- •7.Бронхоэктатическая болезнь. Этиология и патогенез. Диагностические критерии. Осложнения. Лечение. Бронхоэктатическая болезнь
- •Лечение
- •12.Соматоформная вегетативная дисфункция. Определение. Этиология и патогенез. Классификация.
- •16. Ибс. Этиология и патогенез. Факторы риска и их значение. Классификация ибс. Внезапная смерть, определение.
- •17. Стенокардия стабильная. Классификация. Критерии диагностики. Механизм болевого синдрома при стенокардии.
- •18. Диагностический алгоритм при стабильной стенокардии. Лечение стабильной стенокардии. Купирование приступа стенокардии.
- •19. Острый коронарный синдром
- •24. Осложнения инфаркта Миокарда:
- •I период
- •II период
- •III период
- •IV период
- •25.Современные представления о патогенезе аритмии. Классификация аритмий. Методы диагностики.
- •4.Суточное мониторирование экг
- •5.Массаж каротидного синуса
- •6.Неивазивное чреспищеводное электрофизиологическое исследование
- •7.Электрофизиологическое исследование
- •1. Предсердные экстрасистолы
- •2. Атриовентрикулярные (узловые) экстрасистолы
- •3. Желудочковые экстрасистолы
- •27.Клиническая характеристика и тактика при мерцательной аритмии, синдроме слабости синусового узла.
- •28.Нарушение проводимости. Патогенез. Классификация. Клинические и экг-признаки.
- •4.4. Полная а-в блокада (а-в блокада III степени)
- •4.5. Внутрижелудочковая блокада
- •29.Врачебная тактика при остро возникших нарушениях проводимости. Терапия хронических нарушений проводимости.
- •30.Сердечная недостаточность. Определение. Классификация.
- •31.Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез.
- •32… Классификация хсн по стадиям и функциональным классам.
- •33. Отек легких. Клинико-инструментальная диагностика. Лечение.
- •34.Диагностика сердечной недостаточности. Немедикаментозная терапия сердечной недостаточности.
- •Инструментальные исследования
- •35. Медикаментозная терапия хронической сердечной недостаточности в зависимости от стадии заболевания.
- •36. Гэрб. Этиология и патогенез. Клиника, диагностика, лечение.
- •Клиническая картина
- •38.Клиническая картина хеликобактерного и атрофического гастритов. Особенности лечения хеликобактерного и аутоиммунного гастритов.
- •39. Острая язва желудка и 12-перстной кишки. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз.
- •Клиническая картина
- •40. Классификация острой язвы желудка. Осложнения и их клиническая характеристика.
- •41. Синдром мальабсорбции. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Синдром нарушения всасывания
- •Лабораторные данные
- •42.Целиакия. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •43.Неспецифический язвенный колит. Этиология. Патогенез. Клиника в зависимости от степени тяжести. Диагностика. Лечение.
- •Клиническая картина
- •Лабораторные и инструментальные методы
- •44. Болезнь Крона. Этиология и патогенез. Клиника в зависимости от степени тяжести. Диагностика. Лечение.
- •Клиническая картина
- •Вопрос 45
- •Вопрос 46 Хрон.Гепатит. Этиология. Классификация
- •Вопрос 47Клиника хрон.Гепатитов.Диагностика.Опр.Степени активности
- •Вопрос48. Патогенез вирусных гепатитов
- •Вопрос 49. Патогенез аутоиммунного гепатита
- •Вопрос 50 Лечение хрон.Вирус.Гепатитом.Особенности лечения аутоиммунного геп.
- •51.Цирроз печени. Этиология. Классификация.
- •53.Патогез основных синдромов при циррозе печени (портальной гипертензии,асцита,печеночной энцефалопатии).
- •54.Клиника цирроза печени.
- •55.Осложнения цирроза печени .Их диагностика.
- •56.Лечение цирроза печени.
- •57.Лечение асцита,портальнойгипертензии,энцефалопатии,гепаторенального синдрома.
