3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургия_пищеварительного_тракта_Шалимов_А_А_,_Саенко_В_Ф_

точно определить способ оперативного вме­	мышц	кишки.		В клинической		практике
шательства. У больных с положительной	эта операция для лечения демпинг-синдро­
инсулиновои пробой мы применяли селек­	ма была применена нами впервые. У 6 боль­
тивную ваготомию и реконструктивную ре­	ных	редуоденизации была			осуществлена
зекцию желудка по Бильрот-I; при отсут­	с помощью		антиперистальтического транс­
ствии соляной кислоты или при отрицатель­	плантата из приводящей петли. Определен­
ной инсулиновои пробе применяли резекцию	ные трудности в тактическом отношении
желудка по Бильрот-I. Диаметр гастро-	представляет лечение при демпинг-синдро­
дуоденоанастомоза при этом не превышал	ме, возникающем после ваготомии с пило-
1,5 см, и он обеспечивал приближающуюся	ропластикой		по	Гейнеке—Микуличу, когда
к норме эвакуацию из культи желудка. У 12	сохраняются		достаточная емкость			желудка
больных гастродуоденоанастомоз был сфор­	и пассаж по двенадцатиперстной кишке.
мирован со стороны большой кривизны,	Для замедления			опорожнения	желудка мы

у4 больных с наиболее выраженными применили реконструкцию пилоропластики

проявлениями демпинг-синдрома анастомоз

по Гейнеке—Микуличу в переднюю геми-

формировали

со

стороны

малой

кривиз­

пилорэктомию, что позволило в значитель­

ны по Томода, полагая, что такое распо­

ной степени смягчить проявления дем­

ложение анастомоза и образующийся ре­

пинг—синдрома.

зервуар ниже соустья будут способствовать

Операции,

замедляющие

опорожнение

замедленной

эвакуации.

культи желудка, мы применяли в тех случа­

Включение

двенадцатиперстной

кишки

ях, когда редуоденизация была не пока­

при помощи

изоперистальтического

транс­

зана, то есть при сочетании демпинг-

плантата из тощей кишки было примене­

синдрома с хроническим пострезекционным

но

у 41

больного.

У 5

больных

клини­

панкреатитом, щелочным рефлюкс-гастри-

ческая картина демпинг-синдрома отягоща­

том, а также с синдромом приводящей

лась поносом; 3 из них перенесли в прош­

петли.

лом обширную резекцию тонкой кишки в

Для

коррекции

сочетанной

пострезек­

связи с непроходимостью кишечника, у 2

ционной патологии мы применяем ком­

причина поноса была неясна. У этих боль­

бинированную

антиизоперистальтическую

ных мы применили также реверсию сег­

гастроеюнопластику.

Трансплантат длиной

мента тощей кишки длиной 7—8 см на

20—22 см, располагающийся между же­

расстоянии около 1 м от связки Трейтца,

лудком

и

двенадцатиперстной

кишкой,

что вызывало задержку продвижения химу­

состоит из двух частей — антиперистальти­

са по тонкой кишке и более длительный

ческой (7—8 см), соединенной с желуд­

контакт его с верхним отделом тощей

ком, и

изоперистальтической,

соединенной

кишки, в котором происходит максималь­

с двенадцатиперстной

кишкой. Антиперис­

ное всасывание основных ингредиентов пи­

тальтический

сегмент

тормозит

опорожне­

щи — белков, жиров, углеводов. При сохра­

ние культи желудка, а изоперистальти-

нившемся

кислотообразовании

в

культе

ческий — препятствует рефлюксу содержи­

желудка операцию Захарова—Генлея до­

мого двенадцатиперстной кишки. Операция

полняли

ваготомией

для

профилактики

была с

успехом применена у

29 больных.

возникновения пептической язвы.

Поскольку

применявшиеся

различные

Поскольку отдаленные

результаты

хирур­

операции представляют определенные труд­

гического

лечения

тяжелых

форм

дем­

ности в техническом отношении, мы реши­

пинг-синдрома при помощи обычной ре-

ли проверить в клинических условиях и

дуоденизации были не совсем удовлет­

оценить эффективность более простых опе­

ворительными, мы сочетали у 15 больных

раций. К ним относятся миоэктомия

методику

редуоденизации

с

замедлением

(Schiller, 1967) и миотомия (Blomer, 1972).

опорожнения культи желудка. У 5 больных

Эти операции мы выполнили у 7 больных,

в дополнение к редуоденизации но Захаро­

перенесших

в

прошлом резекцию желудка

ву—Генлею мы

выполнили

предложенную

и страдавших демпинг-синдромом и синдро­

в

эксперименте

Schiller

(1967)

операцию

мом приводящей петли. Оперативное вмеша­

создания искусственного сфинктера из цир­

тельство заключалось в пересечении приво­

кулярного мышечного слоя путем удаления

дящей петли и соединении ее на расстоя­

на

протяжении 1,5—2 см

продольного слоя

нии 30—35

см

от

гастроэнтероанастомоза

319

посредством наложения анастомоза по Ру.

ции. Последовательное вливание глюкозы в

Затем на отводящей петле производили

различные отделы тонкой кишки помогло

миоэктомию или миотомию. При этом мы

установить, что в конечной части под­

выполняли двойную миоэктомию: первую —

вздошной кишки имеется участок протяжен­

на расстоянии 6—8 см от гастроэнте-

ностью 80—100 см, который не вызывает

роанастомоза

и вторую — на

6—8

см

ни­

демпинг-реакции при вливании в него

же первой. Эта операция была

примене­

глюкозы.

