26. Алгоритм интенсивная терапия анафилактического шока. См 34.

27. Организация отделений интенсивной терапии и реанимации (оитр). Принципы работы оитр.

I стадия. Элементарное поддержание жизни. Может осуществляться как медицинскими работниками, так и любым человеком на догоспитальном и гос­ питальном этапах (при наличии специального оборудования и без него).

A (airway control) — восстановление и контроль проходимости верхних дыхательных путей.

В (breathing) — искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

С (circulation) — поддержание адекватного кровообращения — закрытый массаж сердца, придание правильного положения больному и остановка крово­течения.

II стадия. Дальнейшее поддержание жизни. Выполняется врачебным персоналом на догоспитальном и госпитальном этапах:

D (drugs and fluids) — медикаментозная терапия (внутривенное, внутри-артериальное, эндотрахеальное, внутрисердечное, у детей возможно внутрико-стное введение лекарств и растворов).

Е (electrocardiograph)?) — электрокардиография.

F (fibrillation treatment) — электроимпульсная терапия.

III стадия. Длительное поддержание жизни, осуществляется в специали­ зированных отделениях интенсивной терапии и реанимации (ОИТР):

G (gauging) — мероприятия, направленные на выяснение причины разви­тия терминального состояния, определение прогноза.

Н (human mentation) — мероприятия, направленные на восстановление функции мозга и человеческого мышления (церебральная реанимация).

I (intensive care) — интенсивная терапия (ИГ), направленная на восста­новление нормальных значений параметров гомеостаза, функций организма, лечение осложнений.

Все реанимационные мероприятия до момента восстановления жизнен­ных функций проводятся НА МЕСТЕ! Перед началом реанимации необходимо убедиться в том, что она показана или еще может быть эффективной. Не пока­зана реанимация при следующих состояниях:

1. Тяжелые, несовместимые с жизнью, патологические состояния (про­грессирующие болезни в стадию декомпенсации — застойная недостаточность кровообращения 4 стадии, рак со множественными метастазами^- травмы с об­ширным размозжением головного мозга).

2. Наступление биологической смерти. Сигналом этого является появле­ ние положительного симптома Белоглазова (симптом кошачьего глаза): если сдавить глазное яблоко человека с сохраненной функцией головного мозга (точнее — коры головного мозга) с боков, форма зрачка останется округлой. При смерти мозга зрачки принимают овальную форму — деформируются (по­ ложительный симптом Белоглазова).

3. Отсутствие нарушений жизненно-важных функций (дыхания, крово­ обращения).

Во всех остальных случаях реанимация ПОКАЗАНА. Возраст не являет­ся ограничением для проведения кардио-респираторной реанимации.

Перед началом всех мероприятий необходимо устранить фактор внешней среды, который привел к развитию терминального состояния у пациента и мо­жет вызвать смерть реаниматора (вынос больного из отравленной атмосферы, отключение электротока). Если этого сделать невозможно, то проводить реани­мацию опасно для жизни реаниматора.

Перед началом и во время проведения реанимации:

• обязательное условие — больной должен находиться в лежачем поло­ жении на спине на твердой поверхности;

• необходимо по возможности устранить внутренние факторы, вызвав­ шие развитие терминального состояния. Среди них следует назвать компрес­ сию легких, средостения — напряженный пневмоторакс или/и гемоторакс, там­ понаду сердца, кровотечение (в терминальном состоянии обнаруживается толь­ ко после начала массажа сердца, так как давление у пациента равно нулю). В противном случае реанимационные мероприятия не окажут никакого эффекта;

• приподнять ноги пациента, что усилит венозный возврат к сердцу и уменьшит депонирование крови в венозном русле;

— опустить голову (увеличить приток крови к голове);

• обложить шею и голову пациента льдом, что приведет к гипотермии головного мозга и увеличит выживаемость клеток в условиях глубочайшей ги­ поксии и ацидоза;

идеальным вариантом было бы обеспечение венозного доступа и вве­ дение, наряду с кардиомиметическими и другими средствами, раствора любого седативного препарата, иными словами, нужно седировать больного. Это пато­ генетически оправдано с разных точек зрения: во-первых, уменьшается потреб­ ление кислорода нейронами и во-вторых, исключена опасность возбуждения больного сразу после восстановления самостоятельной гемодинамики. Седа- цию можно проводить любыми доступными средствами: ГОМК в дозе 100-200 мг/кг (0,5-1,0 мл/кг 20% раствора) струйно, диазепам в дозе 0,5-1,0 мг/кг (со­ ответствуют 0,1-0,2 мл/кг 0,5% раствора) или 2-4 мл взрослым струйно, 20 мг/кг тиопентал-натрия струйно или другие седативные препараты.

