Лечение

Применение современной концепции лечения бронхиальной астмы, изложенной в международном руководстве, изданном экспертами ВОЗ «Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики бронхиальной астмы» (2002), позволяет добиться регрессии воспалительного процесса бронхов, улучшить или нормализовать проходимость бронхов и эффективно контролировать заболевание. Наоборот, при отсутствии противовоспалительной терапии (если она показана на данной стадии заболевания) тяжесть бронхиальной обструкции будет прогрессивно нарастать, формируется ремоделирование бронхов, увеличивается необратимый компонент обструкции и хроническая дыхательная недостаточность. Тяжёлое обострение астмы может закончиться летальным исходом.

Основные цели лечения:

1. Установление «контроля» над симптомами бронхиальной астмы.

2. Предупреждение и лечение обострений заболевания.

3. Поддержание функции легких на уровне, близком к норме.

4. Поддержание нормального уровня физической активности, включая повседневную физическую нагрузку.

5. Предупреждение развития необратимой бронхиальной обструкции.

6. Предупреждение смерти от бронхиальной астмы.

7. Предупреждение и устранение отрицательного влияния лекарств на организм больного.

Эти цели могут быть достигнуты, если соблюдаются нижеизложенные рекомендации лечения (GINA, 2002), которое включает в себя следующие взаимосвязанные части или разделы:

1. Обучение больного для формирования партнерских отношений между врачом и больным. Больной сам активно участвует в своём лечении.

2. Оценка и мониторирование тяжести бронхиальной астмы.

3. Устранение факторов риска (триггеров), которые способны поддерживать хроническое воспаление и провоцировать обострение (см. раздел «профилактика бронхиальной астмы»).

4. Индивидуальная длительная медикаментозная терапия в зависимости от тяжести заболевания. План лечения разрабатывается для каждого больного.

5. С целью эффективного лечения обострения, для каждого больного должен быть разработан план купирования обострения.

6. Регулярное врачебное наблюдение за больным.

Медикаментозная терапия бронхиальной астмы

Выделяют две группы лекарственных средств для лечения бронхиальной астмы: Препараты для «контроля» заболевания («базисная» медикаментозная терапия) и средства неотложной помощи.

Препараты для контроля заболевания: Глюкокортикостероиды (ингаляционные и системные), кромоны, теофиллин замедленного высвобождения, ингаляционные 2-агонисты длительного действия, антилейкотриеновые препараты, а также аллергенспецифическая иммунотерапия. Противовоспалительная базисная медикаментозная терапия назначается всем больным с персистирующим течением астмы (2-4 степень тяжести), проводится длительно, ежедневно, с целью добиться контролируемого течения болезни, а в идеале состояния стабильной ремиссии.

Лидирующая группа препаратов по эффективности противовоспалительного действия: ингаляционные ГКС (2-3-4 ступени тяжести БА) и системные ГКС (4 ступень тяжести). Наиболее эффективны – ингаляционные ГКС.

Ингаляционные ГКС: достоверно уменьшают воспаление бронхов, улучшают функцию дыхания, снижают гиперреактивность бронхов, уменьшают выраженность симптомов БА, улучшают качество жизни (уровень доказательств А). Доза препарата зависит от степени тяжести астмы: при легкой астме (2 ступень) применяются низкие дозы, при средней тяжести (3 ступень) - средние дозы, при тяжелой (4 ступень) - высокие дозы (см. табл. 4). Перечень лекарственных форм этой группы и режим дозирования приведены в приложении 5а.

Таблица 4

Эквивалентные дозы наиболее эффективных

ингаляционных глюкокортикостероидов у взрослых

Название лекарства	Дозы
	низкие (мкг)	средние (мкг)	высокие (мкг)
Беклометазон	200 – 500	> 500 – 1000	 1000
Будесонид	200 – 400	> 400 – 800	 800
Флутиказон	100 – 250	> 250 – 500	 500
Триамциналон ацетонид	400 – 1000	> 1000 – 2000	> 2000
Циклесонид	80 – 160	> 160 – 320	> 320
Мометазон фуроат	200 – 400	> 400 – 800	> 800

Нежелательные эффекты ингаляционных ГКС: кандидоз полости рта и глотки, дисфония, кашель в связи с раздражением верхних дыхательных путей при высоких дозах возможно появление системных побочных эффектов (см. ниже). Для уменьшения местных побочных эффектов рекомендуют проводить ингаляцию через спейсер (индивидуальная дыхательная камера) и полоскание ротовой полости водой.

