- •Міністерство охорони здоров’я україни
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища…………………….........37
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології………………...…………65
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.…………………….83
- •Глава 5. Патофізіологія імунної системи…………………………………...…..96
- •Глава 6. Патологічна фізіологія сполучної тканини…………………….……129
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту……………………..….214
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин…………………….…………229
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка…………………………………..…259
- •Глава 14. Голодування…………………………..……………………………276
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів……………………………………….291
- •Глава 16. Гіпоксія………………………………………………………………303
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові……………………….……..311
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу……………..……339
- •Глава 19. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання……………363
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення……………………….…………379
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки………………………..……………389
- •Глава 22. Патологічна фізіологія cечовидільної системи……………….……399
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи………………...……411
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи……………………..……428
- •Глава 25. Екстремальні стани...….………………………………………..……437
- •Перелік скорочень
- •Передмова
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття загальної нозології. Вчення про хворобу
- •1.1. Основні поняття загальної нозології
- •1.2.2. Класифікація хвороб
- •1.2.3. Основні періоди розвитку хвороби
- •1.2.4. Реанімація
- •1.3. Вчення про загальну етіологію і патогенез
- •1.3.1. Роль причин і умов у виникненні хвороби
- •1.3.2. Принципи етіотропної профілактики і терапії.
- •1.3.3. Основні положення патогенезу
- •1.3.4. Генералізація і локалізація патологічного процесу.
- •Контрольні питання
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища
- •2.1. Патогенна дія іонізуючого випромінювання
- •2.2. Патогенна дія на організм інфрачервоних і ультрафіолетових променів
- •2.3. Патогенна дія електричної енергії.
- •2.4. Вплив на організм факторів космічного польоту
- •2.5. Патогенна дія на організм зміненого атмосферного тиску
- •2.6. Патогенна дія біологічних факторів на організм
- •2.7. Патогенна дія хімічних факторів на організм
- •2.8. Патологічна фізіологія алкоголізму, наркоманії та токсикоманії
- •2.8.1. Патофізіологічна характеристика алкоголізму
- •2.8.2. Патофізіологічна характеристика наркоманій і токсикоманій
- •Контрольні питання
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології
- •3.1. Причини спадкової патології
- •3.2. Загальні закономірності патогенезу спадкових захворювань
- •3.3. Класифікація форм спадкової патології
- •3.4. Методи вивчення спадкової патології
- •3.5. Характеристика спадкових хвороб
- •3.5.1. Генні хвороби (молекулярно-генетичні)
- •3.5.2. Хромосомні хвороби
- •3.5.3. Хвороби зі спадковою схильністю
- •3.6. Важливість спадкових факторів у патології людини
- •3.7. Принципи лікування і профілактики спадкових хвороб та хвороб зі спадковою схильністю.
- •Контрольні питання
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.
- •4.1. Види реактивності
- •4.2. Форми і показники реактивності
- •4.3. Механізми реактивності
- •4.4. Резистентність
- •4.4.1. Основні компоненти неспецифічної резистентності
- •Контрольні питання
- •Глава 5. Патологічна фізіологія імунної системи
- •5.1. Первинні імунодефіцити
- •5.2. Вторинні імунодефіцити
- •5.3. Алергія
- •5.3.1. Класифікація алергічних реакцій
- •5.3.2. Механізми формування алергічних реакцій
- •5.3.3. Анафілактичні алергічні реакції (гіперчутливість і типу)
- •5.3.4. Цитотоксичні алергічні реакції (гіперчутливість iі типу)
- •5.3.5. Імунокомплексні алергічні реакції (гіперчутливість iіі типу)
- •5.3.6. Сповільнені алергічні реакції (гіперчутливість IV типу)
- •5.3.7. Автоімунні захворювання
- •5.3.9. Основні методи лікування алергічних захворювань
- •Контрольні питання
- •Глава 6. Патологічна фізіологія сполучної тканини
- •6.1. Структура, особливості та функції сполучної тканини
- •Таблиця 6.1. Гістамінові рецептори: переважна локалізація та наслідки подразнень
- •Таблиця 6.2. Генетичні типи колагену
- •6.2. Системні хвороби сполучної тканини
- •Контрольні питання
- •Глава 7. Патологічна фізіологія клітини
- •7.3. Молекулярні механізми пошкодження клітин.
