темы к зан. по терапии

трети лица. При значительном снижении высоты прикуса наблюдаются изменения в височно-нижнечелюстном суставе, что проявляется жжением или болью слизистой оболочки полости рта, чаще жжением в языке, снижением слуха и другие симптомы, которые характерны для синдрома заниженного прикуса. При отсутствии лечения стирание коронок резцов доходит до шеек. Просвечивающая через дентин полость зуба не вскрывается за счет отложения заместительного дентина. При глубоком прикусе стирается губная поверхность нижних резцов и небная поверхность верхних резцов. При частичной адентии (отсутствие зубов) на-

блюдается наиболее выраженное стирание тканей зуба. Если отсутствуют моляры, которые в норме определяют соотношение зубных рядов, то интенсивно стираются резцы и клыки в результате их перегрузки. По той же причине может произойти смещение зубов, резорбция костной ткани у верхушек корней и межзубных перегородок. Неправильная конструкция съемных и несъемных протезов также может привести к патологическому стиранию зубов. Если под кламмер протеза используется зуб без искусственной коронки, то происходит стирание эмали и дентина в области шейки зуба, при этом пациент может испытывать болезненность этой области при воздействии механических и хими-

ческих раздражителей. Из профессиональных вредностей,

приводящих к патологическому стиранию зубов, следует отметить воздействие органических и, особенно, неорганических кислот на зубы рабочих. Первым признаком влияния кислот на зубы является появление оскомины, шероховатости зубов, чувство «слипания» зубов. С прогрессированием процесса зубы могут стираться до шейки. Эндокринные расстройства – нарушение функции щитовидной, околощитовидных желез, гипофиза и др. – также приводит к повышенному стиранию зубов. Это связано со снижением структурной резистентности тканей. В частности, повышенное стирание наблюдается при флюорозе, мраморной болезни, син-

111

дроме Стейнтона-Капдепона, первичном недоразвитии эмали и дентина.

Первым клиническим симптомом стирания тканей зуба является повышенная чувствительность их к температурным раздражителям, по мере углубления процесса стирания могут присоединяться боли и от химических и механических раздражителей. Однако, у большинства пациентов (58%), несмотря на выраженное стирание коронки зуба, чувствительность пульпы на действие электрического тока (ЭОД) сохраняется в пределах нормы или немного снижает-

ся (6-20мкА).

Лечение. Форма и степень стираемости зубов во многом определяют лечение. Прежде всего, необходимо устранить общие (фоновые) и местные неблагоприятные факторы, влияющие на процесс стираемости зубов. Если процесс стирания зубов происходит на фоне эндокринных нарушений в организме больного, то необходимо взаимодействие с вра- чом-эндокринологом, ультразвуковое исследование щитовидной и половых желез.

Общее лечение состоит из следующих назначений:

−прием глицерофосфата кальция по 0,5 г 3 раза в день

втечение месяца;

−прием «Кламина» или «Фитолона» по 30 капель за 15 мин до еды 1 раз в день в течение месяца;

−прием «Кладевита» или «Компливита» по 2 таблетки

вдень после завтрака в течение месяца.

Местно процесс стирания необходимо замедлить или остановить, снять повышенную чувствительность зубов. Курс комплексной реминерализующей терапии назначают уже в первое посещение. Она дифференцирована для различных форм стирания по срокам проведения. Пациентам с горизонтальной формой стираемости перед коррекцией прикуса проводят обучение рациональной чистке зубов фосфатсодержащими зубными пастами и обучение прове-

112

дению аппликаций фосфатсодержащих паст на зубы ежедневно не менее одного раза. После проведения курса реминерализующего лечения можно приступать к протезированию и поэтапному восстановлению зубного ряда.

При вертикальной и смешанной формах стираемости зубов схема лечения и его сроки несколько меняются. «Кламин» или «Фитолон» назначают 2 раза в день, поливитамины увеличивают до 3х таблеток в день, один раз после завтрака. Проводят 2 месячных курса общего лечения с перерывом между ними в 2-4 месяца. В период между курсами общего лечения проводят электрофорез 2,5% растворами глицерофосфата кальция, 10 сеансов через день. Аппликации фосфатсодержащих зубных паст проводят ежедневно и постоянно до отмены их врачом.

