28. Кислотно-основное состояние. Определение, механизмы регуляции.

Кислотно-основное состояние (КОС) внутренней среды организма - одна из важнейших характеристик гомеостаза, развившаяся и усовершенствовавшаяся в процессе длительной эволюции жизни на земном шаре. Достаточно привести всего несколько примеров, показывающих насколько важно для организма постоянство соотношения водородных (Н⁺) и гидроксильных (ОН^-) ионов в его внутренней среде. От реакции внутренней среды (точнее - от концентрации водородных ионов) зависят все окислительно-восстановительные процессы, распад и синтез белка, интенсивность гликолиза, состояние коллоидных систем. Все ферментные реакции протекают при строго постоянном рН среды. Даже генетические механизмы находятся под контролем концентрации водородных ионов. Так, Ф. З. Меерсон считает, что изменения внутриклеточного рН являются передатчиком внешних стимулов роста и пролиферации клеток, а ионы Н⁺ представляют собой молекулярный сигнал для клеточного генома.

Как известно, рН (power Hydrogen — «сила водорода») представляет собой отрицательный десятичный логарифм от концентрации водородных ионов в растворе. Так, например. если рН = 7.0, то это означает, что концентрация водородных ионов равна 1/10000000 (10^-7) эквивалента в литре. В случае водорода, один грамм равен одному эквиваленту и, таким образом, при рН = 7.0 в литре раствора содержится 0.0000001 г водорода. Соответственно, например, при рН = 8.0 в литре раствора содержится 0.00000001 г водорода и т.д.

рН крови — одна из самых жестких физиологических констант. В норме этот показатель может меняться в пределах от 7.35 до 7.45. Сдвиг рН на 0.1 по сравнению с физиологической нормой уже способен привести к тяжелой патологии. При сдвиге рН крови на 0.2 развивается коматозное состояние, на 0.3 - организм гибнет.

В процессе жизнедеятельности организма образуются как кислые, так и щелочные продукты распада, причем первых образуется почти в 20 раз больше, нежели вторых. Поэтому защитные системы организма, обеспечивающие неизменность его кислотно-основного состояния, «настроены» на нейтрализацию и выведение прежде всего кислых продуктов распада.

Основными механизмами поддержания равновесного КОС являются буферные системы крови, респираторная (легочная) система регуляции, почечная (выделительная) система. Помимо этого, определенную роль в данном процессе играют желудочно-кишечный тракт и печень.

29. Показатели кислотно-основного состояния, их характеристика.

рН=7,35-7,45,рСО2=35-45, рО2=80-95, ВЕ(избыток или недостаток оснований) СЕ(стандартный бикарбонат)24-28, АВ(актуальный бикарбонат)20-25

30. Классификация нарушений КОС в организме.

По характеру нарушения КОС разделяют на ацидозы, алкалозы и комбинированные нарушения. В упрощенной форме ацидоз характеризуется накоплением в организме кислых соединений, а алкалоз — накоплением щелочных соединений. Комбинированная форма нарушений КОС проявляется обычно ацидозом в тканях (распространенные воспалительные, аллергические и опухолевые процессы) и алкалозом в крови, возникающим как приспособительная реакция на изменения КОС в ткани. По распространенности нарушения КОС могут быть местными (воспаление, ишемия, ожог и отморожение и т.п.) и общими; последние характеризуются отклонением параметров КОС в крови (сахарный диабет, печеночная недостаточность и др.). Расстройства КОС могут развиваться остро, иногда в течение нескольких минут (неправильная работа аппарата ИВЛ, острая сердечная недостаточность, отравление сильными ядами), а нередко формируются постепенно и продолжаются длительное время, хронически (сахарный диабет, хроническая сердечная или легочная недостаточность).

Нарушения КОС могут быть компенсированными и некомпенсированными: в первом случае рН крови и/или тканей сохраняется неизменной, но остальные показатели КОС свидетельствуют о напряжении химических и физиологических механизмов его регуляции. Во втором случае рН крови и/или тканей смещается наряду с существенным изменением

31. Изменения показателей КОС при его нарушениях.

ХЗ баряба

33. Газовые ацидозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.

Характеристика нарушений функций органов и систем, развивающихся при этом.

Газовый (респираторный) ацидоз развивается при значительном увеличении концентрации угольной кислоты в том случае, когда в основе этого процесса лежит нарушение выведения из организма углекислого газа. Чаще всего это бывает связано с заболеваниями легких, нарушением циркуляции крови в сердечно-сосудистой системе (вследствие чего нарушается и газообмен в легких), угнетением дыхательного центра или высоким рСO₂ во вдыхаемом воздухе. Последнее может возникать при нарушении нормальной работы аппарата искусственного дыхания во время хирургических операций или при неправильно подобранной интубационной системе, за счет чего значительно увеличивается объем «вредного пространства» наркозного аппарата.

Как правило, газовый ацидоз достаточно длительное время является компенсированным, что связано со следующими причинами. Во-первых, накапливающаяся в организме угольная кислота и сами водородные ионы являются мощными раздражителями дыхательного центра. Наступающее вследствие этого повышение возбудимости последнего приводит к учащению и углублению дыхания, а следовательно, и к гипервентиляции легких, то есть к увеличенному выведению из организма СO₂ и нормализации КОС (это рассуждение, конечно, не относится к асфиксии, то есть к быстро развивающемуся удушью, когда одышка исправить положение не может).

Во-вторых, углекислый газ, поступивший в эритроциты, под влиянием карбоангидразы образует угольную кислоту, которая немедленно диссоциирует на катион Н⁺ и анион НСO₃^-. Ионы водорода связываются белками плазмы, а анион НСO₃^- переходит в плазму крови и там образует бикарбонаты. Иначе говоря, осуществляется каскад реакций:*****for2

Именно поэтому накопление бикарбонатов приводит к увеличению АВ, т.е. АВ становится больше SB. Соотношение этих показателей при газовом (респираторном) ацидозе и алкалозе.

Этот каскад обеспечивает нейтрализацию кислых продуктов распада и восстановление запасов бикарбонатов. Кроме того, усиливается реабсорбция бикарбонатов и натрия в почках. Na⁺ поступает и из костной ткани.

Компенсация газового ацидоза бывает полной и успешной, если причина его возникновения легко устранима (например, исправление работы наркозного аппарата). Однако газовый ацидоз значительно чаще бывает связан с серьезными органическими повреждениями легких (пневмосклероз, эмфизема, хронические воспалительные процессы и др.), которые в свою очередь способны привести к декомпенсации сердечной деятельности и к недостаточности системы кровообращения в целом. Все это в конечном итоге вызывает гипоксию (кислородное голодание) тканей, которая инициирует резкое увеличение в крови концентрации кислых продуктов метаболизма, а недостаточность кровообращения затрудняет транспорт углекислого газа. Так на фоне газового (респираторного) развивается метаболический ацидоз, то есть он становится смешанным. По мере истощения буферных систем происходит переход компенсированного ацидоза в некомпенсированный.