- •7.4. Ознаки пошкодження клітини.
- •7.5. Захисно-компенсаторні реакції клітини у відповідь на її пошкодження:
- •Контрольні питання
- •Глава 8. Старіння
- •8.1. Класифікація старіння
- •8.2. Теорії старіння
- •8.3. Зміни на молекулярному та клітинному рівнях
- •8.4. Профілактика старіння
- •Контрольні питання
- •Глава 9. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу
- •9.1. Артеріальна гіперемія
- •9.2. Венозна гіперемія
- •9.3. Ішемія
- •9.4. Стаз
- •9.5. Тромбоз
- •9.6. Емболія
- •9.7. Порушення мікроциркуляції
- •Контрольні питання
- •Глава 10. Запалення
- •10.1. Етіологія і патогенез запалення
- •Біологічно активні речовини – медіатори (модулятори) запалення
- •10.2. Класифікація запалення
- •10.3. Основні фізико-хімічні зміни в осередку запалення
- •10.5. Загальні ознаки запалення
- •10.6. Види ексудатів
- •10.7. Фагоцитоз
- •10.8. Хронічне (гранульоматозне) запалення
- •10.9. Завершення запалення
- •10.10. Значення запалення для організму
- •Контрольні питання
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту
- •11.1. Класифікація порушень тканинного росту
- •11.2. Гіпербіотичні процеси
- •11.2.1. Гіпертрофія та гіперплазія
- •11.2.2. Регенерація
- •11.2.3. Пухлини
- •11.3. Гіпобіотичні процеси
- •11.3.1. Атрофія
- •11.3.2. Дистрофія
- •Контрольні питання
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин
- •12.1. Основний та енергетичний обміни
- •12.2. Патофiзiологiя водно-електролітного обміну
- •12.2.1. Порушення водно-електролітної рівноваги (дисгiдрiя)
- •12.2.2. Набряки
- •12.3. Патофiзiологiя мiнерального обмiну
- •12.4. Патофізіологія вуглеводного обміну
- •12.5. Патологія жирового обміну
- •12.6. Патофізіологія білкового обміну
- •Контрольні питання
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка
- •13.1. Інфекційний процес
- •13.2. Гарячка
- •13.2.1. Етіологія
- •13.2.2. Механізм розхвитку гарячки
- •13.2.3. Стадії гарячки
- •13.2.4. Зміни в органах та системах при гарячці
- •13.2.5. Біологічне значення гарячки
- •13.2.6. Покази і принципи жарознижуючої терапії.
- •13.2.7. Поняття про піротерапію
- •13.2.8. Гіпертермія.
- •13.2.9. Гарячки нез’ясованої етіології.
- •Контрольні питання
- •Глава 14. Голодування
- •14.1. Повне голодування.
- •14.2. Неповне голодування
- •14.3. Білково-калорійна недостатність.
- •14.3.1. Квашіоркор
- •14.3.2. Аліментарний маразм
- •Відмінні ознаки квашіоркору і аліментарного маразму
- •14.3.3. Спру
- •14.4. Часткове голодування
- •14.5. Лікувальне голодування
- •Контрольні питання
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів
- •15.1. Жиророзчинні вітаміни
- •15.1.1. Гіповітаміноз а
- •15.1.2. Гіпервітаміноз а
- •15.1.3. Авітаміноз d
- •15.1.4. Гіповітаміноз d
- •15.1.5. Гіпервітаміноз d
- •15.1.6. Гіповітаміноз к
- •15.1.7. Гіповітаміноз е
- •15.2. Водорозчинні вітаміни
- •15.2.2. Авітаміноз в1 (хвороба бері-бері)
- •15.2.3. Гіповітаміноз в2
- •15.2.4. Авітаміноз рр
- •15.2.5. Гіповітаміноз в6
- •15.2.6. Гіповітаміноз в12
- •15.2.7. Гіповітаміноз в9
- •15.2.8. Гіповітаміноз в3
- •15.2.9. Гіповітаміноз н
- •Контрольні питання
- •Глава 16. Гіпоксія
- •16.1. Класифікації гіпоксій.
- •16.2. Види гіпоксій
- •16.3. Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії
- •16.5. Загальні принципи корекції і профілактики гіпоксії.