28. Водно-электролитный баланс: пути поступления и потери воды организмом, оценка волемического статуса.

29. Сердечно-легочная реанимация – стадии и их краткая характеристика.

30. Интенсивная терапия астматического статуса.

31. Тромбоэмболия в системе легочной артерии. Патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия.

32. Принципы терапии болевого синдрома.

33. Интенсивная терапия отека легких.

Отеком легких называют патологическое увеличение внесосудистой

жидкости в легких. В легочных капиллярах жидкость удерживается

онкотическим давлением крови и полупроницаемой альвеолокапиллярной

мембраной. Движение жидкости между легочным капилляром, интерстицием

легких и полостью альвеолы подчиняется биофизическим закономерностям,

укладывающимся в уравнение Старлинга, в котором взаимосвязано

внутрикапиллярное и интерстициальное гидростатическое и онкотическое

давление. Уравнение Старлинга:

Q =K (∆P- ∆π), f

Где Qf

- объем жидкости, вышедшей из сосудов; K – проницаемость

стенки (коэффициент фильтрации); ∆P - гидростатический градиент давления,

99т.е. разность между величинами внутрисосудистого и внесосудистого давления;

∆π – онкотический градиент давления, т.е. разность между величинами

внутрикапиллярного и внекапиллярного КОД. В артериальной части капилляра,

где гидростатическое давление преобладает над периваскулярным

гидростатическим и коллоидно-осмотическим, жидкость фильтруется в

интерстиций (рисунок 12).

Рис. 12. Перемещение жидкости внутри легкого при спонтанном дыхании.

В венозной части, где периваскулярное коллоидно-осмотическое

давление выше гидростатического, происходит резорбция жидкости. Та часть

жидкости, которая не подверглась резорбции, удаляется с лимфой.

Соотношение различий в гидростатическом и онкотическом давлении дает

равновесие, при котором транскапиллярный ток жидкости отсутствует.

Нормальное количество жидкости в интерстиции легких поддерживается

ауторегулируемым процессом, который управляется специальными

юкстакапиллярными рецепторами растяжения (J-рецепторами), которые

100расположены в интерстициальном пространстве альвеолокапиллярной

мембраны. При избытке интерстициальной жидкости J–рецепторы сложным

нейрогуморальным путем увеличивают дренирование жидкости через

лимфатические сосуды легких. Если этот механизм не справляется, жидкость

накапливается в интерстиции и переходит в полость альвеолы. Это может

произойти при низком онкотическом или слишком высоком гидростатическом

давлении, при увеличении проницаемости мембран или при нарушении

лимфооттока из легких.

Различают следующие формы отека легких:

1. Кардиогенный отек легких. Повышение градиента между

гидростатическим давлением в легочных сосудах и гидростатическим

давлением в интерстициальном пространстве возникает в результате сердечной

недостаточности различной этиологии, в том числе при заболеваниях сердца,

гипергидратации, артериальной гипертензии и др.

2. Отек легких, связанный с низким онкотическим давлением крови.

Возникает при гипопротеинемии вследствие печеночной недостаточности,

истощения, кровопотери.

3. Отек легких, связанный с повышенной проницаемостью

альвеолокапиллярной мембраны. Эта форма может быть связана с избытком

биологически активных веществ (например, при анафилактическом и

септическом шоке, ОРДС), с ишемией и гипоксией альвеолярной ткани

(например, при тромбоэмболии легочной артерии, геморрагическом шоке).

Часто этот вид отека возникает при вдыхании ядовитых газов и паров.

1014. Отек легких, связанный с избыточным разрежением в альвеолах.

Возникает при обструкции верхних дыхательных путей, например при

подскладочном стенозе гортани.

Главный механизм ДН при отеке легких - обструкция дыхательных путей

пеной. Среди других механизмов следует назвать рестрикцию и снижение

растяжимости отечной альвеолярной ткани. При этом возрастает работа

дыхательных мышц, в связи с чем увеличивается потребление ими кислорода,

благодаря чему усиливается гипоксия, а, следовательно, и отек. Нарушается

диффузия газов через альвеолокапиллярную мембрану в связи с

расстройствами лимфообращения и утолщением мембраны. Возникающий

альвеолярный шунт еще больше увеличивает гипоксию. Отек легких всегда

проходит стадию интерстициального отека, который может развиваться

постепенно. Клинические признаки: умеренная одышка, некоторая гипоксемия,

не сопровождающаяся гиперкапнией. При транссудации жидкости в альвеолы

появляются обильные влажные хрипы, выделяется пенистая мокрота.