Системные ГКС перорального действия назначаются при тяжёлой БА (4 ступень) только в случае неэффективности других противовоспалительных препаратов. Лекарственные формы: преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамциналон. Назначаются один раз в сутки, утром, ежедневно или через день. Подбирается минимальная доза, с помощью которой достигается клинический эффект. Применение системных ГКС, особенно в суточной дозе, эквивалентной более 10 мг преднизолона, сопряжено с риском системных побочных эффектов: остеопороз и спонтанные переломы костей, подавление функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, катаракта, глаукома, ожирение, мышечная слабость (стероидная миопатия), истончение кожи с образованием стрий и повышенной капиллярной проницаемости, повышение восприимчивости к герпетической, грибковой и гнойной бактериальной инфекции. Назначение системных ГКС больным с сопутствующими заболеваниями: туберкулез, остеопороз, сахарный диабет, язвенная болезнь, глаукома, психические заболевания, нежелательно или требует специального медицинского наблюдения.

Кромоны: кромогликат натрия и недокромил натрия (см. приложение 5в).

Подавляют Ig Е – опосредованное высвобождение медиаторов аллергической реакции из тучных клеток, а также провоспалительную активность эозинофилов и мононуклеаров.

В результате подавляется бронхиальная обструкция, вызванная аллергенами, физической нагрузкой, холодным воздухом и вдыханием двуокиси углерода. Кромоны менее эффективны, чем ГКС (уровень доказательств В).

Ингаляционные 2-агонисты длительного действия

Лекарственные формы: сальметерол, формотерол (приложение 5б).

Обладают высокой бронхорасширяющей активностью, которая длится 12 часов, при этом расслабляется гладкая мускулатура бронхов, усиливается мукоцилиарный клиренс. Кроме того, эти лекарства обладают небольшим противовоспалительным действием: уменьшают сосудистую проницаемость и снижают выход медиаторов из базофилов и тучных клеток. Обеспечивают длительную защиту от факторов, приводящих к сужению бронхов. Назначаются при 3 и 4 ступени БА. Их назначение всегда должно сочетаться с ингаляционными ГКС, при этом обеспечивается лучший эффект, чем простое увеличение дозы ГКС.

Особенно эффективны комбинации двух вышеназванных препаратов, вводимых с помощью одного ингалятора: симбикорт (будесонид + формотерол) и серетид (флутиказон + сальмотерол). Эта комбинация считается «золотым стандартом» в лечении БА средней и тяжелой степени (приложение 5в). Нежелательные эффекты 2-агонистов пролонгированного действия те же, что у короткодействующих ингаляционных и пероральных препаратов этой группы, но менее выражены (тремор, гипокалиемия, тахикардия, аритмия). Их назначение не рекомендуется при высокой артериальной гипертензии, стенокардии и аритмии.

Пероральные теофиллины длительного действия

Обладают слабым противовоспалительным и бронхолитическим действием, но это наиболее дешёвые лекарственные средства из описываемой группы. Их можно использовать при лёгкой форме астмы (2 ступень) и в качестве дополнения к базисной терапии при 3 – 4 ступенях. Менее эффективные, чем 2-агонисты (уровень доказательств А). Лекарственные формы: теотард, теопек, теостат (см. приложение 5б). При длительном применении вызывают признаки теофиллиновой интоксикации. При этом возникают симптомы со стороны сердца (тахикардия, аритмия), ЦНС (судороги, возбуждение, летальный исход), со стороны органов пищеварения (тошнота, рвота). Вероятность этих осложнений увеличивается у пожилых лиц, сердечных больных, при заболеваниях печени, при лихорадочных состояниях, при одновременном приёме макролидов, хинолонов. Поэтому длительный приём пролонгированных пероральных теофиллинов требует мониторирования концентрации этого препарата в крови, с тем, чтобы его содержание не превышало 15 мкг/мл (5-15 мкг/мл).

Антилейкотриеновые препараты

Лекарственные препараты: зафирлукаст (аколат), монтелукаст (приложение 5в).