- •Контрольні питання
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові
- •17.3.4. Лейкози
- •17.3.5. Лейкемоїдні реакції
- •17.4. Порушення гемостазу
- •17.4.1. Тромботичний синдром
- •17.4.2. Геморагічні діатези
- •17.4.3.Синдром дисемінованого внутрісудинного згортання крові (двз-синдром, тромбогеморагічний)
- •Контрольні питання
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу
- •18.1. Недостатність кровообігу
- •Недостатність кровообігу може бути зумовлена:
- •18.2. Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції серця.
- •18.2.1.Механізми виникнення недостатності серця
- •18.2.2.Механізми компенсації
- •18.2.3.Гостра серцева недостатність.
- •18.2.4. Хронічна серцева недостатність
- •18.2.5. Аритмії
- •18.3. Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції судин
- •18.3.1. Атеросклероз
- •18.3.2. Артеріальні гіпертензії. Гіпертонічна хвороба
- •18.3.3. Артеріальні гіпотензії. Гіпотонічні стани
- •Контрольні питання
- •Глава 19. Патологічна фізіологія зовнішнього дихання
- •19.1. Недостатність дихання
- •19.2. Порушення альвеолярної вентиляції
- •19.3. Паренхіматозна недостатність зовнішнього дихання.
- •19.4.Основні патологічні процеси і захворювання зовнішнього дихання.
- •19.5. Принципи і шляхи фармакотерапії дихальної недостатності.
- •19.6. Порушення нереспіраторних функцій легень.
- •1. Легеневі об’єми і ємкості:
- •20.2. Порушення секреції шлунка
- •20.3. Порушення моторики шлунка
- •20.4. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки
- •20.5. Гастрити
- •20.6. Панкреатит
- •20.7. Порушення травлення в кишках.
- •Контрольні питання
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки
- •21.1. Класифікація хвороб печінки
- •21.2. Етіологія
- •21.3. Недостатність печінки
- •21.4. Порушення захисної функції печінки
- •21.5. Порушення жовчоутворювальної і жовчовидільної функції печінки
- •21.6. Жовтяниця
- •21.7. Жовчнокам’яна хвороба
- •21.8. Холецистит
- •21.9. Гепатити
- •21.10 Цироз печінки
- •Контрольні питання
- •Глава 22. Патологічна фізіологія сечовидільної системи
- •22.1. Порушення функції клубочків нефронів
- •22.2. Порушення функцій канальців
- •22.3. Патологічні прояви порушень складу сечі
- •22.4. Основні механізми порушення функції нирок
- •22.5. Недостатність нирок причини та механізм розвитку, клінічні прояви.
- •22.6. Загальна характеристика механізмів розвитку основних захворювань нирок
- •Контрольні питання
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи
- •23.1. Механізми ендокринних порушень
- •23.2. Компенсаторно-пристосувальні механізми при ендокринній патології
- •23.3. Причини ендокринних порушень
- •23.4. Порушення функцій гіпофіза
- •23.5. Порушення функції щитоподібної залози
- •23.6. Порушення функцій паращитоподібних залоз
- •23.7. Порушення функцій надниркових залоз
- •23.8. Порушення функцій статевих залоз
- •Контрольні питання
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи
- •24.1. Причини та умови виникнення порушень діяльності нервової системи
- •24.2. Розлади сенсорної функції нервової системи
- •24.3. Патофізіологія болю
- •24.4. Порушення рухової функції нервової системи
- •24.5. Порушення нейро-трофічної функції нервової системи
- •24.6. Розлади мозкового кровообігу
- •24.7. Загальні поняття про хвороби, викликані емоційно-психічною діяльністю
- •Контрольні питання
- •Глава 25. Екстремальні стани
- •25.1. Класифікація екстремальних факторів.
- •Контрольні питання
- •3.1. Тестові завдання для самоконтролю Частина перша. Нозологія
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття загальної нозології. Вчення про хворобу
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.