- •Лечение печеночной недостаточности
Вопрос 49. Патогенез аутоиммунного гепатита
Аутоиммунный гепатит — это прогрессирующее воспаление печеночной ткани неизвестной этиологии, характеризующееся наличием антител в сыворотке крови и гипергаммаглобулинемией. При гистологическом исследовании ткани печени выявляется, по меньшей мере, перипортальный гепатит. Заболевание быстро прогрессирует и может привести к развитию цирроза печени, портальной гипертензии, печеночной недостаточности и смерти. Поскольку патогномоничные симптомы заболевания отсутствуют, для постановки диагноза аутоиммунного гепатита необходимо исключить хронический вирусный гепатит, болезнь Вильсона, недостаточность альфа1-антитрипсина, гемохроматоз, лекарственный гепатит, алкогольный гепатит и неалкогольную жировую дистрофию печени, а также другие иммунные заболевания, такие как аутоиммунный холангит, первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит.
В настоящее время наиболее распространены две теории. По одной теории, в основе заболевания лежат антителозависимые клеточно-опосредованные цитотоксические реакции, по другой — клеточные цитотоксические реакции. Согласно первой теории, нарушение функции Т-лимфоцитов приводит к неконтролируемой продукции IgG В-лимфоцитами. Действие данных аутоантител направлено против неизмененных белков, входящих в состав мембраны гепатоцитов. Образующийся на поверхности гепатоцита комплекс антиген-антитело является мишенью для лимфоцитов, имеющих Fc-рецепторы к Ig (естественных киллеров). Для активации этих лимфоцитов не требуется предварительного взаимодействия с антигеном-мишенью. Таким образом, антигены гепатоцитов при присоединении к ним аутоантител приобретают специфичность, а лимфоциты завершают разрушение клеток. Согласно другой теории, на поверхности гепатоцитов имеются аутоантигены, специфические для данного заболевания и связанные с HLA-антигенами. При этом происходит сенсибилизация HLA-ограниченных иммуноцитов с последующим увеличением клона сенсибилизированных эффекторных клеток. Активированные иммуноциты (цитотоксические Т-лимфоциты) инфильтрируют ткань печени и разрушают гепатоциты, на поверхности которых представлены аутоантигены-мишени. Лимфокины облегчают клеточные взаимодействия, способствуют новой экспрессии антигенов HLA 2 класса, увеличивают количество аутоантигенов, расположенных на поверхности гепатоцитов, активируют иммуноциты и принимают непосредственное участие в разрушении клеток. Одновременно происходит внутриклеточная молекулярная адгезия, вызванная провоспалительными цитокинами, что способствует прикреплению эффекторных клеток к клеткам-мишеням и облегчает их разрушение. Общим для обеих теорий является генетически обусловленная повышенная иммуноре-активность больного и отсутствие четкой информации, касающейся природы и необходимости присутствия "пусковых" (триггерных) факторов. В качестве триггерного механизма, запускающего заключительную патогенетическую реакцию, могут выступать вирусные инфекции, лекарственные препараты и факторы окружающей среды. Тем не менее, согласно теории развития аутоиммунных заболеваний, "триггер" для них не требуется, зато свойственно появление (или постоянное присутствие) "запретных клонов".
Аутоантигены-мишени, играющие роль в развитии аутоиммунного гепатита, неизвестны, однако для этого прекрасно подходят цитохром Р450 IID6 и асиалогликопротеиновые рецепторы. Они располагаются на поверхности гепатоцитов и являются мишенями для лимфоцитов, инфильтрирующих ткань печени в случае развития заболевания.. Р450IID6 является микросомальным ферментом, который метаболизирует по меньшей мере 25 лекарственных препаратов, включая антигипертензивные средства (дебризоквин), бета-блокаторы, антиаритмические препараты и антидепрессанты. Он характеризуется генетическим полиморфизмом и отсутствует у 10 % людей. Асиалогликопротеиновый рецептор представляет собой трансмембранный гликопротеин, который способен образовывать и представлять многочисленные внутренние и наружные антигены.