- •Министерство образования Республики Беларусь
- •Стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы)
- •Наиболее важные типы коллагена1
- •Мукоидное набухание
- •Амилоидоз
- •Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы)
- •Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
- •Тема «смешанные дистрофии»
- •Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации)
- •Нарушения обмена гемоглобиновых пигментов
- •Нарушение обмена гематоидина, гематинов и гематопорфирина
- •Нарушение обмена протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов
- •Нарушение обмена липидогенных пигментов (липопигментов)
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Нарушение минерального обмена (минеральные дистрофии)
- •Электролитные расстройства во внеклеточной жидкости
- •Обмен кальция
- •Образование камней
- •Клинико-морфологические формы некроза
- •Клинические проявления некроза
- •Морфологические проявления апоптоза
- •Сравнительная характеристика некроза и апоптоза
- •Регуляция апоптоза
- •Снижение апоптоза
- •Ускорение апоптоза
- •Значение апоптоза в развитии организма и патологических процессах
- •Общие нарушения кровообращения
- •1. Нарушение деятельности сердца, обозначаемое как сердечная недостаточность, причинами которой могут быть:
- •2. Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения:
- •3. Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки:
- •Тема «местные нарушения кровообращения»
- •Кровотечение
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Местное малокровие или ишемия
- •Инфаркты
- •Нарушения лимфообращения
- •Нарушения содержания тканевой жидкости
- •Общий отек
- •Медиаторы острого воспаления
- •1Протеазы и содержащие кислород свободные радикалы, высвобождающиеся из нейтрофилов, вызывают отсроченное повышение проницаемости в результате их повреждающего действия на эндотелиальные клетки.
- •Различия между экссудатом и трансудатом
- •Основные клинические признаки острого воспаления
- •Терминология воспаления
- •Классификация воспаления
- •Альтеративное воспаление
- •Экссудативное воспаление
- •Серозное воспаление
- •Геморрагическое воспаление
- •Фибринозное воспаление
- •Гнойное воспаление
- •Фурункул
- •Карбункул
- •Флегмона
- •Абсцесс
- •Абсцесс легких
- •Абсцесс печени
- •Эмпиема
- •Пролиферативное воспаление
- •Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление
- •Гранулематозное хроническое воспаление
- •Дефициты воспалительного ответа
- •Исход воспаления
- •Тема «опухоли»
- •Этиология опухолей
- •Гены супрессии опухолей у человека1
- •Теории развития опухолей
- •Морфогенез опухолей
- •Предопухолевые состояния
- •Морфология опухолей
- •Папиллома
- •Аденома
- •Рак, или карцинома
- •Пути метастазирования рака
- •Опухоли мягких тканей
- •1. Нейроэктодермальные:
- •2. Опухоли мозговых оболочек:
- •Тема «болезни сердечно-сосудистой системы» атеросклероз
- •Гипертоническая болезнь
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Цереброваскулярные заболевания
- •Кардиомиопатии
- •Первичные (идиопатические) кардиомиопатии
- •Вторичные кардиомиопатии
- •Тема «болезни органов дыхания»
- •Бронхит или воспаление бронхов
- •Пневмонии
- •Пневмонии, развивающиеся в нормальном организме.
- •Пневмонии у людей с иммунодефицитами
- •Межуточная пневмония
- •Острые деструктивные процессы в легких
- •Хронические неспецифические заболевания легких
- •Интерстициальные заболевания легких
- •Острые интерстициальные заболевания
- •Хронические интерстициальные заболевания
- •Тема «болезни органов пищеварения»
- •Воспалительные заболевания желудка
- •Острый гастрит
- •Хронический гастрит
- •Аутоиммунный хронический гастрит
- •Типы хронического гастрита
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Аппендицит
- •Заболевания кишечника синдром мальабсорбции
- •Неспецифический язвенный колит
- •Осложнения язвенного колита
- •Болезнь крона
- •Осложнения болезни Крона
- •Болезнь уиппла
- •Панкреатит
- •Тема «болезни печени»
- •Хронический гепатит
- •Основные диагностические критерии хронических заболеваний печени
- •Цирроз печени
- •Тема «болезни почек»
- •Гломерулярные заболевания почек или гломерулопатии
- •Номенклатура повреждений клубочков
- •Механизмы повреждения клубочков
- •Хронический гломерулонефрит
- •Вторичные приобретенные гломерулопатии
- •Иммунокомплексное повреждение почек
- •Категории поражения почек при скв по определению воз
- •Метаболические нарушения
- •Сосудистое повреждение
- •Хроническая почечная недостаточность (уремия)
- •Тубулопатии
- •Тубуло-интерстициальные заболевания почек
- •Поражения, связанные с действием физических агентов
- •Тема «инфекционные болезни»
- •Классификация инфекционных агентов
- •Тема «болезни перинатального периода»
- •Недоношенность, незрелость, переношенность
- •Неинфекционные забелевания
Вторичные приобретенные гломерулопатии
Гломерулопатии являются проявлением многих заболеваний соединительной ткани и васкулитов. Основные проявления этих заболеваний рассмотрены в отдельной лекции, а здесь суммированы почечные проявления этих заболеваний.
