Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Неотложная помощь 4 курс.docx
Скачиваний:
97
Добавлен:
05.02.2016
Размер:
86.33 Кб
Скачать

Некоторые аспекты медикаментозного

Лечения пациентов в остром периоде

Инфаркта миокарда

Лекарственные средства, назначаемые во время ишемии уменьшают потребление миокардом кислорода (снижают частоту сердечных сокращений, артериальное давление и сократимость левого желудочка сердца) и/или вызывают вазодилатацию.

Терапия β-адреноблокаторами

Ведущими в механизмах действий β-адреноблокаторов являются:

Антигипертензивное действие. Ассоциируется с торможением секреции ренина и образования ангиотензина ІІ, блокадой пресинаптических β-адренорецепторов, которые увеличивают высвобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний, и уменьшением центральной вазомоторной активности. Уменьшение продукции ренина, а также ангиотензина ІІ и альдостерона происходит также путем блокады β1-адренорецепторов в юкстагломерулярном аппарате почек.

Антиишемическое действие. Бета-адреноблокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде через уменьшение частоты сокращений сердца, сократимости миокарда и систолического артериального давления. Кроме того, удлинение диастолы, вызванное уменьшением частоты ритма сердца, может обеспечить увеличение перфузии миокарда.

Антиаритмическое действие. Результат прямых электрофизиологических эффектов на сердце (уменьшение частоты сокращений сердца, уменьшения спонтанной импульсации эктопических водителей ритма, замедления проведения и повышения рефрактерного периода атриовентрикулярного узла) ведет к уменьшению симпатических влияний и ишемии миокарда, улучшению барорефлекторной функции и предотвращению индуктируемой катехоламинами гипокалиемии.

Улучшение коронарного кровотока происходит за счет удлинения диастолы. Улучшение метаболизма миокарда - за счет торможения индуцируемого катехоламинами выхода свободных жирных кислот из жировой ткани; возобновления чувствительности β-адренергических рецепторов; уменьшения оксидантного стресса в миокарде.

Бета-адреноблокаторы различаются по растворимости в воде и липидах. Жирорастворимые средства (пропранолол,метопролол,окспренолол,бисопролол) легко всасываются в желудочно-кишечном тракте, быстро метаболизируются в печени, имеют большие объемы распределения и хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер. Напротив, водорастворимые β-адреноблокаторы (ацебутолол,атенолол,бетаксолол,картеолол,эсмолол,надолол,соталол) всасываются хуже, метаболизируются медленнее и их период полувыведения длиннее. Поэтому водорастворимые препараты можно принимать 1 раз в сутки.

При нарушении функции печениудлиняется период полувыведения жирорастворимых β-адреноблокаторов, а принарушении функции почек- водорастворимых. На этом основан выбор средств данной группы у пациентов спеченочнойипочечной недостаточностью.

При нестабильной гемодинамике (высоком риске плохо контролируемого уровня артериального давления, например, в острейшем или остром периодах инфаркта миокарда) рационально использовать β-адреноблокаторы короткого действия, так как это позволяет контролировать клинические проявления заболевания.

Tab. Anaprilini 20 мг по 1 таблетке 3-4 раза в день.

ИЛИ

Sol. Anaprilini 0,25% раствор 1 мл (2,5 мг) в разведении 1:10 на 0,9% растворе NaCl внутривенно медленно дробно, начиная с 1 мг, затем в зависимости от эффекта и переносимости увеличивая дозу до 5-10 мг.

При стабильной гемодинамике в острейшем периоде инфаркта миокарда рекомендуется назначать β-адреноблокаторы длительного действия по следующей схеме:

Sol. Metoprololi 0,1% 5 мл (5 мг) в разведении 1:10 на 0,9% растворе NaCl внутривенно медленно дробно за 2 минуты; повторно 5 мг через 5 минут; последующие 5 мг – еще через 5 минут; через 15 минут после последней дозы 25-50 мг внутрь каждые 12 часов.

В остром и подостром периодах инфаркта миокарда используют ниже перечисленные β-адреноблокаторы длительного действия.