Подавляют синтез лейкотриенов, обладают слабым бронхорасширяющим действием, снижают частоту обострений. Менее эффективны, чем ингаляционные ГКС и пролонгированные 2-агонисты. Их преимущество: таблетированная форма и отсутствие тяжёлых побочных действий. Может назначаться при лёгкой астме (2 ступень) и как дополнение к основному лечению (3-4 ступени) при недостаточности его эффекта. В России наиболее известен аколат.

Антитела к Ig E

Ксолар – первый представитель нового класса противоастматических препаратов. Он связывает Ig E в крови, предотвращает прикрепление Ig E к рецепторам тучных клеток, устраняет свободную циркуляцию Ig E, подавляет аллергическое воспаление, ведущее к развитию обострения. Показан при атопичекой астме средней и тяжёлой степени с повышенной чувствительностью круглогодичным ингаляционным аллергенам с частыми приступами астмы, частыми обострениями и снижением ОФВ1 < 80%.

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)

Может применяться при легкой аллергической БА у больных с установленным аллергеном, после того, как приняты меры по устранению контакта с аллергеном и в случае неэффективности фармакотерапии, а также при отказе больного от длительного лечения. Проводится подкожное введение экстракта аллергенов в постепенно возрастающих дозах. Иммунологический эффект АСИТ: смещение иммунного баланса Т- хелперов от Th-2 к Th-1 субпопуляции. При этом снижается гиперреактивность бронхов, уменьшается потребность в лекарствах. При лёгкой атопической астме АСИТ может вызвать стабильную ремиссию.

Средства неотложной помощи при бронхиальной астме

К группе лекарственных средств, применяемых для неотложной помощи, относятся:

• быстродействующие ингаляционные 2-агонисты

• системные глюкокортикостероиды

• антихолинергические ингаляционные препараты

• теофиллины короткого действия

• пероральные 2-агонисты короткого действия.

Быстродействующие ингаляционные 2-агонисты

Лидером этой группы препаратов являются ингаляционные 2-агонисты: сальбутамол, фенотерол, тербуталин. Механизм действия (см. выше 2-агонисты длительного действия). Их назначают во время приступа астмы, а также для его профилактики перед физической нагрузкой. Частота применения дозированных ингаляторов (дозы см. в приложении 5б) – по потребности, в зависимости от частоты приступов. Ежедневная потребность в 2-агонистов – признак ухудшения течения астмы, указывающий на необходимость назначения противовоспалительной терапии или, если больной уже её получал, усиление её. Суточная частота ингаляций не должна быть выше 4-6 раз, в противном случае присоединяются побочные действия: тахикардия, аритмия, тремор, гипокалиемия. Поэтому, если больной пользуется ингалятором 4 и более раз в сутки, необходимо заменить 2-агонисты короткого действия на 2-агонисты длительного действия (сальмотерол, формотерол). Формотерол действует также быстро, как 2-агонисты короткого действия, но длительно (12 часов). Сальметерол действует более медленно и длительно. Формотерол, таким образом, имеет преимущество перед сальметеролом по быстроте действия. При тяжёлом приступе удушья, астматическом статусе, слабости дыхательных мышц, эффективность действия лекарств, вводимых через дозированные ингаляторы, снижается и требуется использование более мощных ингаляторов (небулайзеров), для которых выпускаются специальные формы 2-агонистов в растворе, они, как правило, дешевле.

Системные глюкокортикостероиды (пероральные или внутривенные)

Назначаются per os или в/в, действуют через 4-6 часов, назначаются при тяжёлом обострении и предотвращают его прогрессирование. Пероральная терапия столь же эффективна как и внутривенная, поэтому первой отдается предпочтение. Назначается в виде короткого курса от 3 до 10 дней. Предложена новая ингаляционная лекарственная форма будесонида, вводимая через небулайзер (пульмикорт), которую можно применять при обострении астмы.

Антихолинергические препараты

Атровент расширяет бронхи, снижая тонус n.vagus в дыхательных путях. Атровент блокирует рефлекторный бронхоспазм, возникающий при вдыхании раздражающих веществ, но не влияет на аллергическую реакцию и воспалительный процесс. По сравнению с 2-агонистами, он действует более медленно (через 30-60 минут) и менее мощно. Его рекомендуют больным, которым противопоказано лечение 2-агонистами (заболевания сердца, гипертония, аритмия). Атровент противопоказан при глаукоме. Побочный эффект: сухость во рту и горький привкус. Предложена комбинация 2-агонистов (фенотерол) с атровентом (беродуал). Атровент и беродуал могут вводиться через дозированные ингаляторы и небулайзеры (при тяжёлом удушье). Дозировки указаны в приложение 5б.