на нами у 4 больных. Миотомия заклю­

Полученные нами данные об особенностях

чалась в косом пересечении всех слоев

иннервации,

содержании

биологически ак­

мышц

кишечной

стенки,

что.

по

мне­

тивных веществ в слизистой оболочке раз­

нию автора операции, замедляет скорость

личных отделов тонкой кишки и их биоэнер­

распространения перистальтической

волны

гетике свидетельствуют о том, что реакция

вдоль кишки. Миотомия была применена

подвздошной кишки на сильные пищевые ли­

нами у 3 больных. У 1 больного мы

бо медиаторные

воздействия

обусловлена

выполнили двойную миотомию и двойную

специфической структурой акцепторного ап­

миоэктомию.

парата ее, резко отличающейся от таковой

Изучение результатов миотомии и мио-

других

отделов тонкой кишки.

эктомии у 7 больных показало, что эти

Все это позволило нам обосновать новую

операции можно применять лишь как

методику хирургического лечения демпинг-

дополняющие

другие

оперативные

вмеша­

синдрома — изменение функциональной то­

тельства.

пографии тонкой кишки путем использова­

Неудовлетворительные результаты

хирур­

ния трансплантатов из подвздошной кишки

гического лечения демпинг-синдрома в зна­

и перемещения их в вышележащие отделы

чительной степени

обусловлены недостаточ­

пищеварительного

тракта.

ными представлениями о патогенезе заболе­

Операция

заключается

в

выкраивании

вания. По нашему мнению, существующие

длинного (80 см) сегмента из конечного от­

теории

патогенеза

недостаточно

отражают

дела

повздошной

кишки,

включающего

влияние

местных,

кишечных факторов.

ареактивную зону, и перемещении созданно­

Как известно, демпинг-синдром наиболее

го длинного трансплантата из подвздошной

часто

провоцируется приемом

легкоусвояе­

кишки в начальную часть тощей кишки. Эту

мых углеводов и молочных продуктов.

операцию мы назвали проксимальным пере­

Изучение физиологии

процессов пищева­

мещением длинного сегмента

подвздошной

рения показало, что преимущественно в

кишки. В результате пища, представляющая

первых

1 —1,5

м

тощей

кишки

происхо­

собой

концентрированный раствор пище­

дит

максимальное

всасывание

продуктов

вых веществ, попадает вначале в участок

расщепления белков,

жиров

и

углеводов.

кишки, не

вызывающий

демпинг-реакции.

Вподвздошной кишке всасываются в Здесь происходит частичное разбавление ее

основном соли желчных кислот, витамин В1 2 . Процессы секреции и абсорбции во­ ды также наиболее интенсивно протекают в тощей кишке.

Сравнительное изучение анатомо-физио- логических свойств тонкой кишки свидетель­ ствует о наличии ряда проксимо-дистальных градиентов: метаболического, градиента ак­ тивности, всасывания, проницаемости (А. М. Уголев, 1972; Alvarez, 1939; Warren, 1939,и др.), а также неравномерном распре­ делении интрамуральных нервных элементов вдоль тонкой кишки (В. Н. Черниговский, 1960; В. А. Лебедева, 1965).

Проведенные нами экспериментальные и клинические исследования подтвердили на­ ше предположение о том, что для тонкой кишки характерен градиент демпинг-реак­

и затем постепенно химус перемещается в смещенную книзу тощую кишку.

В процессе клинической апробации, наря­ ду с совершенствованием методики и дрени­ рования двенадцатиперстной кишки, мы уделяли большое внимание выбору опти­ мальной длины трансплантата и убедились в необходимости дренирования двенадцати­ перстной кишки анастомозом по Ру. Воз­ можность возникновения нарушений крово­ снабжения в трансплантате убедила нас в целесообразности включения в состав пи­ тающей трансплантат сосудистой ножки двух кишечных артерий и необходимости сохранения конечного отдела подвздошной кишки длиной 30—35 см, являющегося мес­ том всасывания витамина Bi2-

Техника операции состоит в следующем

320

Рис. 129. Проксимальное перемещение сег­ мента подвздошной кишки

(рис. 129). После лапаратомии, разъедине­ ния сращений и ревизии брюшной полости выкраивают трансплантат из подвздошной кишки. После пересечения подвздошной кишки на расстоянии 30 см от илеоцекального угла при помощи стерильной металличес­ кой линейки по противобрыжеечному краю отмеряют 80 см. На этом уровне вторично пересекают подвздошную кишку. В состав питающей трансплантат сосудистой ножки мы стремились включить две кишечные вет­ ви брыжеечной артерии. С этой целью иног­ да приходится дополнительно резецировать небольшой участок кишки на уровне прокси­ мального пересечения подвздошной кишки. Завершив формирование трансплантата, восстанавливают непрерывность подвздош­ ной кишки, ушивают дефект в брыжейке. После этого выделяют приводящую и от-

водящую петли анастомоза. При помощи аппарата УКЛ пересекают отводящую пет­ лю на расстоянии 10—15 см от гастроэнтероанастомоза и рассекают по направлению к корню брыжейку отводящей петли. С конца­ ми пересеченной отводящей петли в изоперистальтическом положении анастомозируют трансплантат и сшивают края бры­ жейки трансплантата с краями брыжейки пересеченной отводящей петли. Брыжейку трансплантата фиксируют к париетальной брюшине задней стенки брюшной полости, устраняя, таким образом, образовавшуюся щель. Затем пересекают приводящую петлю у малой кривизны. Прилежащую к гастроэнтероанастомозу ее культю ушивают двумя кисетными швами. Проксимальную ее часть вшивают в бок тощей кишки ниже транс­ плантата, что создает условия для поступле­ ния содержимого двенадцатиперстной киш­ ки непосредственно в тощую кишку и устра­ няет возможность заброса желчи в культю желудка во время ритмических сокращений трансплантата.

