Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ЛЕКЦИИ ПО МИКРОБИОЛОГИИ.doc
Скачиваний:
8338
Добавлен:
31.03.2015
Размер:
1.57 Mб
Скачать

Возбудитель дифтерии.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, которое в 17 веке называли петлей палача, т.к. нередко смерть наступала от задушения из-за образования в зеве пленки (dyphthera-пленка).

Характеристика возбудителя

Возбудитель – Сorynebacteriumdyphtheriae(coryne-булава). Относится к роду Сorynebacteriumсем.Actinomycetaceaeотд.Firmicutes. Возбудитель был открыт в 1883-1884г.г. Клебсом и Леффлером.

Морфология: тонкие, слегка изогнутые палочки, расположенные под углом, напоминал цифру V, на концах клетки имеются утолщения (как у булавы)- зерна волютина (полиметафосфаты), выполняющие функцию запасных питательных веществ.Наличие зерен волютина характерная черта дифтерийных палочек. Не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов имеется микрокапсула.

Тинкториальные свойства: грам”+”; по Нейссеру клетки окрашиваются в желтый цвет, а зерна волютина- темно-синие.

Культуральные свойства: факультативные анаэробы; растут на специальных средах: свернутой сыворотке— среда Леффлера и на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия. На среде Клауберга вырастают колонии 3-х типов - gravis — крупные, серые,R-формы,mitis- круглые, черные иintermedius— промежуточные. Они отличаются, как культуральными, так и биохимическими свойствами.

Биохимические свойства: обладает высокой биохимической активностью; возбудитель дифтерии в отличие от других коринебактерий имеет цистиназу; С.d. биоварgravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие отmitis.Антигенная структура: имеют О - и К-антигены, по которым различают 11 сероваров. Факторы патогенности: основной фактор патогенности -экзотоксин, который вызывает поражение мышц сердца, надпочечников, почек, нервных клеток. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клеткепрофага, несущего ген tох+, который отвечает за образование токсина.Такие штаммы возбудителя, имеющие профаг и вырабатывающие экзотоксин, называются токсигенными. Кроме экзотоксина возбудитель вырабатываетферменты агрессии: гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор. Резистентность: дифтерийные палочки устойчивы к высушиванию, низкой температуре. На детских игрушках может сохраняться до 15 дней, в воде - 6 - 20 дней.

Эпидемиология заболевания.

Источником инфекции являются больные люди и носители. Наибольшее количество возбудителя выделяют в окружающую среду больные с ярко выраженной формой. Опасными источниками являются также больные с атипичными формами.

Пути передачи: 1) воздушно-капельный основной путь передачи;

2) контактно-бытовой - через белье, посуду, игрушки.

Восприимчивость к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны дети. В последствие годы отмечается “повзросление” дифтерии. Заболевание чаще встречается осенью.

Патогенез и клиника. Входные ворота — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей.В патогенезе ведущую роль играет экзотоксин. Дифтерия -токсинемическая инфекция. На месте внедрения возбудителя (чаще всего - зев) под действием экзотоксина образуетсяфибринозная пленка серого цвета, которая с трудом отделяется от близлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, поступает в кровь и поражает сердце, почки, надпочечники, нервную систему. Экзотоксин, проникая в клетки, блокирует ферменты синтеза белка, что приводит к гибели клетки. Дифтерийные палочки могут поражать раны, глаза, половые органы, нос. В 85-90% случаев наблюдается дифтерия зева.

Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается с повышения температуры, болей в горле, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов, головной боли. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста в патологический процесс одновременно может вовлекаться гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии (удушению) и смерти. Причиной смерти также может быть токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После заболевания вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, который можно выявить при помощи реакции Шика.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: налет и слизь из зева который берут стерильным ватным тампоном.

Методы диагностики: 1) бактериоскопический — приготовление и окраска мазка; этот метод используется для постановки предварительного диагноза;

2) бактериологический основной метод: посев и выделение чистой культуры; при идентификации чистой культуры важно отличить возбудителя дифтерии от других коринебактерий; для этого исследуют способность образовывать экзотоксинпри помощи реакции преципитации в геле по Оухтерлони (выделенную чистую культуру засевают в чашку Петри рядом с полоской бумаги, которая пропитана противодифтерийной антитоксической сывороткой; если культура токсигенна (образует экзотоксин), то в месте встречи экзотоксина и сыворотки, которые диффундируют в агар, образуются линии преципитации белого цвета).

Лечение. Основной метод лечения- немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, действие которой направлено на нейтрализацию экзотоксина. Применяют также антибиотики: тетрациклин, эритромицин. Обязательно лечение носителей токсигенных штаммов при помощи антибиотиков.

Профилактика. Общая профилактика — ранняя диагностика, госпитализация, тщательная дезинфекция, лечение носителей.Специфическая профилактика — использование вакцин АКДС, АДС-М, в состав которых входит дифтерийныйанатоксин. Иммунизируют с 3-х месяцев. В 2 года, 9 лет и 16 лет и далее через каждые 10 лет делают ревакцинацию с помощью АДС-анатоксина. При контакте с больным человеком людям, не имеющим антитоксического иммунитета. Вводятдифтерийный анатоксин. Для иммунизации людей, склонных к аллергии, выпускаются вакцины АКДС-М, АДС-М,АД-М, содержащие малое количество антигена.