Патофизиология

Рисунок 1. Патогенез СД (Ф. Лейкок., Г.Вайс, 2000).

Недостаточность

Хрусталик (катаракта) инсулина

Нервы Липолиз

(нейропатия)Сорбитол альдозоредуктаза

Гипергликемия

Гипертриглицеридемия

Капилляры (микроангиопатия)

Гликозурия

Повышение уровня Ускорение свободных жирных кислот атеросклероза

Полиурия

Гликозилированние белков Кетонемия Кетонурия

Жажда

Нарушение функции Ацидоз

и структуры базальной

мембраны капилляров обезвоживание, если

это не компенсируется

полидипсией Кома и смерть

Потеря натрия и калия

Относительная или абсолютная недостаточность инсулина приводит к возникновению гипергликемии. Последствия недостаточности инсулина показаны на рисунке 1, который иллюстрирует механизм развития главных симптомов СД. Происходит активация дополнительных инсулиннезависимых путей обмена веществ, активность которых при не леченной или плохо контролируемой гипергликемии возрастает. Это определяет развитие поздних сосудистых и неврологических осложнений СД, которые и служат главными факторами, обуславливающими заболеваемость и смертность при данном заболевании.

В генезе СД2 типа важную роль играет инсулинрезистентность различных тканей. Сочетание инсулинрезистентности, гиперлипидемии, гипертензии и ожирения называют метаболическим синдромом. Совокупность всех этих состояний обуславливает высокую распространенность атеросклеротического поражения крупных сосудов и его последствий (ИБС, острый инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей и пр.).

Клиника

Для декомпенсированного СД всех типов характерны симптомы, связанные с гипергликемией: жажда, полиурия, кожный зуд, склонность к инфекционным процессам. Перечисленные симптомы при СД2 выражены умеренно, развивается значительно мягче, чем при СД1, а нередко вообще отсутствуют и диагноз часто устанавливается случайно при исследовании гликемии. Для этой группы больных не характерна общая слабость, пациенты сохраняют трудоспособность, у них нормальный или повышенный аппетит. В большинстве случаев пациенты имеют повышенную массу тела или ожирение, заболевание манифестирует после 40 лет, имеет семейный анамнез по СД.

Признаки заболевания СД1 развиваются остро, анамнез заболевания в большинстве случаев составляет несколько месяцев. Характерны жалобы на похудание, нередко значительное, выраженную слабость, снижение работоспособности, сонливость. Появляется запах ацетона (или фруктового запаха) изо рта тошнота, рвота, нередко боли в животе, признаки обезвоживания и возможно развитие коматозного состояния - кетоацидотическая кома. Данные признаки связаны с абсолютным дефицитом инсулина в организме.