Завершив клиническую апробацию мето­ дики, убедившись в ее эффективности, усо­ вершенствовав технику выполнения, мы при­ менили ее у 34 больных.

Отдаленные результаты хирургического лечения в сроки от 1 года до 5 лет прослеже­ ны у 107 больных (табл. 10).

Реконструктивная резекция по Бильрот-1 оказалась недостаточно эффективной, в свя­ зи с чем мы отказались от ее применения при этой патологии. Анализ неудовлетвори­ тельных результатов редуоденизации пока­ зал, что возможными причинами их являют­ ся: 1) небольшие размеры трансплантата (наилучшие результаты отмечены при длине трансплантата 15—20 см); 2) явления дуоденостаза; 3) поздние сроки оперативного лечения (оптимальный срок — первые 3—4 года после резекции желудка). Мы не наблю-

Таблица 10. Результаты хирургического лечения демпинг-синдрома

Результат

11

6—393

321

дали ни одного случая пептической язвы после редуоденизации, что следует связать с выполнением при сохраненной желудочной секреции ваготомии. Следует также отме­ тить, что дополнительная реверсия коротко­ го сегмента тонкой кишки является эффек­ тивным средством устранения поноса.

Ухудшают результаты оперативного лече­ ния демпинг-синдрома психоневрологичес­ кие нарушения (неврастенический, депрес­ сивный, ипохондрический синдромы), кото­ рые были до операции у 21,5 % больных с демпинг-синдромом. Реконструктивные опе­ рации не повлияли существенно на их тече­ ние, и эти нарушения усугубляли в значи­ тельной степени состояние больных. Из 30 оперированных с психоневрологическими нарушениями хорошие результаты мы отме­ тили лишь у 6. Изучение результатов опера­ тивного лечения в зависимости от характера демпинг-реакции показало, что лучшие ре­ зультаты наблюдаются при симпатотоническом типе ее. Хорошие и удовлетворительные результаты отмечены у 22 из 31 оперирован­ ного и обследованного повторно больного с симпатотоническим типом реакции и у 3 из 11 больных с ваготоническим типом реакции.

Причинами неудовлетворительных ре­ зультатов применявшихся нами операций были: 1) выраженные формы энтерита; 2) хронический пострезекционный панкреа­ тит; 3) психоневрологические нарушения; 4) технические ошибки. Следует считать, что дальнейший прогресс в лечении пострезек­ ционных заболеваний связан с точной диаг­ ностикой и успешным лечением указанной патологии.

Гипогликемический синдром. У ряда боль­ ных приступы слабости возникают натощак, после физической нагрузки или через 1,5— 3 ч после приема пищи, сопровождаясь сни­ жением уровня сахара в крови до 3,33—3,89 ммоль/л. Это состояние получило название позднего послеобеденного, или гипогликемического, синдрома. По данным Marosce (1958), он встречается у 0,5 % больных, по данным Tanner (1966),— у 30 %.

Приступы слабости при гипогликемическом синдроме связаны со снижением содер­ жания сахара в крови. Они сопровождаются резкой мышечной слабостью, разбитостью, головной болью, падением артериального давления, чувством голода и иногда потерей сознания. В отличие от демпинг-синдрома прием пищи, особенно сладкой, облегчает

состояние больного. В ряде случаев оба син­ дрома сочетаются и приступы слабости воз­ никают непосредственно после еды или спус­ тя несколько часов после нее.

Патогенез гипогликемического синдрома окончательно не выяснен. Полагают, что он развивается в результате повышенной чув­ ствительности организма к инсулину из-за повторных гипогликемии после каждого приема пищи (Bernes, 1947) или повышен­ ной секреции инсулина в связи с быстрым всасыванием углеводов из кишечника после еды (Culver, 1949; Stemmer, 1968).

И. В. Климинский (1966) различает сле­ дующие степени тяжести гипогликемическо­ го синдрома:

I степень — симптомы появляются через 2—2,5 ч 2—3 раза в неделю, больные их не замечают.

II степень — симптомы появляются 2—3 раза в неделю, больные знают их и старают­ ся есть почаще. Эти симптомы часто сочетаются с другими, более тяжелыми синдромами.

III степень — симптомы бывают ежеднев­ но, больные вынуждены питаться очень часто из-за приступов, заставляющих прекратить работу и лечь. Многие больные постоянно носят с собой сахар или хлеб.

При легком течении заболевания и в случаях средней тяжести показано консер­ вативное лечение: общеукрепляющие сред­ ства, витаминотерапия, повторное перели­ вание крови. Диетотерапию проводят по тому же принципу, что и при демпинг-син­ дроме. При безуспешности консервативного лечения показана операция — включение двенадцатиперстной кишки в пищеварение, что в значительной степени избавляет боль­ ных от этого страдания. Наилучшие резуль­ таты получены после антиперистальтической гастроеюнопластики (Fink, 1976).

Пострезекционная (агастральная) асте­ ния. Пострезекционная астения возникает вследствие нарушения пищеварительной функции желудка, поджелудочной железы, печени и тонкой кишки.