По достижении стабилизации процесса стирания можно приступать к восстановлению высоты прикуса ортопедическими конструкциями или восстановлению формы зубов при помощи современных композитных материалов, виниров. Ортопедическое лечение может быть длительным с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов. Основная цель – создать правильное соотношение зубных рядов, при котором было бы физиологическое положение суставной головки в суставной ямке височно-нижнечелюстного сустава.

Клиновидный дефект

Клиновидный дефект локализуется в области шеек зубов верхней и нижней челюстей. В развившейся стадии дефект имеет форму клина, образованного 2-мя поверхностями: горизонтальной приэмалевой и наклонной к ней под острым углом придесневой. Чаще поражаются клыки и премоляры.

Этиология и патогенез клиновидного дефекта недостаточно изучены. Одни авторы считают, что клиновидный дефект образуется от механического воздействия (горизонтальная чистка зубов), другие учитывают общее состояние орга-

113

низма (заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушение функции щитовидной железы, перенесших энцефалит и др.). Некоторые авторы связывают появление клиновидного дефекта с нарушением органической субстанции зуба при заболевании пародонта (Знаменский). Электронно-микроскопи- ческие исследования показывают значительные нарушения структуры тканей зуба, как в зоне клиновидного дефекта, так и в остальной части зуба. Основа этих нарушений – изменение, разрушение структурных образований эмали, потеря органического вещества межпризменных пространств, облитерация дентинных канальцев и др. При этом объем этих нарушений постоянно расширяется и дефект увеличивается, особенно под влиянием фоновых патологических процессов в организме.

Выделяют 4 стадии развития клиновидного дефекта.

I стадия – начальные проявления, с почти невидимой убылью ткани, которая видна с помощью лупы и проявляется гиперестезией шеек зубов. При окрашивании шеек зубов 5% настойки йода видна тонкая коричневая полоска.

I I стадия – щелевидные поверхностные повреждения эмали глубиной 0,2 мм, длиной 3,0-3,5 мм около эмалеводентинной границы с блестящей поверхностью и выраженной гиперестезией шеек зубов. Дефект окрашивается 5% настойкой йода, не окрашивается раствором метиленового синего.

I I I стадия – клиновидные дефекты средних размеров, 0,2-0,3 мм и длине 3,5-4,0 мм, дентин гладкий, желтоватого цвета, хорошо окрашивается 5% настойкой йода, не окрашивается раствором метиленового синего; гиперестезия выражена умеренно.

I V стадия – глубокие клиновидные дефекты, имеющие длину 5 мм и более, поражение глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба, дентин гладкий, блестящий, гиперестезия выражена слабо или отсутствует. Окрашивается 5% настойкой йода, не окрашивается раствором метиленового синего.

114

Дифференциальный диагноз следует проводить с эро-

зией твердых тканей зубов, некрозом эмали, кариесом (поверхностный, средний).

Эрозия эмали и клиновидный дефект отличаются местом и формой поражения, а при кариесе наблюдается размягчение тканей в области поражения, что отсутствует при клиновидном дефекте.

Лечение. При начальных проявлениях дефекта принимают меры по стабилизации процесса. В I и II стадиях клиновидного дефекта проводят курс комплексной реминерализирующей терапии. Местно применяют аппликации 10% глюконат кальция ежедневно или через день в виде электрофореза №10. Общее лечение по схеме в течение месяца (см. выше). Предварительно удаляют зубные отложения, рекомендуют чистку зубов фосфатсодержащими зубными пастами, аппликации на зубы теми же пастами по 15 минут ежедневно в течение всего периода лечения. При клиновидных дефектах III и IV стадии при глубине дефекта более 3 мм после курса комплексной реминерализующей терапии дефекты пломбируют с использованием в качестве прокладки стеклоиономерных цементов, а в качестве пломбировочного материала – современные композиты.