Tab. Atenololi 25 мг (50 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Tab. Bisoprololi 2,5 мг (5 мг, 10 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Tab. Nebivololi 5 мг по 1 таблетке 1 раз в сутки.

В случаях наличия противопоказаний к применению β-блокаторов, показано назначение недигидропиридиновых антагонистов кальция. Единственный антагонист кальция, безопасность которого у пациентов с инфарктом миокарда считается доказанной, - это нисолдипин.

Tab. Nisoldipini 5 мг (10 мг) по 1 таблетке 2 раза в сутки.

Терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)

Результаты многоцентровых исследований позволяют рассматривать иАПФ как препараты, применение которых в остром периоде инфаркта миокарда рационально.

Ингибиторы АПФ при инфаркте миокарда обеспечивают:

  • гемодинамическую разгрузку миокарда;

  • улучшение коронарного кровообращения;

  • уменьшение гипертрофии миокарда;

  • снижение риска развития левожелудочковой недостаточности;

  • снижение риска возникновения опасных нарушений ритма;

  • улучшение диастолической функции сердца;

  • повышение фибринолитического потенциала крови;

  • снижение риска развития повторного инфаркта миокарода;

  • увеличение продолжительности жизни, снижение летальности;

  • улучшение качества жизни.

Лечение иАПФ следует начинать в первые сутки заболевания с минимальных доз, постепенно повышая их при адекватной переносимости препарата и отсутствии гипотензии.

Tab. Enalaprili 2,5 мг (5 мг, 10 мг, 20 мг ) по 1 таблетке 2 раза в сутки.

ИЛИ

Tab. Lisinoprili 5; 10; 20 мг по 1 таблетке 1 раз в сутки.

ИЛИ

Tab. Ramiprili 2,5 мг (5 мг, 10 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

ИЛИ

Tab. Zofenoprili 7,5 мг (15 мг, 30 мг) по 1 таблетке 2 раза в сутки

Терапия нитратами

Механизм действия нитратов. Снижают венозный возврат крови к сердцу (преднагрузку), уменьшают общее периферическое сопротивление сосудов (постнагрузку), уменьшают потребность миокарда в кислороде.

Нитроглицерин или изосорбида динитрат вводятся внутривенно, капельно, с начальной скоростью 10 мкг/минуту с последующим повышением на 5 мкг/минуту каждые 5-10 минут. Необходимо следить за тем, чтобы во время введения препарата частота сердечных сокращений не превышала 100 в минуту, а систолическое артериальное давление не опускалось ниже 100 мм рт.ст. Предпочтительна непрерывная инфузия нитратов в течение 48-72 часов. При этом суточная доза составляет 80-120 мг.

Спустя 24-48 часов введение нитратов рационально при наличии постинфарктной стенокардии или острой левожелудочковой недостаточности.

Противопоказания к назначению нитратов:

  • индивидуальная гиперчувствительность к нитратам в анамнезе;

  • систолическое артериальное давление ниже 90-100 мм рт.ст.;

  • частота сердечных сокращений менее 50 в минуту;

  • острый ИМ правого желудочка;

  • выраженная синусовая тахикардия.

Препараты метаболического действия могут быть использованы в дополнение к стандартным (протокольным) лекарственным средствам или в качестве альтернативы им при плохой переносимости

Предуктал (триметазидим)

Tab. Preductali MR 35 мг по 1 таблетке 2 раза в сутки 2-3 месяца и более.

Препарат предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ, обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза. Замедляет окисление жирных кислот, что приводит к повышению окисления глюкозы и тем самым обеспечивает защиту миокарда от ишемии. Переключение окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе антиангинального действия триметазидина.

Статины назначаются пациентам с инфарктом миокарда независимо от уровня холестерина в сыворотке крови.

Аторвастатин (липикор, торвакол, липримар, азкор)

Tab. Atorvastatini 20 мг по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Розувастатин (крестор, мертенил)

Tab. Rosuvastatini (мертенил)10 мг по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Контроль за целевым уровнем показателей липидного состава плазмы проводится через 1-3 месяца.