У больных с пострезекционной астенией культя желудка почти полностью теряет свою пищеварительную функцию в связи с малой емкостью и быстрой эвакуацией, а также снижением выработки соляной кисло­ ты и пепсина. В слизистых оболочках куль­ ти желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой кишки возникают прогрессирующие

322

атрофические процессы. В их развитии существенную роль играет выпадение трофической роли гастрина и других гор­ монов пищеварительного тракта. Отсутствие в желудочном соке свободной соляной кис­ лоты приводит к резкому уменьшению пере­ варивающей способности желудочного сока и снижению его бактерицидности, что благо­ приятствует продвижению в восходящем направлении вирулентной флоры, возникно­ вению дуоденита, гепатита, холецистита, снижению антитоксической функции печени, дисбактериозу, гиповитаминозу. Резко нару­ шается эвакуация из желудка. При рентге­ нологическом исследовании наблюдается ускоренная эвакуация контрастного вещес­ тва из желудка в кишечник. У 25 % больных эвакуация происходит непрерывной струей, У 75 % — прерывистой, толчкообразной. Культя желудка быстро, в течение 20—30 мин, освобождается от контрастного вещес­ тва. Пища не подвергается длительному воздействию желудочного сока и поступает в кишечник недостаточно химически и механи­ чески обработанной. Выключение двенадца­ типерстной кишки из пищеварения ведет к нарушению эвакуаторной функции желчно­ го пузыря. В происхождении этих наруше­ ний большую роль играет снижение выра­ ботки слизистой оболочкой двенадцати­ перстной кишки пищеварительных гормо­ нов — секретина и холецистокинина — изза отсутствия соляной кислоты. В результате у больных, перенесших резекцию желудка, особенно по Бильрот-П, значительно нару­ шается переваривание пищи ферментами поджелудочной железы и желчью, в част­ ности происходит недостаточное эмульгиро­ вание жиров и активация липазы, отчасти трипсина и амилазы поджелудочной железы. К перечисленным нарушениям присоеди­ няются нарушения всасывания в тонкой кишке вследствие дисфункции печени и поджелудочной железы, а также хроничес­ кого энтерита.

Недостаточно изучен вопрос об измене­ ниях слизистой оболочки тонкой кишки, в особенности дистальных ее отделов, у боль­ ных с пострезекционными синдромами. В связи с этим мы исследовали морфо­ логические изменения слизистой оболочки тонкой кишки у больных с демпинг-синд­ ромом на всем ее протяжении и морфофункциональные возможности различных отделов тонкой кишки, а также стремились

выработать морфологические критерии, которые можно учитывать при выборе мето­ да хирургического лечения.

У большинства больных мы, как и Л. И. Аруин (1968), отметили признаки хронического еюнита. Определялся резкий отек стромы кишечных ворсинок, внедрение большого ко­ личества лимфоцитов в эпителиальный слой, что сочеталось с инфильтрацией лимфоидными элементами собственно слизистой обо­ лочки. Эти признаки были особенно хорошо заметны в строме кишечных ворсинок вбли­ зи базальных мембран эпителия. Реже в слизистой оболочке обнаруживались участ­ ки с признаками атрофии. Часто еюнит со­ провождался явлениями десквамации, уси­ лением продукции слизи, гиперплазией бока­ ловидных клеток, которая у половины боль­ ных была значительно выражена, причем не только в устьях крипт на основании вор­ синок, но и на всем протяжении системы крипта — ворсинка. Вырабатываемый ими муцин и внеклеточная слизь содержали по­ вышенное количество сиаломуцинов. Обра­ щало на себя внимание огрубение базаль­ ных мембран, эпителия, появление в строме большого количества ацидофильных гранулоцитов и тучных клеток. Гистохимичес­ кие изменения слизистой оболочки тонкой кишки отражают извращение функциональ­ ного состояния энтероцитов, а также позво­ ляют косвенно судить о нарушении секреции и всасывания.

Слизистая оболочка дистальных отделов тонкой кишки при тяжелой степени демпингсиндрома изменяется меньше, чем прокси­ мальных. Однако у 1/3 больных, у которых демпинг-синдром сочетался с пострезек­ ционной астенией, мы обнаружили морфоло­ гические изменения, которые трактовали как хронический илеит. У этих больных характер морфологических изменений в проксималь­ ном и дистальном отделах тонкой кишки был во многом схож и определялся усилением секреции слизи, содержащей большое коли­ чество сиаловой кислоты, пролиферацией лимфоидных элементов в фолликулах подслизистого слоя и в строме ворсинок с изме­ нением формы последних, снижением актив­ ности щелочной фосфатазы в щеточной ка­ емке. Отмечено преобладание энтероцитов с ацидофильными гранулами в слизистой обо­ лочке дистальных отделов, что можно объяс­ нить ее гистологическими особенностями. Указанные изменения слизистой оболочки

И*

323

тонкой кишки, а также ускоренный пассаж химуса приводят к неполной резорбции со­ лей желчных кислот, поступлению повышен­ ного их количества в толстую кишку и появ­ лению поноса.

В результате нарушения процессов пере­ варивания и всасывания нарушается обмен белков, жиров и углеводов, микроэлементов, развивается поливитаминная недостаточ­ ность. В патогенезе малабсорбции важную роль играет размножение микрофлоры в верхних отделах тонкой кишки, что приводит к нарушению всасывания витамина В1 2 , деконъюгации солей желчных кислот, инак­ тивации липазы и, как следствие этого,— к нарушению всасывания жиров.

В. X. Василенко и соавторы (1968) пока­ зали, что приблизительно у 1/4 больных, пе­ ренесших резекцию желудка, обмен альбу­ минов не нарушается, у 1/3 повышается вы­ ход альбумина из кровяного русла в просвет пищеварительного тракта, у 1/4 усиливает­ ся внутритканевой распад альбумина и у 1/5 уменьшается скорость его синтеза. Вследствие нарушения белкового обмена развивается прогрессирующая потеря мас­ сы тела, снижается уровень белка в плазме крови, нарушаются ферментативные процес­ сы и обмен нуклеотидов.

