43. Этиология и патогенез нарушений функций тимуса.

Status thymico-lymphaticus

Это состояние связано с увеличением тимуса по сравнению с нормой в препубертатном периоде и ослаблением его инволюции по достижении половой зрелости. Указанные изменения тимуса сочетаются с определенными характерными чертами внешнего облика пациента: тонкие черты лица, бледная кожа, вьющиеся волосы (так называемое «лицо ангела»). Наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани, лимфоцитоз, гипоплазия надпочечников, возможна гипоплазия полового аппарата. У таких лиц отмечается повышенная чувствительность к инфекционным факторам, что свидетельствует об определенном снижении иммунной защиты. Главной особенностью тимико-лимфатического статуса является чрезвычайная чувствительность больных к воздействию всевозможных влияний физического, химического и биологического характера. У них может наступать так называемая«внезапная зобная смерть»

Миастения (myasthenia gravis pseudoparalytica) - заболевание, характеризующееся нарастающей мышечной слабостью и патологической утомляемостью мускулатуры. Оно начинается с нарушений деятельности глотательных, жевательных, речевых и глазодвигательных мышц Согласно современным данным патогенез этого заболевания связан с аутоиммунным поражением постсинаптических рецепторов ацетилхолина. 

44. Этиология и патогенез нарушений функций гипоталамо-гипофизарного

комплекса.

Пагипопитуитаризм-полная недостат гипофиза-резкое нарушение роста и развития,атрофия переф желез, вялость,снижение обменов,все гипо….недостаточность врожде и приобр, во взрослом возрасте приводит к гипофиз кахексии.

Гипо функ аденогипоф-карликовость, гипофиз нанизм-атрофия мыш и соед ткани, общее старение и дряблость кожи,недоразв полов органов

Парциальная гонадотропная недост- инфантилизм

Гиперфунк аденогип-гипофиз гигантизм,акромегалия(аденом гипоф), повыш проницаем клеток для ак, синтез белков увеличен

Б-нь иценко кушенга-ув кортикотропина-чрезмерн секреция кортизола и гликокотикоидов

Гиперпролактинемия-опухоль-синдром галактореи-амениреи-стимуляция олозива,нарушение созревания фолликулов в яичниках, угнетение сперматоенеза

Гипер-АДГ-задержка жидкости в орг-ме(при болевом шоке рефлекторн анурия, при циррозе наруш инактив АДГ) повыш тонуса сосудов

При недостатке АДГ-несах диает

Гипо окистоцин-наруш родов деятеьности,актации,дискенезия желчи

45. Этиология и патогенез гигантизма и акромегалии.

Почти в 99% случаев акромегалия является следствием избыточной секреции СТГ аденомой гипофиза, которую раньше относили к эозинофильной опухоли, а в современной классификации относят к соматотропиноме.

Отличие гигантизма от акромегалии заключается в том, что при гигантизме пропорционально быстро растут органы, ткани и в особенности кости скелета. Это обусловлено тем, что в подростковый период в костях еще есть хрящевая ткань, за счет которой кость растет равномерно в длину и широту. О гигантизме принято говорить тогда, когда рост человека превышает 2 – 2.05 метра.   В более взрослом возрасте, примерно после 25 лет кости уже полностью сформированы почти, везде. Если начиная с этого периода жизни, возникнет увеличение секреции соматотропина, то будут подвергаться развитию преимущественно те органы, где преобладает хрящевая ткань: губы уши, нос, а также внутренние органы.   Патогенез- усил синтез СТГ- проникновение ак в клетки, ув синтез белка, демобилизация жира