Подострое легочное сердце

Причиной подострого легочного сердца обычно оказывается массивная рецидивирующая микроэмболизация мелких ветвей легочной артерии, легочные васкулиты, первичная легочная гипертезия, диффузный фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммана-Рича), опухоли средостения, так называемый лимфогенный карциноматоз легких, тяжелое течение бронхиальной астмы, альвеолярная гиповентиляция при ботулизме, полиомиелите, миастении.

Опорные признаки:

1. Нарастающая одышка и цианоз.

2. Боль в грудной клетке.

3. Кровохарканье.

4. Акцент II тона над легочной артерией, расширение границ сердца вправо.

5. Появление синдрома снижения воздушности легочной ткани.

6. Увеличение печени, появление периферических отеков.

Отличать от синдромов: указанных в описании острого легочного сердца.

Хроническое легочное сердце

Легочно-сердечная недостаточность как динамический синдром имеет следующее фазы развития:

I - дыхательная недостаточность,

II - сочетание дыхательной недостаточности с гиперфункцией и гипертрофией правого сердца, т. е. компенсированное легочное сердце.

III - сочетание ДН с недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу - декомпенсированное легочное сердце.

Клиническая картина хронического легочного сердца до наступления декомпенсации складывается из симптомов гипертензии малого круга кровообращения и признаков гипертрофии правых отделов сердца. Поэтому диагностика на фоне изменений, обусловленных основным бронхолегочным заболеванием, часто бывает затруднена.

Признаки гипертрофии правого желудочка: усиленный резистентный сердечный толчок в надчревной области, расширение площади относительной тупости сердца (при выраженной эмфиземе легких абсолютная тупость сердца может не определяться).

В стадии декомпенсации кровообращения при легочном сердце выявляют симптомы венозного застоя в большом круге кровообращения. К диффузному цианозу, обусловленному ДН, присоединяется багрово-цианотичная окраска носа, ушей, губ (акроцианоз), набухают шейные вены, появляются отеки на конечностях, увеличивается печень, выявляется гепато-югулярный рефлюкс (усиление набухания шейных вен при надавливании на печень), а в поздних стадиях - асцит.

Отличать от синдромов: пороков сердца врожденных и приобретенных, хронической сердечной недостаточности.

Нозология. Согласно заключению экспертов ВОЗ выделяют трн группы процессов, ведущих к формированию легочного сердца:

1. Заболевания, первично нарушающие прохождение воздуха в бронхах (бронхо-легочный тип ХЛСН) и альвеолах: хронические бронхиты, эмфизема легких, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониоз, поликистоз легких, бериллиоз, саркоидоз, хронический диффузный интерстициальный фиброз, идиопатический гемосидероз, диффузные заболевания соединительной ткани, радиационные поражения легких.

2. Заболевания, первично влияющие на движения грудной клетки (торако-абдоминальный тип ХЛСН): кифосколиоз, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, ожирение, состояние после торакопластики, парез диафрагмы и т. д.

3. Заболевания, первично поражающие легочные сосуды (васкулярный тип ХЛСН): первичная легочная гипертензия, тромбозы и эмболии легочной артерии, артерииты.