1. Углеводный обмен. Этапы, регуляция, основные механизмы нарушения.

Этапы: переваривание,всасывание,транспорт,превращения.

Регуляция- нейроэндокринная

Основные механизмы нарушения(по этапам) нарушение переваривания(ферменты соков пещеварительных), нарушение всасывания(повреждение каймы эпителия,отсутствие белков транспортеров или недостаток На+),транспорт(в принципе по градиенту концетрации,но возможно нарушение содерж ГЛЮТ), превращения( недостаток ферментов и коферментов гликолиза,глюконеогенеза,гликогенеза,гликогенолиза и ПФШ)

2. Наследственные нарушения углеводного обмена.

Обусловленны недостаточностью ферментов или транспортной системы мембран.

Синдром нарушения всасывания углеводов(недостоток дисахоридазы щеточной каймы)

Галактоземия-нарушнная активность фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы,сопровождается галактозурией. Галактоза накапливается в печени,селезенке,хрусталике.

Гликогенозы- отсутствие ферментов распда гликогена(б-нь Гирке)избыточное отложение гликогена в печени и почках, гипогликемия,отеки и кровоточивость.

Фруктозурия и пентозурия-симптомов при добро нет,лишь в моче эти сахара.

Мукополисахаридозы-отложение полимерных сахаров(ГАГ),дефект лизосомальной гидролазы,поражение печени селезенки,гротескные черты лица, увеличенные внешне суставы, отложение ГАГ в мозге-умственная недостаточность.

3. Механизмы развития гипогликемии и гипергликемии.

Аллиментарные(много или мало поступает с пищей)

Патологические(недостаток или отстуствие ферментов обмена, нарушение нейрогуморальной регуляции)

4. Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности.

Панкреатическая-повреждение глюкорецепторной системы(прекращается выброс инсулина при раздражении рецепторов глюкозой), нарушение поступления Са2+(затруднение передачи инфы), нарушение аденилатциклазной системы,дефицит аминокислот лоя синтеза инсулина, нарушение перехода проинсулина в инсулин,нарушение секреции гранулами В клеток, нарушение целостности островков при опухолях,кистах,травмах,циррозах,воспалении, инфекционном поражении скарлатиной,коклюшем,ангине,гриппе,сифилисе…цитотоксические реакции при приеме некоторых лекарств(диуретики,пероральные контрацептивы)

Внепанкреатическая-появление факторов снижающих активность инсулина или ускоряющих его распад. Повышенная продукия контринсулярных гормонов,нарушение структуры инсулина, нарушение инсулиновых рецепторов или уменьшение сродства их к инсулину.

5. Механизмы развития гипергликемии и глюкозурии при сахарном диабете.

Проблемы на каком-либо из этапов(нарушение рецепторов, проблемы с инсулином и т.д.) глюкозы много,она в печень вся не уходит и идет в мочу, повышение осмот давления приводит к полиурии---обезвоживание---жажда.

6. Механизмы нарушений белкового и липидного обменов при сахарном диабете.

Снижение образования жира из углеводов и ресинтеза ТГ из ЖК.

Усиление липолиза(соматотропин) усиление окисления ЖК.

ЖК кислот много они поступают в печень----ожирение печени.

Усиленное образование КТ из Ацетил_КоА(который не полностью сгорает в ЦТК) а так же синтез ХС

Угнетение анаболизма,усиление катаболзима. АК используются для синтеза углеводов(гликонеогенез),развитие отрицательного азотистого баланса.

7. Патогенез и проявления диабетических ангиопатий.-склероз,обитерация сосудов, при гипергликемии при СД с неполной компенсацией инсулина, генетическая предрасположенность к гиперпродукции контриинсулярных гормонов. Глико и мукополисахариды превращаются в гиалин выпадают в СТ и поражают ее.

8. Белковый обмен. Этапы, регуляция, основные механизмы нарушения.

Этапы:переваривание,всасывание,транспорт и превращения.