Абфракционный дефект

В последнее время в литературе появилось понятие – абфракционный дефект, который так же, как и клиновидный дефект, располагается в пришеечной области.

Предполагается, что абфракционный дефект образуется

вслучаях суперокклюзии. При сжатии зуба в вертикальном направлении дентин легче подвергается сжатию за счет своей эластичности, а эмаль более твердая и сжимается меньше,

врезультате чего происходит скол эмали.

Клинически абфракционный дефект имеет форму клина в пришеечной области, но в отличие от клиновидного дефек-

115

та горизонтальной поверхностью является придесневая, а наклонной к ней под острым углом – приэмалевая поверхность. Но это условно, и часто четко разграничить эти дефекты не удается.

Реставрацию абфракционных дефектов лучше производить текучими композитами, т.к. они по своей эластичности ближе к дентину, чем твердые композиты.

Часто для предотвращения дальнейшего развития дефекта и выпадения реставрации достаточно избирательного пришлифовывания.

Некроз твердых тканей зубов

Некроз твердых тканей зуба является тяжелым заболеванием, которое заканчивается нередко значительным ухудшением или потерей жевательной функции. К некрозу зубов могут привести как эндогенные (нарушение функции эндокринных желез, заболевания ЦНС, хронические интоксикации и др.), так и экзогенные (химические, радиационные, токсические и др.) факторы.

Химический или «кислотный» некроз зубов развивает-

ся в результате действия кислот или их паров на эмаль и дентин зубов. «Кислотный» некроз наблюдается не только у лиц, подвергающихся воздействию кислот на производстве, но и у больных гиперацидным гастритом или принимающим соляную кислоту при анацидном гастрите, а также длительное время страдающие отрыжкой кислым содержимым желудка при язвенной болезни, употребляющим значительное количество цитрусовых, кислых соков.

Клиническое проявление кислотного (химического) некроза развивается постепенно. В самом начале кислотного некроза у больных появляется чувство оскомины на зубах, ощущение «чувства прилипания» верхних зубов к нижним при их смыкании. Этот феномен можно объяснить вымыванием минеральных веществ из эмали, а белковый компонент при

116

сжатии челюстей создает чувство мягкости зубов. В дальнейшем появляются болевые ощущения от температурных и химических раздражителей. Эмаль теряет блеск, становится матовой, шероховатой. При обнажении дентина появляется его пигментация, а в дальнейшем стирание коронок зубов.

Профилактика химического (кислотного) некроза сводится к улучшению условий труда на рабочем месте, герметизации производственных процессов, а также применении индивидуальных средств защиты, организации щелочных полосканий в цехах, использовании фосфатсодержащих зубных паст для чистки и аппликаций сразу же после работы. Эти мероприятия позволяют существенно изменить ситуацию в лучшую сторону и добиться снижения профессиональных заболеваний зубов.

Для предупреждения бытового кислотного некроза рекомендуют применять стеклянные или пластмассовые трубочки для приема кислых препаратов, полоскать рот щелочными растворами, а также делать ежедневно аппликации фосфатсодержащих паст на зубы.

Дифференцировать следует с клиновидным дефектом, эрозией эмали, кариесом в пришеечной области.

Лечение зависит от степени поражения зубов. При начальных формах кислотного некроза следует прекратить или максимально уменьшить действие химического агента на зубы и провести комплексную реминерализирующую терапию в течение 3-6 месяцев по общей схеме. Чистка зубов и аппликации по 15 мин фосфатсодержащими зубными пастами ежедневно 5-6 месяцев подряд. Курс общего лечения повторяют каждые 3 месяца.

При наличии более глубоких дефектов тканей зуба восстановительное лечение проводят через 3-6 месяцев после комплексной реминерализующей терапии. Применяют для пломбирования стеклоиономерные цементы, при снижении прикуса за счет стирания коронок показано рациональное протезирование.

117

Радиационный (постлучевой) некроз твердых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также от действия профессиональных факторов.