Теофиллины короткого действия

Действуют менее эффективно, чем 2-агонисты и более медленно. Вводятся в/в и per os, но пероральный эффект незначителен. Внутривенное введение теофиллина рекомендуется при сочетании следующих условий:

• тяжёлый приступ удушья;

• неэффективность предшествующей терапии (2-агонист и/или атровент через небулайзер, системные ГКС);

• больной до того не получал теофиллин замедленного высвобождения.

Лечение бронхиальной астмы, направленное на достижение контроля над её проявлениями.

Предложено 5 ступеней лечения (см. табл. 5)

1 ступень лечения назначается, если: 1) у больных с лёгкой интермиттирующей астмой; 2) без применения противовоспалительной терапии клинические признаки соответствуют понятию «контролируемая астма» (см. табл. «Уровни контроля»).

В этом случае назначаются только ингаляционные β2-агонисты в виде дозированных ингаляторов (ДАИ) по потребности (сальбутамол, фенотерол). Больным с сопутствующим заболеванием сердца, высокой артериальной гипертонией можно вместо них рекомендовать ипратропиум бромид (атровент). Некоторым больным, испытывающим трудности в освоении ДАИ, можно рекомендовать приём по потребности пероральных β2-агонистов короткого действия (сальбутамол) или теофиллин.

2 ступень лечения назначается: 1) больным лёгкой персистирующей астмой, ранее не получавшим лечения; 2) больным с лёгкой интермиттирующей астмой в случае их выхода из состояния контроля. Этим больным назначается 1 препарат для контроля течения заболевания. Оптимальный выбор – низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов (ГКС). Для больных, не желающих их использовать, можно рекомендовать антилейкотриеновые препараты (аколат, сингуляр).

3 ступень лечения назначается: 1) больным со среднетяжёлой астмой, ранее не получавшим базисного лечения; 2) больным лёгкой персистирующей астмой, у которых не достигается контроль с помощью лечения 2 ступени. Оптимальный выбор: комбинация низкой дозы ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) с ингаляционным β2-агонистами длительного действия. Можно использовать ингаляции с фиксированной комбинацией 2х препаратов в одном ингаляторе (симбикорт = будесонид + формотерол или серетид = флутиказон + формотерол). Причём симбикорт можно использовать в качестве базисного лечения (2 раза в день) и для неотложной помощи (СМАРТ-терапия).

Альтернативные варианты: 1) ИГКС в средних или высоких дозах (монотерапия ИГКС); 2) низкие дозы ИГКС + антилейкотриеновые препараты (аколат, сингуляр);

3) низкие дозы ИГКС + теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теотард).

4 ступень лечения рекомендуется в случае не достижения контроля при лечении 3 ступени. Предпочтительны: средние дозы ИГКС + ингаляционные β2-агонисты длительного действия. Если контроль не достигается, можно использовать следующие варианты: 1) высокие дозы ИГКС + β2-агонисты длительного действия;

2) средние дозы ИГКС + β2-агонисты длительного действия + 3й препарат (антилейкотриены + теофиллин).

5 ступень лечения назначается при не достижении контроля на 4 ступени лечения. В этом случае к препаратам 4 ступени добавляются: пероральные ГКС в минимально возможной дозе или препарат, содержащий Ig E (ксолар), возможно их сочетание.