Появляется цианоз, снижается PaО2, возрастает PaСО2. Нарушения газообмена

быстро прогрессируют, нарастают расстройства кровообращения.

Принципы ИТ

1. Положение Фовлера.

2. Устранение гипоксии: ингаляция О2 через пеногаситель, при

необходимости перевод на ИВЛ с ПДКВ. При применении ИВЛ обязательно

использовать антибактериальные фильтры.

1023. Разгрузка малого круга кровообращения: нитроглицерин в/в стартовая

доза -10-20 мкг/мин., с увеличением дозы каждые 5 минут на 10-20 мкг/мин.,

возможно использование перорального пути введения 0,4 мг каждые 5 мин. +

дроперидол с фентанилом или морфин в/в по 1-2 мл дробно.

4. При отеке легких, связанном с низким онкотическим давлением

показана инфузия альбумина.

5. Фуросемид (при отсутствии гиповолемии) по 20-40 мг в/в.

6.Мембраностабилизирующие препараты (кортикостероиды,

антигистаминные) показаны при повышенной проницаемости альвеоло-

капиллярной мембраны.

7. Коррекция водно-электролитных расстройств.

34. Алгоритм интенсивной терапии анафилактического шока. Повышенная чувствительность и гиперреактивность, которая может привести к остановке дыхания или развитию сердечно-сосудистого коллапса.

I. Иммунология:

А. В основе гиперреактивного ответа лежат реакции антител или клеток-медиаторов на специфические аллергены, в результате происходит высвобождение вазоактивных веществ, включая гистамин, лейкотрины, брадикинины и протеазу. Эти вещества вызывают сокращение гладких мышц, вазодилатацию и констрикцию бронхов. Указанные реакции классифицируются по четырем типам:

1. Тип I: Аллергены связываются с комплексом IgE и IgG, расположенными на поверхности базофилов и мастоцитов, что

приводит к высвобождению вазоактивных веществ. В качестве

примеров можно привести сенную лихорадку и аллергию на частицы

кожи и шерсти животных

2. Тип II: Комплексы IgG и IgM реагируют на антигены на клеточной поверхности, что приводит к активации комплемента и фагоцитозу Т-клетками. В качестве примера можно привести реакцию на переливание крови.

3. Тип III: Комплексы антиген-антитело, которые активируют систему комплемента и формируют агрегаты тромбоцитов.

Один из примеров - сывороточная болезнь.

4. Тип IV: Отсроченная реакция гиперчувствительности. Клетки инициируются - активированными Т-амфоцитами. Один из

примеров - кожные пробы на туберкулез.

II. Клинические симптомы:

А. Кожные проявления:

1. Зуд - может предшествовать появлению высыпаний

2. Генерализованная эритема

3. Крапивница

4. Ангионевротический отек

5. На лице - наиболее часто наблюдается отечность вокруг глазниц

Б. Воздухоносные пути:

1. Распухший язык может затруднить прохождение воздуха по воздухоносным путям

2. Отек гортани может вызвать острую обструкцию воздухоносных путей

В. Общие проявления:

1. Профузное потоотделение

2. Озноб

3. Ощущение неизбежной смерти

4. Ощущение напряженности в грудной клетке и горле

5. Спазм гортани и бронхов, стридор

6. Тяжелый респираторный дистресс

7. Шок

III. Лечение:

А. ВОЗДУХОНОСНЫЕ ПУТИ!

1. Обеспечить поступление кислорода

2. Внутривенно 50 мг димедрола

3. Внутривенно 125 мг метилпреднизолона

4. Эндотрахеальная интубация при респираторном дистрессе - ВЫСОКАЯ ВЕРОЯТНОСТЬ!!!

5. При тяжолом респираторном дистрессе общая анестезия с нейромышечной блокадой

6. Эпинефрин:

а. Отсутствуют нарушения кровообращения: подкожно 0,3-0,5 мг раствора 1:1000

б. Кровообращение нарушено: внутривенно струйно 0,3-0,5 мг раствора 1:10000

7. Кристаллоидные растворы: при гипотензии большие объемы

8. Пневматические противошоковые приспособления: возможно при гипотензии

9. Допамин: Внутривенно капельно по поводу стойкой гипотензии

IV. Дальнейшие действия:

А. Пострадавшие с тяжелыми реакциями должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии или в палату с оборудованием для мониторного наблюдения. В случае слабо выраженных реакций, когда пострадавших выписывают домой, они в течение 48-72 часов должны получать антигистаминные препараты и кортикостероиды.