Классификация

Классификация бронхиальной астмы (Г. Б. Федосеев, 1988)

I. Этапы развития бронхиальной астмы

1. Наличие у практически здоровых лиц врожденных и (или) приобретенных биологических дефектов и нарушений:

• а) местного и общего иммунитета;

• б) система "быстрого реагирования" (тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, тромбоциты);

• в) мукоцил и арного клиренса;

• г) эндокринной системы;

• д) метаболической функции эндотелия легочных сосудов;

• е) адренергического и холинергического дисбаланса;

• ж) метаболизма арахидоновой кислоты;

• з) нервно-психических особенностей личности;

• и) чувствительности и реактивности бронхов и лорорганов.

Клиническая реализация биологических дефектов ведет к развитию бронхиальной астмы.

2. Состояние предастмы. Это не нозологическая форма, а признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы, отмечается в клиническом диагнозе после основного заболевания.

Предастма включает вазомоторные расстройства слизистой оболочки дыхательных путей, острый и хронический бронхит, острую и хроническую пневмонию с элементами бронхоспазма и явлениями аллергии (крапивница, отек Квинке, эозинофилия крови и мокроты, мигрень, нейродермит).

3. Клинически оформленная бронхиальная астма - после первого приступа астмы или астматического статуса.

II. Формы бронхиальной астмы (в формулировку клинического диагноза не включаются)

1. Иммунологическая форма.

2. Неиммунологическая форма.

III. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы.

1. Атопический - с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов.

2. Инфекционно-зависимый - с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопических реакций, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов.

3. Аутоиммунный.

4. Гормональный - с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.

5. Нервно-психический с указанием вариантов нервно-психических изменений.

6. Выраженный адренергический дисбаланс.

7. Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунной, нервной и эндокринной систем, может быть врожденной, проявляется под влиянием химических, физических, механических ирритантов и инфекционных агентов. Характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холода, медикаментов (в том числе и ацетилсалициловой кислоты) и т. д.

Возможны различные комбинации вариантов, причем к моменту обследования один из вариантов является основным. В процессе развития бронхиальной астмы может происходить смена основного и второстепенного вариантов.

IV. Тяжесть течения.

1. Легкое течение- приступы 2-3 раза в год, купируются приемом лекарств внутрь, в межприступном периоде бронхоспазма нет.

2. Течение средней тяжести - приступы 3-4 раза в год, протекают тяжелее, купируются инъекциями лекарств, между приступами нерезко выраженное астматическое состояние.

3. Тяжелое течение - приступы 5 и больше раз в году, тяжело протекают, плохо купируются, часто астматический статус.