ли взаимосвязи между снижением объема

(1973),

вводя

перед

вливанием

глюкозы

циркулирующей плазмы и тяжестью симпто­

0-адреноблокатор изоптин или применяя

матики демпинг-синдрома. Это подтвержда­

местную анестезию слизистой оболочки, не

ется тем, что максимум снижения объема

наблюдал открытия артериовенозных

шун­

циркулирующей плазмы не всегда связан по

тов, что указывает на роль р-адренер-

времени с субъективными симптомами, ко­

гической рефлекторной дуги в патогенезе

торые часто исчезают после того, как

демпинг-синдрома.

кишечное содержимое становится

изотони­

Описанные изменения кровообращения в

ческим.

Восстановление

объема

циркули­

тонкой

кишке

в

ответ

на

поступление

рующей плазмы во время провокации

в нее пищи обусловливают функциональ­

демпинг-синдрома не предотвращает реак­

ную гиперемию и увеличение чревного и

ции и даже изотоническая пища

(молоко)

брыжеечного кровотока в 1,5—2 раза по

и другие продукты, не вызывающие сни­

сравнению с исходным. При этом 75—85 %

жения

объема

циркулирующей

плазмы,

общего кишечного кровотока распределяет­

провоцируют демпинг-реакцию. Ю. М. Пан-

ся в слизистой оболочке и подслизистом слое

цырев (1973) отметил запаздывание сниже­

и 1/3 этого количества, то есть 20 %

ния объема циркулирующей плазмы у 1/3

общего кровотока, проходит через ворсинки.

больных демпинг-синдромом.

Увеличение

чревного

кровотока

сопро­

Таким образом, можно считать, что при

вождается

значительным

перераспределе­

демпинг-синдроме в ответ на быстрое

нием крови, особенно в тяжелых случаях

поступление

большого

количества

мало

демпинг-синдрома, с уменьшением крове­

обработанного

концентрированного

химу­

наполнения головы, нижних конечностей и

са в тонкую кишку происходят значитель­

увеличением кровотока в печени (Г. А. Бул­

ные сдвиги в перераспределении крови и

гаков, 1969, 1973). Показателем увеличе­

гемодинамике, которые приводят к уве­

ния кровотока в органах брюшной полости

личенному поступлению крови в ткани,

является уменьшение общего периферичес­

находящиеся в состоянии высокой мета­

кого

сопротивления,

а

также

кровотока

болической активности.

в мозгу, мышцах, коже, почках

(М. И. Ку­

Кроме того, для нормализации процессов

зин

и

соавт.,

1965;

Christoffersson,

1967).

всасывания и создания изотонической сре­

В

соответствии

с

периферической

вазоди-

ды

в тонкую

кишку

поступает

значитель­

латацией и

увеличением

чревного кровото­

ное

количество жидкости,

что

ведет

к ги-

ка происходят изменения центральной гемо­

поволемии.

динамики.

В возникновении и развитии описанных

Многочисленные исследования привели к

выше изменений большое значение имеет

созданию осмотической теории, согласно ко­

ряд биологически активных веществ. В

торой ведущей причиной демпинг-синдрома

1961

г.

Johnson

и

Jesseph

в

экспери­

является снижение объема циркулирующей

менте показали, что переливание крови,

плазмы вследствие поступления в просвет

взятой из воротной вены собак, которым

тонкой кишки большого количества жидкос­

вводили в кишку гипертонический раствор

ти

кровеносного

русла

и межклеточно­

глюкозы, вызывает демпинг-реакцию у здо­

го

пространства.

ровых собак.

Amdrup и соавторы (1972) считают, что

О'Нага и соавторы (1960) показали, что

циркуляторные симптомы демпинг-реакции

введение

различных

концентрированных

обусловлены уменьшением объема циркули­

растворов в кишку приводит к увеличению

рующей плазмы, размеры которого соответ­

содержания в ней серотонина. Peskin,

ствуют тяжести реакции. При этом важную

Miller (1962), Tobe и соавторы

(1967)

роль играет усиленная моторика тонкой

наблюдали после вливания концентрирован­

кишки,

обеспечивающая

контакт

гиперто­

ного раствора глюкозы в кишку уменьше­

нического раствора с большим по протяжен­

ние

содержания

гранулярного

вещества

ности участком кишки. Усиленная моторика

в аргентофинных

клетках,

вырабатываю­

и значительное накопление жидкости в тон­

щих серотонин. Во время демпинг-реакции

307

повышался уровень серотонина в порталь­

рительной функции желудка, тонкой кишки,

ной и периферической крови, увеличивалось

печени и поджелудочной железы, обуслов­

выделение продуктов его обмена

(М. И. Ку­

ленных

оперативным

вмешательством

на

зин, А. М. Кулакова, 1972; Drapanas,

желудке. У большинства больных имеет

1962; Peskin, Miller, 1965). Некоторые ав­

место ахлоргидрия. Причем, чем выше

торы отмечают положительный эффект ан­

концентрация водородных ионов, тем слабее

тагонистов серотонина при демпинг-синдро­

выражена симптоматика демпинг-синдрома

ме. Однако не во всех

случаях имело

(Thomson

и

соавт.,

1974).