Рано могут возникнуть нарушения жиро­ вого обмена — ухудшение всасывания жи­ ров в тонкой кишке, значительная потеря жира с калом, обеднение депо жиров. Нару­ шается обмен витаминов — развивается не­ достаточность витаминов группы В, рибо­ флавина, никотиновой кислоты, витамина D. В связи с нарушением обмена витамина D, кальция и фосфора у ряда больных после резекции развивается остеопороз.

Тяжесть пострезекционной астении усу­ губляется изменениями со стороны крови. Анемия является одним из осложнений ре­ зекции желудка, отягощающим различные функциональные расстройства. После резек­ ции желудка могут быть два вида анемии: железодефицитная и белководефицитная. Гипохромная анемия наблюдается у 17— 37 % оперированных; у 9 % отмечается вы­ раженная гипохромная анемия с анизопойкилоцитозом (А. Р. Гвамичиани, К. А. Гарсиашвили, 1956). По данным Wellensten (1958), Д. Г. Ойстраха (1938), анемия и сидеропения чаще бывают после резекции же­ лудка по Бильрот-П. Анемия возникает обычно вследствие нарушения всасывания

железа, витаминов В|2, С, фолиевои кислоты и развивается не ранее чем через 1—2 года после резекции. Отмечается дефицит желе­ за, что является следствием ахлоргидрии и нарушения обмена железа. После резекции желудка могут наблюдаться клинические проявления скрытого авитаминоза Bi2 — прогрессирующая слабость, жжение в язы­ ке, парестезии,— а также фуникулярного миелоза (А. И. Гольдберг, 1960).

Hartmann (1952) выявил у оперирован­ ных больных особую форму анемии, которую он назвал протеинопривной, возникающей в результате недостаточности белка.

Ask-Upmark (1950), Ekbom (1964), Kniffen, Quick (1969) описали 13 больных с нерв­ но-мышечными нарушениями после резек­ ции желудка, проявляющимися в изменении сухожильных рефлексов, мышечных подер­ гиваниях, атрофии мышц, снижении элек­ тромиографических показателей. При гисто­ логическом исследовании мышц отмечалась их атрофия вследствие миопатии и наруше­ ния иннервации. У 12 из 13 больных резек­ ция была выполнена по Бильрот-П.

Таковы основные причины пострезекцион­ ной астении. Следует подчеркнуть, что пере­ численные изменения выражены тем силь­ нее, чем больший объем желудка удален.

К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я пост­ резекционной астении возникают после оп­ ределенного латентного периода, который длится от нескольких месяцев до нескольких лет. В течение этого периода больные могут жаловаться на общую слабость, плохой ап­ петит. Основными симптомами пострезек­ ционной астении являются: общая непреодо­ лимая слабость, отеки, резкое исхудание, понос, кожные и эндокринные нарушения. Пострезекционная астения чаще встречает­ ся у мужчин в возрасте 40—50 лет. Первым симптомом является понос, который возни­ кает очень рано, через 2 мес после операции. Понос принимает упорный характер, иногда становится профузным. Стул обычно 5—6 раз в сутки, водянистый, блестящий. У неко­ торых больных характер стула изменяется на протяжении суток: утром он бывает нормальным, а во второй половине дня ста­ новится водянистым. В кале обычно со­ держится большое количество неперева­ ренных элементов. Иногда понос отсутствует.

Очень рано появляется исхудание, дефи­ цит массы тела достигает 20—30 кг. Больной резко ослабевает.

324

Отеки,

вначале умеренные, локализуются

на, с гладкими краями. Признаков порталь­

в области лодыжек, голеней, а затем рас­

ной

гипертензии

не

наблюдается.

пространяются выше, захватывая брюшную

Пострезекциониая астения сопровождает­

стенку. Лицо у таких больных отечное,

ся рядом осложнений, которые можно разде­

одутловатое,

бледное!

Отеки

безбелковые,

лить на две группы: 1) связанные с резекцией

холодные. Могут наблюдаться асцит, гидро­

желудка

и

2)

инфекционные.

Отягощают

торакс,

анасарка.

Отеки

сопровождаются

состояние больных пептическая язва анасто­

олигурией и анурией, суточный диурез

моза, демпинг-синдром или гипогликеми-

снижается

до

500—600 мл.

Тем

не

менее

ческий синдром. Клиническая картина в та­

в моче патологических изменений не от­

ких случаях характеризуется как симптома­

мечается. Отеки в значительной степени

ми пострезекционной астении, так и болевым

маскируют

исхудание.

синдромом при пептической язве или прис­

Kraus и Matica (1964) описали другой вид

тупами

слабости,

появляющимися

через

определенный

промежуток

времени

после

отеков после резекции желудка, не связан­

приема пищи.

ный с гипопротеинемией и нарушениями

питания. Они асимметричны, не поддаются

Нередко

присоединяется

вторичная

ин­

лечению белковыми препаратами и исчезают

фекция,

возникают

рожистое

воспаление,

после полиурии или психического возбужде­

флегмоны, абсцессы. Pulvertaft (1952) ука­

ния. Эти отеки связаны с повышенной актив­

зывает на возможность вспышки туберку­

ностью вазопрессина. Обычно они уменьша­

лезного процесса в легких после резекции

ются под влиянием кортикостероидов, тесто­

желудка.

Ф.

И.

Карамышев

(1966)

у 19

стерона

пропионата,

анаболических

гормо­

(9

%)

из

210

обследованных больных

нов. Играет роль также улучшение функции

диагностировал

туберкулёз

легких:

у

1 2 —

печени.