- •Глава 5. Патофізіологія імунної системи
- •Глава 7. Патологічна фізіологія клітини
- •Глава 8. Старіння
- •Частина друга. Типові патофізіологічні процеси
- •Глава 9. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу
- •Глава 10. Запалення
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка
- •Глава 14. Голодування
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів
- •Глава 16. Гіпоксія
- •Частина третя. Патологічна фізіологія органів та систем
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу
- •Глава 19. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки
- •Глава 22. Патологічна фізіологія cечовидільної системи
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи
- •Глава 25. Екстремальні стани
- •3.2. Відповіді до тестових завдань Частина перша. Нозологія
- •Частина друга. Типові патофізіологічні процеси
- •Частина третя. Патологічна фізіологія органів та систем
- •Список рекомендованої літератури
- •Предметний покажчик
5.3.6. Сповільнені алергічні реакції (гіперчутливість IV типу)
До алергічних реакцій сповільненого типу належать реакції, опосередковані не гуморальними факторами антитілами, а клітинними, у першу чергу Т-лімфоцитами (субпопуляціями кілерів) і медіаторами гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ).
Клітинні реакції сповільненого типу існують в організмі, насамперед для імунологічного нагляду за антигенним складом організму й елімінації мутантних клонів соматичних клітин власного організму. Тому такі реакції спостерігаються при автоалергічних захворюваннях, відторгненні гомотрансплантатів.
Імунологічна стадія.
Відбувається сенсибілізація організму, в основі якої лежить антигензалежне диференціювання Т-лімфоцитів, а саме: Т-хелперів (Т-ефекторів реакцій гіперчутливості сповільненого типу) і цитотоксичних Т-лімфоцитів (Т-кілерів). Ці сенсибілізовані Т-лімфоцити циркулюють у внутрішньому середовищі організму, виконуючи наглядову функцію. Частина лімфоцитів знаходиться в організмі протягом багатьох років, зберігаючи пам’ять про антиген.
Повторний контакт імунокомпетентних клітин з алергеном зумовлює бласттрансформацію, проліферацію і дозрівання великої кількості різних Т-лімфоцитів, але переважно Т-кілерів. Саме вони спільно з фагоцитами знаходять і руйнують чужерідну антигенну структуру, безпосередньо діючи на неї.
Сенсибілізовані Т-лімфоцити, після взаємодії з антигеном, мають безпосередню цитотоксичну активність на клітини-мішені або їх цитотоксичний ефект опосередковується за допомогою цитокінів. Якщо антиген є компонентом якоїсь клітини, то до цієї клітини прикріплюються Т-кілери, що виділяють перфорин, який, подібно до компонентів комплементу, занурюється в мембрану клітини або бактерії і полімеризується, утворюючи в мембрані наскрізні канали, що призводить до швидкої загибелі клітини-мішені.
Патохімічна стадія.
При контакті з антигеном Т-лімфоцити виробляють лімфокіни, які є біологічно активними речовинами. За допомогою лімфокінів Т-лімфоцити керують функцією інших лейкоцитів. Лімфокіни бувають стимулюючими й гальмівними. Залежно від того, на які клітини вони діють, виділяють п’ять груп лімфокінів:
1. Лімфокіни, які впливають на макрофаги:
− фактор інгібування міграції макрофагів → пригнічує міграцію макрофагів у тканини, що призводить до нагромадження їх в осередку реакції;
− фактор агрегації макрофагів;
− фактор хемотаксису макрофагів → спричинює міграцію циркулюючих і тканинних мононуклеарних фагоцитів у тканини (до місця T-клітинної активації);
− фактор резистентності макрофагів;
− фактор шкірної реактивності, що індукує при внутрішкірному введенні еритемну реакцію, може приймати участь у створенні умов для залучення моноцитів з кровотоку.
2. Лімфокіни, які впливають на лімфоцити:
− фактор бласттрансформації → зумовлює трансформацію інших лімфоцитів, активуючи при цьому синтез нуклеїнових кислот;
− фактор допомоги (фактор хелперів) → сприяє залученню в імунну відповідь В- і Т-лімфоцитів інших субпопуляцій;
− фактор супресії → гальмує імунну відповідь або запобігає їй;
− фактор переносу (Лоуренса) → його виділяють з лімфоцитів сенсибілізованого антигеном організму. Після введення його в несенсибілізований організм з’являються лімфоцити, здатні специфічно реагувати з антигеном. Фактор переносу може набути широкого застосування при лікуванні імунодефіцитних захворювань.
3. Лімфокіни, які впливають на гранулоцити:
− хемотаксичний фактор → зумовлює еміграцію лейкоцитів;
− фактор інгібіції → пригнічує еміграцію лейкоцитів, що, як і при дії МІФ, може сприяти накопиченню лейкоцитів в осередку реакції.
