36. Негазовые алкалозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации. Характеристика нарушений функций органов и систем, развивающихся при этом.

Негазовый алкалоз. Данную патологию КОС способны вызвать две основные причины: введение в организм больших количеств щелочных веществ - экзогенный негазовый алкалоз и потеря значительных масс желудочного сока - выделительный негазовый алкалоз.

Первая из описанных ситуаций возникает при избыточном введении бикарбонатов в целях снятия ацидотических явлений. Примером второй ситуации является неукротимая рвота, которая чаще всего является результатом токсикозов первой половины беременности, а также может возникать при травмах головного мозга, вследствие рубцового или опухолевого стеноза пилорического отдела желудка и т.д. Как экзогенный, так и выделительный алкалоз длительное время компенсируется за счет нейтрализации буферными системами крови. Относительное уменьшение в крови концентрации водородных ионов (кислые продукты используются для нейтрализации избытков щелочи) понижает возбудимость дыхательного центра, снижает интенсивность дыхания и тем самым увеличивает в крови концентрацию CO₂, а следовательно, и концентрацию угольной кислоты. Кроме того, почки резко уменьшают интенсивность реабсорбции бикарбонатов. Эти механизмы в основном и компенсируют явления негазового алкалоза. Однако в отдельных случаях, когда потери желудочного сока продолжаются длительное время, или в случае введения чрезмерно большого количества бикарбонатов, компенсированный негазовый алкалоз способен переходить в некомпенсированную форму. Так случается и тогда, когда травма головного мозга вызывает не только неукротимую рвоту, но и одышку (неадекватное повышение возбудимости дыхательного центра). Синергизм двух механизмов (потери кислоты с желудочным соком и вымывания углекислого газа за счет одышки) способен привести организм к некомпенсированному, комбинированному (выделительному и газовому) алкалозу.

Негазовый метаболический алкалоз - явление крайне редкое. В качестве примера можно привести алкалоз, возникающий при гипофункции паращитовидных желез, ведущей к гиперфосфатемии и резкому увеличению концентрации в крови щелочной части фосфатного буфера.

Таковы основные механизмы нарушения КОС организма.

37. Основные принципы патогенетической терапии нарушений КОС.

Если закислена среда,нужно защелочить ее и наоборот в случае декомпенсированный нарушениях КОС.

38. Нейроэндокринная система. Строение, механизмы регуляции.

Нейроэндокринная система регулирует и координирует деятельность всех органов и систем, обеспечивая адаптацию организма к постоянно меняющимся факторам внешней и внутренней среды, результатом чего является сохранение гомеостаза

Состоит из нескольких уровней 1)гипотал2)гипоф3)переф железы

Несмотря на различную химическую природу и функции в организме, всем гормонам присущ ряд общих свойств:

• строгая специфичность физиологического действия;

• высокая биологическая активность;

• дистантный характер действия (клетки-мишени располагаются обычно далеко от места образования гормона);

• длительность действия.

По функциональным признакам гормоны организма можно сгруппиро­вать следующим образом:

• эффекторные гормоны — влияют непосредственно на орган-мишень;

• тройные гормоны — регулируют синтез и инкрецию эффекторных гор­монов (основная функция), продуцируются аденогипофизом;

• рилизинг-гормоны — регулируют синтез и выделение гормонов аденогипофиза, преимущественно тропных, выделяются нервными клетками гипотала­муса. К ним относятся тиреолиберин, кортиколиберин.

Механизмы регулции:вертикальные и горизонтальные связи между уровнями эндокр системы, отрицательные обратные связи, положительные обратные связи

39. Общая этиология и патогенез нарушений функций нейроэндокринной

системы.

1)нарушение центральной регуляции (психическая травма- СД, тириотоксикоз), поражение гипоталамуса(нарушение гипотал релизинг-фактора---нарушение синтеза тропного гормона в гипоф),нарушение механизма отриц обрат связи

2)нарушение синтеза и секреции-пат.процессы в железе,недостаток кофакторов синтеза,насл или приобр дефект ферментов синтеза, абсолютная и относительная недостаточность желез

3)нарушение транспорта и реализации действия-нормальная секреция, но наруш транспорт, белки крови, нарушение инактивации гормонов АТ,

40. Тиреотоксикоз. Этиология и патогенез.

Тиреотоксикоз - патологическое состояние организма, обусловленное повышенным содержанием в крови гормонов щитовидной железы.