Регуляция:нейроэндокринная

Механизма нарушения:недостаточность ферментов расщепляющих белки на АК,нарушение всасывания(воспалительные и деструктивные механизмы в кишечнике), нарушение транспорта белков из крови в клетки,нарушение трансаминирования и дезаминирования

9. Нарушения переваривания и всасывания белков.

В желудочно-кишечном тракте белки подвергаются ферментативному расщеп­лению до аминокислот, которые подлежат всасыванию. Полно­ценный гидролиз возможен при нормальном функционировании желудка, кишечника, пищеварительных желез, симбионтной мик­рофлоры. Уменьшение поступления белков с кормом, нарушение его переваривания приводят к алиментарной белковой недоста­точности.

Начинается процесс гидролиза крупных белковых молекул в желудке под влиянием пепсина. Снижение содержания хлористо­водородной кислоты (гипо-, анацидные гастриты) тормозит пре­вращение пепсиногена в пепсин; переваривающая сила желудоч­ного сока падает. Гидролиз белков еще в большей степени может быть ослаблен при ограниченном поступлении в кишечник панк­реатического сока, содержащего трипсин, хемотрипсин, карбок-сипептидазы, пептидазы. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы может усугубляться слабой активацией ферментов из-за дефицита энтерокиназы и желчи, разрушением, инактивацией ферментов вследствие роста микрофлоры в прокси­мальной части тонкой кишки.

Заключительный этап переваривания и интегрированное с ним всасывание аминокислот нарушаются при энтеритах, энтероколи­тах, гиповитаминозе А, лучевой патологии, нарушениях микро­циркуляции, отеке слизистой оболочки кишечника.

Неутилизированные белки корма поступают в толстый кишеч­ник. Пептиды и аминокислоты подвергаются там бактериальному расщеплению. Результатом гнилостного разложения будут образо­вание, накопление и всасывание токсигенных аминов, таких, как кадаверин, гистамин, путресцин, тирамин; ядовитых ароматичес­ких соединений — фенол, крезол, индол; газов — метан, сероводо­род. Печень не в состоянии обезвредить избыточно образующиеся продукты гниения белка, возникает токсикоз.

10. Нарушение процессов синтеза и распада белков в организме.

Нарушения биосинтеза белковых структур могут возникать:

1. В результате недостаточного поступления белков с пищей - при полном или частичном (белковом) голодании, то есть при алиментарной недостаточности;

2. При патологии процессов расщепления белков в желудочно-кишечном тракте и при нарушении всасывания аминокислот;

3. При нарушении синтеза белка в клетках.

Усиление распада белков может происходить при тяжелых деструктивных процессах. Наиболее ярко эта форма патологии белкового обмена выражена при таком заболевании почек, как нефрозы. Разрушение почечной паренхимы, наступающее при этом заболевании, приводит к тому, что с мочой теряется очень большое количество белка, вследствие чего возникает значительный отрицательный азотистый баланс. Такая же картина наблюдается и при раковой кахексии, то есть при истощении организма, наступающем на заключительной стадии опухолевой болезни.

Второй причиной усиленного распада белков являются состояния, при которых белки усиленно расходуются для обеспечения каких-либо других процессов. Сюда прежде всего относится глюконеогенез, резко интенсифицирующийся при сахарном диабете, когда нехватка углеводов приводит к тому, что глюкоза начинает образовываться из не углеводных продуктов, в том числе и из белков

11. Нарушения обмена аминокислот.

Нарушение трансаминирования(образования АК, при беременности и недостаточности витамина К кишечной флоры) и окисл дезаминирования(разруш АК,приводит к гиипераминоацидемии и урия,при недостатке пиридоксина,рибофлавина,никотиновой кислоты,гипоксии).

Нарешение декарбоксилирования(образование СО2 и биогенных аминов-типо медиаторы и т.д.)усиление кровообращения, повыш проницаемости стенк сосудов и повреждение нервного аппарата.