фиброзноочаговый

и у 7 — инфильтратив-

Аппетит у больных с пострезекционной

ный.

астенией обычно резко снижен. Во время

Killiot (1951) описал три степени рас­

лечения анорексия может смениться були-

стройств пищеварения после резекции же­

мией. Иногда у больных отмечаются умерен­

лудка: 1) легкую; 2) тяжелую, протекаю­

ная боль в животе, рвота.

щую с поносом, отеками, с потерей белков,

Обнаруживаются

явления

глоссита, фа­

жиров, анемией; 3) тяжелую с кахексией,

рингита,

эзофагита,

хейлоза, корнеальной

авитаминозом

и

остеопатией.

гиперемии.

Повышается

чувствительность

Л е ч е н и е . При

легкой

степени

постре­

слизистой оболочки рта и языка к горячей и

зекционной

астении

показано консерватив­

острой пище. Могут наблюдаться гингивит,

ное лечение. При прогрессировании заболе­

гунтеровский

язык,

альвеолярная

пиорея.

вания и нарушениях средней тяжести и

На коже верхних конечностей, туловища

тяжелой

степени

показано

оперативное

появляются высыпания в виде пурпуры, пе-

лечение

после

предварительного

курса

техий, иногда симметричные. На открытых

консервативной терапии.

частях тела, на лице может появляться эк­

Основу консервативного

лечения

состав­

зантема.

Отмечаются

нарушения

трофики

ляет переливание крови (в особенности плаз­

кожи, усиленная пигментация, телеангиэк-

мы и альбумина). Эти препараты переливают

тазии.

2—3 раза в неделю. Одновременно проводят

Эндокринная недостаточность проявляет­

коррекцию

нарушений электролитного

об­

ся снижением половой функции, исчезнове­

мена

(вливание растворов калия, кальция и

нием волосяного покрова, в частности в под­

др.). Для улучшения процессов синтеза бел­

мышечных впадинах. У мужчин волосяной

ка

назначают

анаболические

гормоны —

покров может располагаться по женскому

анабол, неробол, метиландростенолон. Про­

типу, прекращается рост волос на лице. От­

водят

курс

витаминотерапии.

Назначают

мечается обесцвечивание волос, они стано­

диетическое питание с повышенным содер­

вятся тусклыми, ломкими. У ряда больных

жанием белков, жиров и углеводов. При со­

нарушается

психика.

путствующем демпинг-синдроме ограничи­

При объективном

обследовании,

кроме

вают

прием

углеводов. Заместительная те­

рапия

включает

прием хлористоводородной

описанных

изменений, может

определяться

кислоты,

мексазы,

фестала,

панзинорма

увеличение

печени

вследствие ее

жировой

и др.

инфильтрации. Печень равномерно увеличе­

325

Оперативное лечение предусматривает включение в пищеварение двенадцатиперст­ ной кишки, увеличение емкости культи же­ лудка и замедление опорожнения ее. При­ меняют реконструктивную гастроеюнопластику по Генлею. Особенно показана таким больным комбинированная аптиизоперистальтическая гастроеюнопластика.

Синдром приводящей петли. Приводящая петля включает в себя оставшуюся часть двенадцатиперстной кишки и участок тощей кишки между двенадцатиперстно-тощей складкой и культей желудка. Синдром при­ водящей петли наблюдается после резекции желудка по Бильрот-П и проявляется раз­ личными нарушениями опорожнения приво­ дящей петли и рвотой желчью. Первые опи­ сания этого осложнения появились вскоре после внедрения в хирургическую практику резекции желудка (Mix, 1922; Haberer, 1924). Детальное описание клиники синдро­ ма приводящей петли дали Hoffmann (1939), Е. Л. Березов и А. П. Рыбинский (1940). Им же принадлежит попытка выделения его из группы других пострезекционных синдро­ мов. Этот синдром со времени его описания получал самые различные названия. Наи­ более распространено из них название, пред­ ложенное Roux, Marshall и Pedoussant (1950): «синдром приводящей петли». Час­

тота его колеблется	от 3,5 (Bernstein,
Bardey, 1957) do 42 %	(Hernandez Guio,
1957).

Различают острую и хроническую непро­ ходимость приводящей петли. Острую не­ проходимость чаще всего вызывают меха­ нические факторы: послеоперационные спай­ ки, заворот, внутренние грыжи, инвагина­ ция, ущемление позади брыжейки кишечной петли, анастомозированной с желудком, стеноз анастомоза. По сводной статистике Dahlgren (1964), механический фактор явился причиной возникновения синдрома приводящей петли у 95 из 105 больных. Не­ которые авторы (Noring, 1958) считают, что острая непроходимость может быть обуслов­ лена функциональными факторами, в част­ ности острой атонией двенадцатиперстной кишки после ваготомии.

Частота острой непроходимости приводя­ щей петли колеблется в пределах 0,5—2 % (Dahlgren, 1964). Заболевание может возникнуть в любое время после операции — через несколько дней или несколько десят­ ков лет. Описан случай острой непро­

ходимости приводящей петли, возникшей через 34 года после операции.