Вторичные гломерулонефриты могут быть обусловлены:
—иммунокомплексным повреждением; —метаболическими нарушениями; —поражением сосудов.
Иммунокомплексное повреждение почек
Иммунокомплексное повреждение может наблюдаться при следующих заболеваниях:
—системной красной волчанке; —пурпуре Шенляйн-Геноха;
Системная красная волчанка (СКВ). Почки при СКВ поражаются в 70% случаев. Волчаночный нефрит является наиболее частой причиной смерти при СКВ. Клинически он может проявляется протеинурией, микрогематурией, нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом и почечной недостаточностью. В активную фазу заболевания уровень комплемента в сыворотке снижен.
При световой микроскопии могут обнаруживаться различные изменения (таблица 3). Наиболее выраженным изменением при световой микроскопии является фокальная или диффузная пролиферация эндотелиальных клеток капилляров клубочков. Часто наблюдается пролиферация мезангиальных клеток, но она не представляет особой опасности. В результате фокального или диффузного утолщения базальной мембраны возникает характерная картина при СКВ — образование “проволочных петель”. Иногда в зонах клубочковых изменений могут определяться специфические для СКВ базофильные (гематоксилиновые) тельца. При иммунофлюоресценции определяются гранулярные отложения IgG и С3 в базальной мембране клубочков и мезангиуме. При электронной микроскопии большие глыбки иммунных комплексов определяются в мезангиуме, под эндотелием и под эпителием. При наличии “проволочных петель” в клубочках определяются большие субэндотелиальные отложения иммунных комплексов, что позволяет отдифференцировать эту форму от мембранозного гломерулонефрита, при котором иммунные комплексы откладываются субэпителиально.
Таблица 3
Категории поражения почек при скв по определению воз
Класс |
Патологические изменения |
Доля в % |
Клинические проявления |
I |
Нет изменений |
|
Легкая степень поражения с |
II |
Мезангиальный гломерулонефрит |
10 |
микрогематурией и протеинурией; медленная прогрессия |
III |
Фокальный пролиферативный гломерулонефрит |
30 |
|
IV |
Диффузный пролиферативный гломерулонефрит |
50 |
Тяжелое поражение с быстрой прогрессией в ХПН |
V |
Диффузный мембранозный гломерулонефрит |
10 |
Нефротический синдром; медленная прогрессия в ХПН |
Клинические проявления и прогноз зависят от гистологического класса заболевания (таблица 3). Со временем у большинства больных с СКВ развивает хроническая почечная недостаточность.
Пурпура Шенляйн-Геноха — это системный васкулит, поражающий кожу, суставы, кишечник и почки, развивается чаще всего он у детей. Кожная сыпь чаще всего располагается на разгибательных поверхностях конечностей и ягодицах. Также наблюдаются боли в суставах и кишечнике, иногда с кишечными кровотечениями.
Почки поражаются довольно часто, что может проявляется гематурией, протеинурией, острой почечной недостаточностью и нефротическим синдромом. При световой микроскопии обнаруживается увеличение количества клеток в мезангиуме и формирование эпителиальных полулуний. При иммунофюоресцентных методах исследования обнаруживается накопление IgA в мезангиуме. При электронной микроскопии определяются увеличение количества клеток в мезангиуме и электронно-плотные отложения.
Пурпура Шенляйн-Геноха является прогрессирующим заболеванием, у 20% больных развивается хроническая почечная недостаточность.