Механизм и характер изменений в тканях зуба и полости рта в результате радиационного излучения до конца не изучен. Одни исследователи относят лучевые нарушения тканей зуба к некариозным поражениям, другие считают эти поражения активно развивающимся кариесом зубов наряду с некариозными поражениями. В патогенезе лучевого поражения зубов обсуждаются данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе, предшествующих поражению твердых тканей зубов.

Предполагается влияние ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия, а также иммунодепрессивного действия ионизирующего излучения. Согласно концепции, в облученном организме происходит подавление металлосодержащих ферментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечет за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение дальнейшего их окисления до СО2 и Н2О. Эта концепция вписывается в современные представления о важной патогенетической роли активизации перекисного окисления липидов и накопления свободных радикалов в тканях организма при неблагоприятном воздействии эндогенных и экзогенных факторов, в том числе проникающей радиации. В результате действия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина.

Клинически практически у всех больных отмечается радиомукозит слизистой оболочки губ, щек, языка, потеря или

118

извращение вкусовых ощущений, выраженная ксеростомия и соответственно сухость в полости рта. Спустя 3-6 месяцев после облучения, эмаль зубов утрачивает блеск, становится тусклой, серовато-блеклой. Отмечается ломкость, стертость жевательной и вестибулярной поверхностей. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркуляторного поражения зубов. Указанные поражения обычно темного цвета, заполненные рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома – характерная особенность радиационного некроза, свидетельствующая о подавлении функции одонтобластов. Участки некроза постепенно расширяются и захватывают значительную часть зуба. Полости имеют неровные изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие, располагаются полости на атипичных для кариеса поверхностях.

Профилактика лучевых поражений зубов заключается

вснижении прямого действия радиации на зубы путем изготовления индивидуальной свинцовой каппы, которую больной надевает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии.

Уменьшить опосредованное действие проникающей радиации путем предварительного (перед облучением) назначения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с комплексом антиоксидантов в течение всего периода облучения; поливитамины – 3-4 драже в сутки

втечение всего периода лечения и облучения; антиоксиданты «Аевит» или раздельно витамины А и Е – по 4-6 капсул в день наряду с аскорбиновой кислотой (0,5 г в сутки ) в течение всего периода лечения и облучения.

Местное профилактическое воздействие состоит в ежедневных, двухкратных аппликациях фосфатсодержащих паст на зубы в течение всего периода лечения и облучения. После облучения необходимо повторить курс приема глицерофосфата кальция. При соблюдении этих условий после лучевой терапии зубы сохраняются без особых изменений.

119

Все указанные лечебные мероприятия необходимо продолжить еще в течение нескольких месяцев и после окончания облучения.

Если профилактические мероприятия перед облучением не проводили, то после лучевой терапии необходимо провести весь курс указанного комплексного лечения в течение 5-6 месяцев, сочетая со стоматологическими вмешательствами. Примерно через 3-4 недели комплексной реминералиующей и антиоксидантной терапии появляется гиперестезия дентина. Этот признак свидетельствует о восстановлении жизнеспособности пульпы зуба и функции одонтобластов. Восстановительную терапию радиационного некроза проводят в несколько этапов. Вначале осторожно удаляют некротические массы из дефектов зубов экскаватором, чтобы не внедриться в полость зуба, затем вводят кальцифицирующую пасту, приготовленную ex tempore из равных частей (1:1:1) порошка глицерофосфата кальция, окиси цинка и глицерина. Пасту накладывают тонким слоем на дно и на стенки образовавшейся полости и закрывают временным пломбировочным материалом. Следующий этап отсроченного лечения проводят через 1-1,5 месяца, при продолжающейся местной и общей реминерализующей и антиоксидантной терапии. Он состоит в удалении нежизнеспособных, некротизированных тканей зуба уже с помощью бора до минерализованных участков дентина или эмали, после чего вновь накладывают кальцифицирующую пасту и пломбируют зубы стеклоиономерными цементами. При глубоких поражениях через 3-4 месяца можно заменить часть стеклоиономерного цемента на композитный материал, если этого требует косметика.

Компьютерный некроз

Впервые компьютерный некроз описал Ю.А. Федоров в 1997 г., как некроз твердых тканей зубов, возникающий у работающих с компьютером.

120