Таблица 5

Ступени терапии бронхиальной астмы

Ступень 1	Ступень 2	Ступень 3	Ступень 4	Ступень 5
β2-агонисты быстрого действия по потребности	β2-агонисты быстрого действия по потребности
	Выберите один из перечисленных	Выберите один из перечисленных	Добавьте один или более	Добавьте один или оба
	Низкие дозы ИГКС	Низкие дозы ИГКС + β2-агонисты длительного действия	Средние или высокие дозы ИГКС + β2-агонисты длительного действия	Минимальные дозы перорального ГКС
	Антилейкотриеновый препарат	Средние или высокие дозы ИГКС	Антилейкотриеновый препарат	Антитела к Ig E
		Низкие дозы ИГКС + Антилейкотриеновый препарат	Теофиллин замедленного высвобождения
		Низкие дозы ИГКС + Теофиллин замедленного высвобождения

Стратегия базисной противовоспалительной терапии

Таким образом, врач целенаправленно добивается установления контроля над проявлениями болезни путём увеличения объёма лечения от 1 до 5 ступени. Полный эффект от назначенного лечения можно наблюдать через 3-4 месяца. Если контроль не достигается, объём лечения увеличивается путём перехода на более высокую ступень. В случае достижения контроля и сохранения его в течение 3х месяцев и более, должна быть предпринята попытка уменьшить объём лечения путём ступенчатого снижения дозы. Рекомендуется: снижение дозы ИГКС на 50% с 3х-месячным интервалом, переход на однократный приём ИГКС (будесонид). После достижения контроля возможна отмена β2-агонистов длительного действия. Прекращение базисной терапии возможно, если контроль над симптомами сохраняется в течение года при минимальной дозе ИГКС.

В ответ на ухудшение контроля базисное лечение следует периодически пересматривать. Сигналом к пересмотру лечения является увеличение потребности в препаратах неотложной помощи.

Варианты увеличения объёма лечения:

1. Увеличить дозу ИГКС в 4 раза на период 7-14 дней, что эквивалентно короткому курсу пероральных ГКС;

2. СМАРТ-терапия (комбинация будесонида и формотерола): доза будесонида определяется с учётом тяжести БА, комбинированный ингалятор (симбикорт, серетид) назначается 2 раза в сутки через 12 часов, а вместо препарата неотложной помощи рекомендуются дополнительные ингаляции комбинированного ингалятора по потребности. Обычно достаточно 2-3 дополнительных ингаляций. Максимальная суточная доза не более 12 ингаляций.

Причины неконтролируемого течения бронхиальной астмы

У части больных с тяжёлой астмой заболевание не поддаётся контролю. От чего зависит достижение контроля?

1. Отсутствие приверженности к лечению у больного. Эти больные не соблюдают в полной мере врачебные рекомендации. После улучшения самочувствия они самостоятельно уменьшают дозу или даже отменяют лекарство, что приводит к снижению эффекта от лечения и прогрессированию заболевания. К этой группе относятся лица с психологическими или психиатрическими проблемами.

2. Доказано генетически детерминированное снижение ответа на лечение ГКС, а также лейкотриенами. В основе этого явления лежит полиморфизм генов, участвующих в регуляции иммунного ответа. Доказано также генетически детерминированное ухудшение после лечения сальметеролом.

3. Курение – один из главных факторов, способствующих недостижению контроля. Курение способствует снижению чувствительности к ИГКС, увеличивает частоту обострений, повышает риск смерти от БА.

Если не достигается контроль в режиме 4 ступени, логично сделать вывод, что

больной страдает бронхиальной астмой, трудно поддающейся лечению. Тактика врача

в этом случае:

• подтвердить диагноз БА, а также исключить ХОБЛ;

• оценить правильно ли принимается лечение;

• в случае курения убедить пациента полностью отказаться от курения.

Выявить сопутствующие заболевания, ухудшающие течение БА: хронический синусит, гастроэзофагеальный рефлюкс, ожирение, психические нарушения, синдром апноэ во сне.

Лечение этих состояний позволяет улучшить контроль над БА.

5. После выполнения этих мероприятий следует определить индивидуальную

возможность для данного больного уровень контроля и обсудить его с

больным во избежание «перелечивания» в будущем. Например, у данного больного удаётся достичь только частичного контроля с минимальной частотой приступов 1-2 раза в день, а индивидуально лучшее значение ОФВ1 или ПСВ соответствует, например, 60% от должного. Этот уровень рассматривают как индивидуально «компромиссный» уровень контроля. Подбирается минимальный объём базисной терапии, обеспечивающий этот уровень.

6. Весьма полезно установление клинико-патогенетической формы БА. При аллергической астме высокоэффективны препараты типа антииммуноглобулин Е, при аспириновой астме – лейкотриены.