Наследственные:отсутствует фермент и АК не включается в обмен и накапливается. Фенилаланин(в норме до тирозина)фенилкетонурия,но еще накапливается в мозговой жидкости---слабоумие. Недостаток тирозина----недостаток меланина

Тирозин- тирозинурия(когда не весь тирозин превращается), алкаптонурия(гомогентензиновая кислота), альбинизм(недостаток меланина из тирозина), нарушение образования гормонов щитовидной железы(тирозин---тироксин)

Триптофан----никотинамид----НАДФ(в норме) нарушение многих обменных реакция из-за никотиновой кислоты.

12. Нарушения конечных этапов белкового обмена.

Патологи образования азотистых продуктов(мочевина,аммиак,мочевая кислота) и их выведения.

Увеличение остаочного азота в крови-гиперазотемия(избыточный синтез в печени или недостаточное выведение почками)

Мочевая кислота в суставах по ходу капилляров.

Аммиак токсическое действие на ЦНС.в норме аммиак-----мочевина---почки---моча

13. Липидный обмен. Этапы, регуляция, основные механизмы нарушения.

Этапы- переваривание,всасывание,транспорт,превращения

Регуляция-нейроэндокринная

Мех-мы нарушения:переваривание(недостаток желчи и пищеварительных соков), всасывание(неэмульгированные жиры,поаржение каймы) транспорт(в норме кайма---лимф---плечеголовн вены—циркуляция в виде ХМ—задержваются в легких---в крови связываются с альбумином и транспортируются в органы и ткани, в печени на АТФ и ТГ)

14. Нарушения всасывания, транспорта жира и перехода его в ткани.

Гиперлипидемия:алиментарная(после нагрузки жиром, 9 ч до нормы),транспортная(из депо в печень при недостатке гликогена в печени при СД,голодании и адреналине),ретенционная(задержка жира в крови в следств нарушения соотношения фракций белков крови)

Поступающие в ткани жиры окисляются или депонируются.Накопление жира вне жировых клеток-инфильтрация(снижение активности гидролитических или окислительных ферментов, чаще в печени при усиленном липогенезе в печени,сниженном окислении ЖК,усиленный липолиз в жировой ткани,замедление ЛПОНП), инфильтрация+нарушение протоплазмы жир кл-дистрофия. Недостаток ФЛ приводит к затруденному выходу ЛП

15. Этиология и патогенез ожирения.

I форма — это экзогенно-конституциональное, или алиментарное, ожирение. Этиологические факторы, вызывающие развитие этой формы ожирения, подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным факторам относят: доступность еды и переедание с раннего детства; рефлексы, связанные со временем и количеством еды; усвоенные типы питания (национальные традиции); гиподинамия. Экзогенные факторы, способствующие развитию ожирения, следующие: предрасполагающая к ожирению наследственность; конституция жировой ткани; активность жирового обмена; состояние гипоталамических центров сытости и аппетита; дисгормональные состояния. Именно дисгормональные состояния (беременность, роды, лактация, климакс) часто являются предрасполагающими к развитию ожирения. II форма — эндокринные формы ожирения, которые включает в себя эндокринные заболевания, сопровождающиеся избыточным липогенезом и имеющие отдельные этиологические формы, отраженные в специальных разделах справочника. III форма церебрального ожирения может быть вызвана травмами черепа, нейроинфекциями, опухолями мозга или длительным повышением внутричерепного давления. IV форма лекарственного ожирения формируется при длительном приеме препаратов, повышающих аппетит или активирующих липосинтез.

Учатвуют 3 сисетмы регулирования патогенеза: гипатоламо-гипофизарно-надпочениковая,гипо-гипо-щитовидная и гипо-гипо-половая.

	18,5—25	Норма
	25—30	Избыточная масса тела (предожирение)
	30—35	Ожирение первой степени
	35—40	Ожирение второй степени
	40 и более	Ожирение третьей степени (морбидное)
Ожирение I степени (ИМТ - 27,5 - 29,9)			Ожирение II степени (ИМТ - 30,0 - 34,9)	Ожирение III степени (ИМТ - 35,0 - 39,9)	Ожирение IV степени (ИМТ - 40,0 и более)