Кроме того,

место

повышение

серотонина

в

крови,

в значительной степени страдают экскре­

и антагонисты серотонина не всегда были

торная и инкреторная функции поджелудоч­

эффективными при консервативном лечении

ной

железы,

желчевыделительная, углевод­

больных с демпинг-синдромом.

ная и белковообразующая функции печени.

В настоящее время одним из медиато­

В тощей кишке определяются явления

ров вазомоторных симптомов при демпинг-

еюнита, нарушается секреция энтерокина-

синдроме считают кинины — группу вазоак-

зы,

фосфатаз, повышается

проницаемость

тивных полипептидов с мощным биологи­

клеточных мембран, имеет место недостаточ­

ческим

действием.

Zeitlin,

Smith

(1966)

ность полостного и пристеночного пище­

обнаружили на высоте демпинг-реакции

варения, переваривания и всасывания жи­

снижение

уровня

кининогена,

повышение

ров.

содержания кининов в плазме крови, то

К л и н и ч е с к а я

к а р т и н а

демпинг-

есть признаки активации кининовой сис­

синдрома

характеризуется

возникновением

темы.

приступов слабости во время еды или в

McDonald

и соавторы

(1969)

считают,

течение первых 15—20 мин после приема

что сосудистые проявления демпинг-синдро­

пищи. Приступ начинается с ощущения

ма обусловлены выделением кининов, а

полноты в надчревной области и сопро­

кишечные — серотонина. Zeitlin

(1970) ука­

вождается неприятным чувством жара в

зывает на два возможных механизма активи­

верхней половине туловища или во всем

зации кининовой системы. Первый обуслов­

теле.

Резко

усиливается

потоотделение.

лен стрессовым характером демпинг-реак­

Затем наступает усталость, появляются сон­

ции и выделением адреналина, активи­

ливость,

головокружение, ухудшение зрения

рующего

калликреин, второй заключается

и шум

в ушах, дрожание

конечностей.

в активации

кининообразующих

ферментов

Эти

явления

достигают

такой

силы,

что

встенке тонкой кишки под влиянием больной вынужден лечь. Потеря сознания

гипертонического раствора глюкозы. Сопос­ тавление клинической картины демпингсиндрома с изменением содержания кини­ нов в плазме крови показывает, что соответствия между ними нет.

Zeitlin, Smith (1970), наблюдая боль­ ных с клиникой демпинг-синдрома без по­ вышения содержания кининов в плазме крови, высказали предположение, что выде­ ление простогландинов, а не кининов вы­ зывает явления демпинг-синдрома у этой группы больных. Pernow, Wallensten (1964) наблюдали во время демпинг-реакции повы­ шение содержания вещества Р (вазоактивного полипептида) в стенке кишки. Bloom (1978), Blackburn и соавторы (1980) отме­ тили на Высоте демпинг-реакций выражен­ ное повышение нейротензина — мощного ги­ потензивного кишечного пептида.

Наряду с вазомоторной и кишечной симптоматикой при демпинг-синдроме наб­ людается целый ряд нарушений пищева­

наблюдается редко, обычно в первые меся­ цы после операции, и исчезает самопроиз­ вольно. Приступы сопровождаются тахикар­ дией, иногда одышкой, головной болью, парестезиями в верхних и нижних ко­ нечностях, полиурией, вазомоторным рини­ том. При отсутствии органических пораже­ ний боль в животе выражена нерезко. Диспептические явления во время приступа самые разнообразные — слюнотечение или сухость во рту, тошнота, изжога, отрыжка. Рвоты обычно не наблюдается. Срыгивание большим количеством желчи отмечает­ ся при сочетании демпинг-синдрома с синд­ ромом приводящей петли. Очень часто бы­ вают урчание в животе, понос в конце приступа или спустя некоторое время пос­ ле него. Иногда понос принимает изнури­ тельный характер. Интенсивность приступа может варьировать у одного и того же больного в течение дня даже после прие­ ма одной и той же пищи. В горизон-

308