К л и н и ч е с к а я	к а р т и н а	острой
непроходимости характеризуется		постоян­

ной, усиливающейся болью в надчревной об­ ласти или в правом подреберье, тошнотой и рвотой. При полной непроходимости желчь в рвотных массах отсутствует. Общее состоя­ ние прогрессирующе ухудшается, повышает­ ся температура тела, нарастает лейкоцитоз, отмечается тахикардия. При объективном обследовании выявляют резкую болезнен­ ность и напряжение мышц брюшной стенки. В надчревной области можно прощупать опухолевидное образование. В ряде слу­ чаев возрастающее давление в кишке пере­ дается на желчные пути и выводные про­ токи поджелудочной железы. В таких слу­ чаях могут быть опоясывающая боль, желтуха. При дальнейшем прогрессирова­ нии процесса возникают некроз, перфорация двенадцатиперстной кишки с развитием пе­ ритонита. Острая непроходимость приво­ дящей петли в ранний послеоперационный период может привести к недостаточности культи двенадцатиперстной кишки.

При рентгенологическом исследовании ор­ ганов брюшной полости видны округлая зо­ на затемнения и расширенная, заполненная газом петля кишки. Adams и Reinstein (1965) применяют внутривенную холангиографию, которая позволяет видеть контуры приводящей петли и изучать эвакуацию из нее.

Длительная задержка контрастного ве­ щества свидетельствует о непроходимости приводящей петли.

Л е ч е н и е	острой непроходимости при-
водЯЩеЛлехди	оперативное и заключается

в устранении препятствий для эвакуации содержимо7оТ*з~приводящей петли. Рассекают спайки, расправляют заворот, устраняют инвагинацию или внутреннюю грыжу. Для улучшения эвакуации накладывают энтероэнтероанастомоз между приводящей и отво­ дящей петлями по типу бок в бок или по Ру. При некрозе кишки применяют частичную резекцию петли с анастомозом по Ру, при гангрене двенадцатиперстной кишки -- ре ­ зекцию ее с пересадкой протоков в тонкую кишку.

Летальность при полной непроходимости приводящей кишки, по данным Dahlgren (1964), составляет 26 %.

Хроническая непроходимость приводящей

326

петли

(собственно

синдром

приводящей

пассажа по приводящей петле в этом случае

петли), как и острая, может появиться в лю­

могут быть: соскальзывание длинной приво­

бое время после операции. Синдром приво­

дящей петли влево в пространство между

дящей петли чаще развивается после резек­

двенадцатиперстно-тощим изгибом сзади и

ции желудка с гастроэнтероанастомозом на

брауновским анастомозом спереди с после­

длинной петле, особенно без брауновского

дующим сдавлением непосредственно в точ­

соустья. Частота синдрома приводящей пет­

ке анастомоза

(аналогичная причина может

ли при впередиободочном анастомозе сос­

иметь место и при отсутствии энтеро-энте-

тавляет около 25 %, при позадиободоч-

роанастомоза); сдавление короткой приво­

ном — 4,5 %

(Buset,

1953). При

наличии

дящей петли двенадцатиперстно-тощего

брауновского

анастомоза

синдром

при­

изгиба; перегиб короткой приводящей петли

водящей петли встречается в 3,3 % случаев,

у малой кривизны; перетяжка приводящей

без

него —в

21,5

%

(Dahlgren,

1964).

петли краем «окна» в брыжейке ободочной

После

ваготомии

и

гастроэнтеростомии

кишки при ретракции и выскальзывании

также может быть рвота желчью.

культи

желудка;

сдавление

приводящей

Этиологические факторы синдрома приво-]

петли средней ободочной артерией.

дящей петли делятся на 2 группы: 1)

меха­

Наряду с механическими факторами в воз­

нические (послеоперационные спайки, инва"

никновении синдрома приводящей петли иг­

гинацйя, нарушение эвакуации по отводя­

рают роль и функциональные нарушения.

щей

петле,

неправильное

расположение

Тоуе и Williams (1965) полагают, что по­

приводящей петли, очень длинная приводя­

падание желчи в желудок вызывает раз­

щая петля, выпадение слизистой оболочки

дражение слизистой оболочки и в последую­

приводящей петли в желудок); 2) функцио­

щем рвоту желчью, которая является

нальные (гипертоническая дискинезия

ведущим симптомом в клинике синдрома

желчных путей и двенадцатиперстной киш­

приводящей петли.

ки,

повреждение

и

раздражение

стволов

Auguste

и

соавторы

(1963)

подчерки­

блуждающих нервов, гипотензивное и спас­

вают, что желчь скапливается не в двенад­

тическое состояние

верхнего

отдела

пище­

цатиперстной

кишке,

а

в желудке и при

варительного

тракта,

повышенное

выделе­

удалении

ее

из

желудка

уменьшаются

ние

желчи и

сока

поджелудочной

железы

клинические проявления. Желчь в желудке

под

влиянием

секретина

и

холецистоки-

задерживается

вследствие функциональных

нина).

дефектов анастомоза, которые не дают ей

Unger (1967) выделяет два основных ме­

оттекать по отводящей петле и вызывают

ханизма нарушения пассажа по приводящей

попадание ее в культю желудка.

петле. При первом, наблюдающемся у мень­

Ю. М. Панцырев (1973) считает, что ре­

шего числа оперированных, культя желудка

шающее значение при синдроме приводящей

легче опорожняется в приводящую, а не в

петли имеют

функциональные

нарушения

отводящую петлю. Причинами рефлюкса и

пищеварительного тракта, среди которых на

маятникообразного

перемещения содержи­

первом месте стоит нарушение моторной

мого являются нарушения оттока по отводя­

функции

отводящей

петли

(дискинезия,

щей петле, вторичное расширение входа в

спазм).

приводящую петлю, неправильное располо­

Я. Д. Витебский (1970) рассматривает

жение приводящей петли, ошибочное рас­

синдром приводящей петли как прогресси­

положение

анастомоза

(горизонтальный

рующий дуоденостаз, обусловленный хрони­

анастомоз, отсутствие

шпоры),

вторичная

ческими

нарушениями

проходимости две­

деформация анастомоза спайками, сморщи­

надцатиперстной кишки, деформацией связ­

вание брыжейки приводящей петли.