4. Лімфокіни, які впливають на клітинні культури:
− інтерферон – пригнічує синтез нуклеїнових кислот і захищає клітину від вірусних інфекцій;
− фактор, який пригнічує проліферацію клітин культури тканин та ін.
5. Лімфокіни, що діють у цілісному організмі:
− фактори, що спричиняють шкірну реакцію і сприяють підвищенню проникності стінки судин, проникненню лейкоцитів у тканину, розвитку набряку.
Під впливом лімфокінів навколо антигену протягом кількох годин накопичуються лейкоцити – макрофаги, лімфоцити, гранулоцити, змінюється проникність стінки судин і розвивається запальний процес. В імунокомпетентній тканині (лімфовузли, селезінка та ін.) спостерігається бласттрансформація, активація синтезу антитіл і утворення Т-лімфоцитів. З факторів, які утворюються лімфоцитами, виділяють групу інтерлейкінів (Іл-1, Іл-2, Іл-3, Іл-4, Іл-5, Іл-6).
Патофізіологічна стадія.
Залежить від природи етіологічного фактору і тканини, де розвивається патологічний процес (шкіра, суглоби, внутрішні органи). У вогнищі алергічного запалення нагромаджуються переважно мононуклеарні клітини: лімфоцити, моноцити, макрофаги. Розвивається порушення мікроциркуляції у вогнищі пошкодження (під впливом медіаторів білкової природи – кінінів, гідролітичних ферментів).
Пошкодження клітин і тканин відбувається внаслідок:
1) прямої цитотоксичної дії сенсибілізованих Т-лімфоцитів на клітини-мішені, які набули автоалергенних властивостей;
2) цитотоксичної дії лімфокінів: лімфоцитотоксинами, цитотоксичним фактором;
3) цитотоксичної дії макрофагів – фагоцитоз (стимульований лімфокінами) чужорідних і власних змінених клітин з виділенням лізосомальних ферментів та інших цитотоксичних речовин (оксидантів, оксиду азоту), що пошкоджують тканинні структури.
Клінічно описані вище зміни проявляються по-різному. Здебільшого реакції маніфестують як інфекційно-алергічні (туберкулінова, бруцелінова, сальмонельозна), у вигляді дифузного гломерулонефриту (інфекційно-алергічного генезу), контактних алергій – дерматиту, кон’юнктивіту; реакції відторгнення трансплантату; автоімунних хвороб. Алергічні реакції сповільненого типу спостерігаються також при сифілісі, мікотичних, паразитарних захворюваннях, вірусних інфекціях.
Туберкулінова реакція. Класичним прикладом гіперчутливості сповільненого типу є туберкулінова реакція. У місці введення туберкуліну ознаки реакції з’являються тільки через кілька годин. Максимуму виразності реакція досягає через 48-72 год. Розвивається запалення, що супроводжується інфільтрацією тканини лейкоцитами, набряком і гіперемією. Можливий некроз тканин.
Алергічні реакції сповільненого типу спостерігаються також при сифілісі, грибкових, паразитарних захворюваннях, вірусних інфекціях. Реакції сповільненого типу можуть бути викликані хімічними речовинами. Якщо контакт із хімікатом відбувається через шкіру, розвивається контактний дерматит. Контактний дерматит спостерігається при дії речовин, що містяться у фарбах, милах, смолах дерев, лаках, гумі, металах, а також у злаках, бур’янах, насінні бавовнику й інших рослин.
При алергії сповільненого типу можуть вироблятися також гуморальні антитіла, оскільки імунологічна відповідь проти більшості антигенів йде обома шляхами одночасно – через В- і Т-лімфоцити. При туберкульозі, наприклад, виробляються гуморальні антитіла, рівень яких може мати діагностичне значення.
При цих захворюваннях відбуваються процеси, пов’язані зі скасуванням імунологічної толерантності (автоімунні хвороби, імунодефіцити).
Експериментальне моделювання.
Алергічні реакції IV типу моделюють шляхом: 1) введення тваринам вбитих вакцин або антигенних екстрактів бактерійних клітин разом з ад’ювантом Фрейнда; 2) введення внутрішкірно мінімальних доз антигену.