Лечение обострения бронхиальной астмы

Обострение может быть лёгким, средней тяжести, тяжёлым и угрожающим жизни (астматический статус). Признаки обострения и классификация степени тяжести обострения приведены в разделе «Классификация бронхиальной астмы, фазы течения болезни». Тяжёлое обострение, продолжающееся более 24 часов, называют астматическим статусом. В странах Европы более распространён термин «тяжёлое обострение астмы» (acute severe asthma – острая тяжёлая астма). Больных с угрозой остановки дыхания объединяют в группу угрожающей жизни БА (life threatening asthma). Основой лечения обострения БА является многократное назначение быстродействующего ингаляционного β2-агониста или его комбинации с М-холинолитиком, раннее назначение ГКС, кислородная терапия.

Лечение обострения на догоспитальном этапе

При лёгком обострении обычно имеется свистящее дыхание на выдохе. Умеренное увеличение частоты дыхания не мешает речи больного, в дыхании не участвует вспомогательные дыхательные мышцы. Пиковая скорость выдоха после первого введения бронхолитика > 80% от должных или лучших для больного величин. Тахикардии нет. Больной должен быть обучен купированию лёгкого обострения в домашних условиях. Лечение: ингаляция сальбутамола или фенотерола 2-4 дозы (200-400мкг) через ДАИ или 2 дозы беродуала, повторять каждые 20-30минут в течение 40-60минут.

Оценка эффекта через 1 час:

Положительный ответ: уменьшение или исчезновение симптомов, ПСВ > 80% от должной или лучшей индивидуальной величины, длительность положительного эффекта бронходилататоров - не менее 4 часов. Рекомендовано каждые 4-6 час продолжать ингаляции по 2-4 дозы в течение 1-2 суток и обратиться к врачу.

При неполном ответе и величине ПСВ 60-80% после ингаляции бронхолитика можно думать о среднетяжёлом обострении. У больного громкое свистящее дыхание, тахипноэ, может быть участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, тахикардия до 100-120 в мин., возбуждение.

Лечение: преднизолон в дозе 0,5-1мг/кг веса в 1-2 приёма. Через спейсер вводится 600-1000мкг сальбутамола или 400-600мкг фенотерола + 40мкг атровента или беродуал 3-4 дозы через спейсер. Это повторяют каждые 1-2 часа (в течение 3-6 часов). Эффект системных ГКС не ранее 3-4 часов. Продолжительность курса ГКС 7-10 суток с полной отменой. С первого дня лечения обострения добавляются ИГКС, если до того их больной не получал. Если больной уже получал ИГКС, доза их увеличивается в 1,5 раза или добавляются ингаляционные β2-агонисты длительного действия (или их фиксированная комбинация: симбикорт, серетид).

Показания к госпитализации

1. Отсутствие эффекта при лечении среднетяжёлого обострения через 2-6 часов после начала лечения.

2. Тяжёлое и крайне-тяжёлое обострение.

3. Невозможность оказания неотложной помощи в домашних условиях.

Лечение обострения БА в стационаре

Признаки тяжёлого обострения: одышка в покое > 25 в мин., невозможность больного произнести фразу на одном дыхании, тахикардия > 110 в мин., ПСВ < 50% от должного или лучшего для больного значения или < 250 л/мин.

Лечение:

1. Небулайзерная терапия ингаляционными симпатомиметиками (сальбутамол 2,5-5мг, т.е. 2,5-5мл или фенотерол 0,5-1мг, т.е. 0,5-1мл) каждые 20мин или беродуал 2мл каждые 30мин в течение часа.

2. Отменяются пролонгированные теофиллин и ингаляционные β2-агонисты (сальметерол, формотерол).

3. Преднизолон per os в суточной дозе 0,5-1мг/кг веса. Вместо него через небулайзер может применяться раствор суспензии будесонида (пульмикорт) в дозе 4мг (8мл) через 8-12 часов.

4. Оксигенотерапия через носовые канюли до увеличения сатурации > 90%

При сохраняющемся тяжёлом состоянии каждые 60мин продолжать ингаляции через небулайзер 5мг сальбутамола и 1мг фенотерола или 2мл беродуала в течение 2-3 часов, затем через 6 час. Продолжается оксигенотерапия.

