16. Этиология и патогенез атеросклероза.

Атеросклероз - это заболевание, поражающее стенки сосудов, главным образом артерий мышечного и мышечно-эластического типа, в основе которого лежат нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего, обмена холестерина, проявляющееся имбибицией сосудистой стенки белками и липидами с последующим развитием вокруг этих отложений реактивных изменений.

Этиология-аллиментарные причины,ожирение, В развитии атеросклероза важную роль играет гиперлипидемия. Частота возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы прямо коррелирует с уровнем сывороточного холестерина.

Гиперлипидемия обычно сочетается с нарушением соотношения различных компонентов системы липопротеидов, то есть жировых веществ, связанных с белками. (ХС общ-ХС лпвп)/ХСлпвп в норме не более 3, генетические факторы атеросклероза,табакокурение.. Склероз из-за гиалиноза,

Патогенез атеросклероза тесно связан с гиперхолестеринемией — врожденным или приобретенным нарушением липидтранспортной системы, выражающимся в качественном и/или количественном изменении ЛП плазмы крови. Механизмы развития гиперхолестеринемии — избыточное поступление ХС с пищей (животного происхождения) или его образование в организме, нарушение выведения ХС из организма. Раличают дислипидемию (широкий термин, охватывает все нарушения уровня липидов и ЛП в крови) и гиперлипопротеинемию (указывает на повышение в крови одного или нескольких классов ЛП).

17. Нарушение межуточного обмена жиров. Кетоз.

ЖК---В окисление----КТ----АТФ

При патокетогенезе ЖК не используются печенью по максимуму на синтез ТГ,превращаются в КТ(при СД)---опасность метаболического ацидоза---кетоацидотич кома.

18. Вводно-электролитный обмен. Регуляция, основные механизмы нарушения.

Постоянство объема и осмолярность жидкости поддерживают эффекторные органы-почки.При воздействии на осмореццепторы гиполталамуса,почки выбрасывают АДГ,усиливает реабсорбцию воды.Раздражение рецепторов приводящей артериолы почки(при снижении кровотока в почке)и На+ рецепторов в ЮГА приводит к выбросу ренина—альдостерон—увеличение реабсорбции На+.

Центр жажды в латеральной области гипоталамуса.

Механизмы антидиуритический и антинатрийуретические противостоят диуретическим и натрийуретическим механизмам.

19. Обезвоживание. Этиология, механизмы, варианты развития.

Гипогидрия,гипогидратация-выделение превышает поступление.

Этиология-аллиментарные и патоогические(понос,рвота и т.д.)

Снижения ОЦК,ув вязкости крови,коллапс,гипоксия тканей,сниж АД,сниж фильтрации почек,метабол ацидоз.

Варианты:изоосмолярная гипогидратация(потеря воды=электролитов при полиурии), гипоосмолярная гипогидратация(преимущественная потеря солей,при поносе,рвоте,потоотделение с питьем без соли.снижение осмотического давления и переход воды в кл), гиперосмолярная гипергидратация(преимущ потеря воды,профузная рвота,понос,потоотделение и гиперсаливация. Обезвоживание кл)

20. Задержка воды в организме. Этиология, механизмы, варианты развития.

Этиология-аллиментарная и патология почек,кожи и механизмов регуляции вэо.

Вариантыы-гипоосмолярная гипергидратация-чрезмерное введение воды в желудок,гиперсмолярная гипергидратация-при питье морской воды(осмотическое давление внекл жикости увеличивается и вода выходит из кл),изосмолярная гипергидратация-при избыточном введение изотонических растворов.

21. Отеки. Определение понятия, классификация.

Отек-скопление избыт жидкости в тканях(тип пат проц). В полостях тела-водянка(брюшн-асцит,плевра-гидроторакс-мозг-гидрацефалит-перикард-гидроперикардит.

Возникают при:+водном балансе, высок гидрастатдавление в венозном русле,пониж осмотическое давление крови,повыш осмот давлении в тканях,повыш проницаемости капилляров,наруш оттока лимфы,наруш регуляции вэо

В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки. - Местный (например, в ткани или органе в месте развития воспаления или аллергической реакции). - Общий — накопление избытка жидкости во всех органах и тканях (например, гипопротеинемические отёки при печёночной недостаточности или нефротическом синдроме). • В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка. - Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей). - Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при остром инфаркте миокарда). - Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании). • В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

22. Патогенез отеков при голодании.

Голодный (кахектический) отек. В его основе лежит снижение онкотического давления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях. Такой отек может развиваться при голодании, когда в организме начинается распад и утилизация собственных белков, в первую очередь - белков плазмы крови. В результате этого онкотическое давление в крови падает и вода начинает идти в сторону более высокого уровня онкотического давления - в ткани. Аналогичная ситуация возникает при гипопротеинемических состояниях другой этиологии, в частности, при раковой кахексии (истощении).

23. Патогенез отеков при воспалении и аллергии.

Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению осмотического и онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

Аллергический отек. Аллергия - патологический процесс, характеризующийся извращенной реактивностью организма по отношению к антигенным факторам. При аллергии в результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Все сказанное позволяет сделать вывод о том, что в основе аллергического отека лежит мембранный фактор.