ки Трейтца, артериомезентериальной ком­

Второй механизм заключается в сужении

прессией,

мезентериальным лимфаденитом.

просвета приводящей

кишки. Препятствие

Важное место в патогенезе синдрома при­

может быть в любом месте между двенадца-

водящей петли имеет избыточное выделение

типерстно-тощим изгибом и культей желуд­

желчи и сока поджелудочной железы и скоп­

ка. Наиболее частыми местами сужений

ление их в приводящей петле при нарушен­

являются двенадцатиперстно-тощий изгиб и

ном оттоке из нее.

место перехода приводящей петли в энтеро-

Больные обычно жалуются на ощущение

энтероанастомоз.

Причинами

нарушения

тяжести в надчревной области и постепенно

327

нарастающее ощущение распирания в пра­ вом подреберье через 10—15 мин после прие­ ма пищи. Появляются тошнота, горький привкус во рту, ощущение жжения за гру­ диной. Затем возникает нарастающая боль в надчревной области справа. На высоте боли внезапно наступает обильная, иногда пов­ торная рвота желчью. После рвоты симпто­ мы полностью исчезают. У некоторых боль­ ных рвота возникает после употребления определенного вида пищи (молока, жирной пищи) или большого количества ее. Очень редко рвота желчью не связана с приемом пищи. В тяжелых случаях больные теряют с рвотой до 1 л желчи. При объективном об­ следовании отмечаются субиктеричность склер, признаки обезвоживания организ­ ма — снижение тургора кожи, сухой язык, олигурия, концентрированная моча. Стул нерегулярный, серого цвета с большим ко­ личеством непереваренного жира и мышеч­ ных волокон. При тяжелом течении заболе­ вания развивается анемия.

Выделяют легкую, средней тяжести и тя­ желую степени синдрома приводящей петли. При легкой степени заболевания рвота нас­ тупает 1—2 раза в месяц, небольшие срыгивания возникают через 20 мин — 2 ч после еды, чаще после приема молочной сладкой пищи. При средней тяжести синдрома при­ водящей петли приступы возникают 2—3 раза в неделю, выражен болевой синдром, выделяется до 200—300 мл желчи. Тяжелая степень заболевания характеризуется еже­ дневными приступами боли, сопровождаю­ щимися рвотой до 500 мл и более желчи.

Рентгенологическая картина при синдро­ ме приводящей петли не специфична. Ни поступление контрастного вещества, ни от­ сутствие заполнения приводящей петли не являются патогномоничными признаками синдрома приводящей петли.

Для диагностики определенное значение имеют пробы с провокацией синдрома при­ водящей петли. Jordan (1955) предложил вводить жировую питательную смесь в куль­ тю желудка через зонд. При положительной пробе через 45—60 мин из культи желудка аспирируют большое количество желчи. После удаления желчи болезненные явле­ ния проходят. При отсутствии синдрома при­ водящей петли желчь аспирируют с первых минут после введения питательной смеси.

Dahlgren (1964) применяет более эффек­ тивный тест. Больному с подозрением на

синдром приводящей петли сначала вводят секретин, стимулирующий секрецию подже­ лудочной железы и желчи, а затем холецистокинин — стимулятор моторики двенад­ цатиперстной кишки. При неполной закупор­ ке приводящей петли появляется рвота желчью. Из других методов исследования используют гастроскопию. Выявляют вос­ паление в области анастомоза, в отличие от рефлюкс-гастрита, при котором в про­ цесс вовлекается слизистая оболочка всей культи.

Л е ч е н и е . Консервативное лечение син­ дрома приводящей петли малоэффективно и сводится к устранению гипопротеинемии и анемии. Назначают переливание крови и плазмы, глюкозу с инсулином, новокаиновую поясничную блокаду, блокаду шейногрудного узла, промывание желудка, спазмолити­ ческие средства и витаминотерапию.

Все оперативные методы лечения синдро­ ма приводящей петли можно разделить на три основные группы.

I. Операции, устраняющие перегибы при­ водящей петли или укорачивающие ее: 1) подшивание приводящей петли к малому салышку__и заднему листку брюшины (Cap­ per, Butler, 1951); '2) подшивание при­ водящей петли к малой кривизне желудка; 3) устранение перегибов петли с фиксацией швами; ©4) укорочение приводящей петли (Hofmann и Spiro, 1961); *5) удаление большого сальника.

II. Дренирующие операции: «1) энтероэнтероанастомоз по Брауну;?2) энтеро-энте- роанастомоз по Ру;^3) дуоденоеюноанастомоз по типу бок в бок, поперечный — по Витебскому или по Bergeret;«4) реимплантация двенадцатиперстной кишки и приводя­ щей петли в отводящую петлю по Таннеру (Tanner—Roux);"5) пластика гастроэнтероанастомоза (pantaloon-anastomosis, no Но- ag—Saunders—Steinberg).

III. Реконструктивные операции>1) дегастроэнтеростомия после ваготомии и гастро^ энтеростомии и пилоропластика; 2) рекон­ струкция анастомоза по Рейхелю — Полна в гастроэнтероанастомоз по Гофмейстеру — Финстереру; *3) ре^ж:тг^кция анастомоза по Бильрот-П в гастродуоденоанастомоз по Бильрот-1; «4) гастроеюнопластика (рис. 130).

Операции первой группы, направленные на устранение перегибов, инвагинации при­ водящей петли, создание клапанного меха-

328