При неполном ответе через 6 час можно ввести 120-240мг эуфиллина под контролем ЭКГ (возможны аритмии). Если через 6-12 час после начала лечения тяжёлого обострения состояние не улучшается, присоединяется заторможенность, дезориентированность, артериальная гипоксемия, гиперкапния – больной переводится в ОРИТ.

Обострение, угрожающее жизни

Признаки: спутанное сознание, заторможенность. ЧДД > 30 в мин или < 12 в мин. Парадоксальные торакоабдоминальные движения. Брадикардия. При аускультации – возможны признаки «немого» лёгкого. ПСВ < 33%;оксигемометрия < 92%,

Ра О2 < 60 mmНg, Ра СО2 > 45 mmНg. Показана срочная госпитализация в ОРИТ.

Стандарт лечения:

А. Обязательная терапия.

1. Постоянная ингаляция увлажнённым О2 1-4 л/мин, поддерживать Sat О2 > 90%.

2. Ингаляция 2,5мг (2,5мл) сальбутамола или 1мг (20кап) фенотерола с физиологическим раствором через небулайзер с кислородом через 20-30мин, затем их повторяют через 1 час (2-4 часа до улучшения), затем через 4-6час 5мг сальбутамола и 1мг фенотерола в сочетании 500мкг атровента или вместо них беродуал 2мл.

3. ГКС: гидрокортизон 125-200мг или метилпреднизолон 40-125 мг или преднизолон 90мг каждые 6 час в/в или преднизолон 60-80мг в сутки внутрь.

4. Пульмикорт 2-8мг через небулайзер с кислородом 3 раза в сутки

Б. Дополнительная терапия (при отсутствии эффекта в течение 6 час.)

Аминофиллин в/в вводится медленно по следующей схеме: насыщающая доза 10,0мл –

2,4% раствора, затем каждые 2-3 часа, повторно, из расчета 0,5мг/кг/час (у сердечных

больных-0,2-0,4мг/кг/час). У больных, ранее леченных теофиллином необходим

мониторинг концентрации теофиллина в крови.

Абсолютные показания для ИВЛ

1. Нарушение сознания (сопор, кома).

2. Остановка дыхания.

3. Остановка сердца или фатальные аритмии.

4. Нестабильные показатели гемодинамики (САД < 70 mmНg, ЧСС < 500

или > 160 в мин.

5. Выраженное утомление дыхательных мышц.

6. Рефрактерная гипоксемия (Ра О2 < 60 mmНg, Fi О2 > 0,6)

Критерии выписки из стационара

1. Потребность в ингаляциях 2-агонистах не чаще, чем через 4 часа.

2. Данные клинического исследования, близкие к нормальным.

3. ОФВ1 или ПСВ после ингаляции 2-агонистов быстрого действия превышают 70% от должных или индивидуально лучших величин

4. Пациент не просыпается ночью или рано утром в связи с астматическими симптомами, может свободно передвигаться.

5. Пациент умеет правильно пользоваться устройством для ингаляции

6. Пациент должен, по крайней мере, 12 часов, а лучше 24 часа, получать лечение по той схеме, которую врач ему рекомендует в домашних условиях, чтобы убедиться в её эффективности.

Профилактика бронхиальной астмы

Для практического врача чрезвычайно важным является положение о факторах риска БА. Выделены 3 группы факторов риска: внутренние (предрасполагающие), внешние (способствующие развитию астмы у предрасположенных лиц) и усугубляющие (провоцирующие обострение БА или способствующие сохранению её симптомов).

Внутренние факторы – врожденные характеристики организма, которые предрасполагают к развитию БА. Сюда включают генетическую предрасположенность к бронхиальной астме или атопии, гиперреактивность дыхательных путей больного и его пол. Наследственное предрасположение – ведущий фактор формирования этого заболевания. В патогенезе астмы участвуют, по-видимому, многие гены, однако конкретный ген, ответственный за этот процесс, пока достоверно не идентифицирован. К генам – кандидатам, ответственным за развитие предрасположенности к бронхиальной астме и атопии, относят ген IL-4, который участвует в переключении клеточного ответа с Th-1 (неаллергического) в сторону Th-2 (аллергического).

Атопия также является важным предрасполагающим фактором. Атопия - способность организма к повышенной выработке Ig Е в ответ на воздействие аллергена. Она диагностируется по: увеличению общего или специфического Ig Е в крови, а также по положительным кожным пробам с аллергеном.

