- •Министерство образования Республики Беларусь
- •Стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы)
- •Наиболее важные типы коллагена1
- •Мукоидное набухание
- •Амилоидоз
- •Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы)
- •Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
- •Тема «смешанные дистрофии»
- •Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации)
- •Нарушения обмена гемоглобиновых пигментов
- •Нарушение обмена гематоидина, гематинов и гематопорфирина
- •Нарушение обмена протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов
- •Нарушение обмена липидогенных пигментов (липопигментов)
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Нарушение минерального обмена (минеральные дистрофии)
- •Электролитные расстройства во внеклеточной жидкости
- •Обмен кальция
- •Образование камней
- •Клинико-морфологические формы некроза
- •Клинические проявления некроза
- •Морфологические проявления апоптоза
- •Сравнительная характеристика некроза и апоптоза
- •Регуляция апоптоза
- •Снижение апоптоза
- •Ускорение апоптоза
- •Значение апоптоза в развитии организма и патологических процессах
- •Общие нарушения кровообращения
- •1. Нарушение деятельности сердца, обозначаемое как сердечная недостаточность, причинами которой могут быть:
- •2. Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения:
- •3. Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки:
- •Тема «местные нарушения кровообращения»
- •Кровотечение
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Местное малокровие или ишемия
- •Инфаркты
- •Нарушения лимфообращения
- •Нарушения содержания тканевой жидкости
- •Общий отек
- •Медиаторы острого воспаления
- •1Протеазы и содержащие кислород свободные радикалы, высвобождающиеся из нейтрофилов, вызывают отсроченное повышение проницаемости в результате их повреждающего действия на эндотелиальные клетки.
- •Различия между экссудатом и трансудатом
- •Основные клинические признаки острого воспаления
- •Терминология воспаления
- •Классификация воспаления
- •Альтеративное воспаление
- •Экссудативное воспаление
- •Серозное воспаление
- •Геморрагическое воспаление
- •Фибринозное воспаление
- •Гнойное воспаление
- •Фурункул
- •Карбункул
- •Флегмона
- •Абсцесс
- •Абсцесс легких
- •Абсцесс печени
- •Эмпиема
- •Пролиферативное воспаление
- •Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление
- •Гранулематозное хроническое воспаление
- •Дефициты воспалительного ответа
- •Исход воспаления
- •Тема «опухоли»
- •Этиология опухолей
- •Гены супрессии опухолей у человека1
- •Теории развития опухолей
- •Морфогенез опухолей
- •Предопухолевые состояния
- •Морфология опухолей
- •Папиллома
- •Аденома
- •Рак, или карцинома
- •Пути метастазирования рака
- •Опухоли мягких тканей
- •1. Нейроэктодермальные:
- •2. Опухоли мозговых оболочек:
- •Тема «болезни сердечно-сосудистой системы» атеросклероз
- •Гипертоническая болезнь
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Цереброваскулярные заболевания
- •Кардиомиопатии
- •Первичные (идиопатические) кардиомиопатии
- •Вторичные кардиомиопатии
- •Тема «болезни органов дыхания»
- •Бронхит или воспаление бронхов
- •Пневмонии
- •Пневмонии, развивающиеся в нормальном организме.
- •Пневмонии у людей с иммунодефицитами
- •Межуточная пневмония
- •Острые деструктивные процессы в легких
- •Хронические неспецифические заболевания легких
- •Интерстициальные заболевания легких
- •Острые интерстициальные заболевания
- •Хронические интерстициальные заболевания
- •Тема «болезни органов пищеварения»
- •Воспалительные заболевания желудка
- •Острый гастрит
- •Хронический гастрит
- •Аутоиммунный хронический гастрит
- •Типы хронического гастрита
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Аппендицит
- •Заболевания кишечника синдром мальабсорбции
- •Неспецифический язвенный колит
- •Осложнения язвенного колита
- •Болезнь крона
- •Осложнения болезни Крона
- •Болезнь уиппла
- •Панкреатит
- •Тема «болезни печени»
- •Хронический гепатит
- •Основные диагностические критерии хронических заболеваний печени
- •Цирроз печени
- •Тема «болезни почек»
- •Гломерулярные заболевания почек или гломерулопатии
- •Номенклатура повреждений клубочков
- •Механизмы повреждения клубочков
- •Хронический гломерулонефрит
- •Вторичные приобретенные гломерулопатии
- •Иммунокомплексное повреждение почек
- •Категории поражения почек при скв по определению воз
- •Метаболические нарушения
- •Сосудистое повреждение
- •Хроническая почечная недостаточность (уремия)
- •Тубулопатии
- •Тубуло-интерстициальные заболевания почек
- •Поражения, связанные с действием физических агентов
- •Тема «инфекционные болезни»
- •Классификация инфекционных агентов
- •Тема «болезни перинатального периода»
- •Недоношенность, незрелость, переношенность
- •Неинфекционные забелевания
Хронический гастрит
В настоящее время различают следующие формы хронического гастрита:
аутоиммунный хронический гастрит;
Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит;
химический (рефлюкс-) гастрит;
другие формы гастрита.