Следующий внутренний фактор риска БА - гиперреактивность дыхательных путей. При этом состоянии просвет бронхов суживается слишком легко или слишком мощно в ответ на воздействие различных провоцирующих факторов. Тенденция к атопии и гиперреактивности бронхов наследуется совместно. Гены, контролирующий гиперреактивность бронхов, атопию располагается в хромосоме 5q, поблизости друг от друга.

Отчётливо прослеживается влияние фактора пола: в детском возрасте мальчики болеют чаще, чем девочки. Считают, что у мальчиков более узкий просвет дыхательных путей и повышенный тонус бронхиального дерева. После 10 лет эти различия исчезают. В пубертатном периоде и в дальнейшем БА возникает чаще у лиц женского пола.

Внешние факторы – провоцируют начало заболевания у предрасположенных лиц. К ним относят домашние аллергены (клещ домашней пыли, аллергены животных, тараканов, плесневых и дрожжевых грибов), внешние аллергены (пыльца деревьев, трав и сорняков, грибов), профессиональные сенсибилизаторы, активное и пассивное курение, аэрополлютанты окружающей среды и помещений (оксид азота, оксид и двуокись углерода, формальдегид), респираторные инфекции.

Усугубляющие факторы (триггеры) – провоцируют обострение БА и /или являются причиной сохранения симптомов. Эту роль играют домашние и внешние аллергены, аэрополлютанты, вирусные респираторные инфекции, физическая нагрузка, изменения погоды (низкие температуры, высокая влажность), курение, эмоциональные нагрузки, лекарства (НВВП, -адреноблокаторы и др.).

Первичная профилактика БА должна проводиться до воздействия вышеназванных факторов риска. Её целью является предотвращение заболевания у лиц высокого риска. Концепции первичной профилактики находятся в стадии исследования. Наиболее многообещающей является постнатальная первичная профилактика, направленная на перестройку иммунного ответа на неаллергический путь (Th-1) путем воздействия Th-1 иммуноадъюванта, ДНК- вакцин, аллергенов. Реальным механизмом первичной профилактики является борьба с курением, поскольку воздействия табачного дыма, как пренатально, так и постнатально оказывает неблагоприятное влияние на последующие возникновение и на течение БА. У лиц с наследственной предрасположенностью к БА или атопии необходим крайне взвешенный подход к выбору профессии, а также при приеме на работу, если она связана с воздействием аллергенов, профессиональных сенсибилизаторов, других агрессивных факторов.

Вторичная профилактика должна проводиться после того, как сенсибилизация к аллергену уже произошла, но симптомов заболевания ещё нет. Этот вопрос также находится в стадии изучения. Есть данные, что с помощью Н1-антигистаминных препаратов можно снизить частоту развития бронхиальной обструкции у детей, заболевших атопическим дерматитом. Установлено, что аллергенспецифическая иммунотерапия у детей может уменьшить риск развития БА.

Третичная профилактика включает устранение аллергенов и неспецифических триггеров у больных с уже диагностированной БА. Для снижения воздействия клещевых аллергенов рекомендуется надевать непроницаемое покрытие на матрацы, подушки и одеяла, еженедельная стирка постельных принадлежностей в горячей воде, замена ковровых покрытий на линолеум или деревянные полы, замена тканевой обивки мебели на кожаную, замена тканевых гардин на жалюзи. При аллергии к антигенам домашних животных – удаление последних или принятие мер к уменьшению воздействия аллергена (не допускать животных в основную жилую комнату, установка воздухоочистителей, тщательная уборка и чистка мебели. Для профилактики грибковой аллергии эффективны кондиционеры и осушители воздуха. Важнейшие меры третичной профилактики: воздержание от активного и пассивного курения, исключения контакта с профессиональными аллергенами, некоторых лекарств (НПВП, -блокаторы и др.), индивидуально непереносимых больным. У лиц с повышенной чувствительностью к определенным пищевым продуктам рекомендуется их не употреблять. Тяжёлые обострения астмы способны вызвать консерванты, используемые для лекарств и пищевых продуктов (картофельные полуфабрикаты, креветки, сухофрукты, пиво и вино). Больным с умеренной и тяжёлой БА рекомендуется ежегодная противогриппозная вакцинация.