Аутоиммунный хронический гастрит
У больных с данным типом хронического гастрита в крови обнаруживаются антитела против париетальных клеток желудка и против рецепторов к внешнему фактору Кастла. У этих больных наблюдается гипохлоргидрия, вплоть до анхлоргидрии, и В12-дефицитная анемия. Ассоциация аутоиммунного гастрита с макроцитарной анемией называется пернициозной анемией.
Чаще поражается тело желудка (фундальный гастрит): наблюдается повреждение специализированных париетальных (обкладочных) клеток (атрофия желез) и замена lamina propria фиброзной тканью, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Слизистая оболочка антрального отдела желудка остается не поврежденной. В некоторых местах покровно-ямочного эпителия фундального отдела желудка может наблюдаться кишечная метаплазия. При данном типе метаплазии продуцирующие слизь клетки замещаются бокаловидными клетками, содержащими кислые гликопротеины. В тяжелых случаях могут появляться всасывающие клетки и клетки Панета. Данная метаплазия является предопухолевым состоянием. Однако рак у больных с кишечной метаплазией развивается довольно редко.
Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит
Наиболее частой причиной хронического гастрита является инфекция Helicobacter pylori. Этот микроорганизм является грам-негативным, заселяет наиболее защищенное пространство, расположенное вблизи поверхности эпителия под слизистым барьером, где рН является нейтральной. Helicobacter pylori не является простым комменсалом, поскольку он повреждает поверхностные клетки, что приводит к ускорению десквамации клеток и инфильтрации слизистой желудка полиморфноядерными лейкоцитами и клетками хронического воспаления. Helicobacter pylori обнаруживается в 90% случаев при активизации хронического гастрита типа В, но никогда не обнаруживается при типе А. Helicobacter pylori никогда не обнаруживается в слизистой оболочке 12-перстной кишки и не вызывает кишечной метаплазии.
Острый воспалительный ответ, вызываемый Helicobacter pylori, развивается в результате действия:
компонентов комплемента, которые выделяются при активации его по альтернативному пути и являются хемотаксичными для полиморфноядерных лейкоцитов;
низкомолекулярного хемотаксического фактора, выделяемого бактериями;
интерлейкина-8, который секретируется эпителиальными клетками, макрофагами и эндотелиальными клетками. Полиморфноядерные лейкоциты выделяют протеазы и активные кислородосодержащие метаболиты, которые вызывают атрофию желез. В lamina propriaобнаруживаются плазматические клетки, синтезирующие IgA, IgG и IgM против данного микроорганизма.
При Helicobacter-ассоциированном хроническом гастрите поражается весь желудок. Однако это поражение неравномерно. У большинства больных в процесс вовлекается антральный отдел и тело, в которых постепенно развиваются атрофия желез, фиброзирование и кишечная метаплазия. У больных с данной локализацией процесса увеличивается риск развития язв и опухолей желудка. Вторым типом изменений является воспаление, в основном, в антральном отделе без поражения тела желудка. У данных больных наблюдается повышенная кислотность желудочного сока, что увеличивает риск развития дуоденальных язв.
Химический (рефлюкс-) гастрит
При регургитации желчи и щелочного дуоденального сока в желудок происходит усиленная десквамация эпителия, компенсаторная гиперплазия пролиферирующих клеток в дне желудочных ямок, вазодилятация и отек lamina propria, что и является проявлением рефлюкс-гастрита. Рефлюкс-гастрит наиболее часто наблюдается:
у больных после операций, повреждающих пилорус;
как результат нарушения моторики кишечника при желчекаменной болезни и после холецистэктомии;
у больных с нарушением антро-дуоденальной моторики, которое может быть как первичным, так и вторичным в результате патологического ответа на гормоны, такие как холецистокинин и секретин, которые в норме увеличивают тонус пилоруса при повышении кислотности в 12-перстной кишке.
При рефлюкс-гастрите клетки антрального отдела желудка начинают усиленно секретировать гастрин, который блокирует действие холецистокинина и секретина на мышечные волокна пилоруса.
При длительном существовании рефлюкс-гастрита возможно образование язв.
Аналогичная гистологическая картина наблюдается при пероральном длительном употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП). В таблице 1 сравниваются различные типы хронического гастрита.
Таблица 1