8. Неингаляционная анестезия. Виды и методы. Показания, противопоказания.

Неингаляционная анестезия. При этом виде анестетики вызывают нар­коз, попадая в организм любым возможным путем, кроме ингаляции через ды­хательные пути. Неингаляционные анестетики можно вводить парентерально (внутривенно, внутримышечно), орально и ректально. Преимущество неинга­ляционной анестезии в ее простоте (нет необходимости в наркозной аппарату­ре), в быстро наступающем вводном наркозе. Недостаток — малая управляе­мость.

Наркоз неингаляционный — метод общей анестезии, основанный на введении в организм пациента средств, обеспечивающих общую анестезию любым иным путем, кроме ингаляционного.

Наиболее распространенными являются внутривенные и внутримышечные методы неингаляционной общей анестезии. Способы внутрикостного, внутриплеврального, внутрибрюшинного введения наркотических препаратов и средств для наркоза в клинических условиях не используются и представляют исторический интерес.

Для Н.и. (общей анестезии) применяют препараты самых различных фармакологических групп, начиная с барбитуратов (тиопентал-натрий, гексенал), наркотических (морфин, фентанил, промедол), нейролептических средств (дроперидол) и кончая бензодиазепинами (седуксен, феназепам) и т.д. Как правило, неингаляционные средства для наркоза позволяют осуществлять вводный наркоз (см. Анестезия общая) в очень короткий промежуток времени без выраженной стадии возбуждения. В современной практике наиболее распространены внутривенные методы индукции в наркоз, основанные на применении барбитуратов, наркотических анальгетиков (фентанила), общих анестетиков (сомбревина, альтезина, этомидата, кетамина). Фентанил, дроперидол, ГОМК, кетамин в сочетании со средствами, обеспечивающими другие компоненты анестезии — миорелаксацию, нейровегетативную защиту и т.д., могут быть использованы и для поддержания общей анестезии на основном этапе оперативного вмешательства.

Внутривенные методы общей анестезии применяют в любой области анестезиологии. Препараты вводят, как правило, периодически с учетом их специфических фармакологических характеристик или перманентно с помощью специальных перфузоров, обеспечивающих гарантированное введение в организм пациента необходимой дозы препарата в течение определенного времени.

Фармакологические свойства препаратов определяются групповой принадлежностью средства и их специфическими особенностями, которые анестезиолог учитывает при выборе метода общей анестезии. Как и ингаляционный наркоз, неингаляционный может быть проведен с сохраненным спонтанным дыханием больного или в условиях тотальной миоплегии и искусственной вентиляции легких. В педиатрической практике удобно использовать кетамин, поскольку в дозе 5—6 мг/кг массы тела при внутримышечном введении он обеспечивает развитие наркотического сна. Метод позволяет осуществлять индукцию непосредственно в палате в обстановке, к которой ребенок привык.

У лиц пожилого и старческого возраста адекватная общая комбинированная анестезия, как правило, может быть достигнута при введении значительно сниженных доз анальгетических, седативных и других препаратов (в 2—2,5 раза).

Абсолютных противопоказаний к неингаляционной общей анестезии нет. При выборе средств исходят из свойств препарата, побочных эффектов и длительности его действия, индивидуальной чувствительности пациента и особенностей предполагаемого оперативного вмешательства. В ряде случаев возникают относительные противопоказания, когда специфическая токсичность средства препятствует его применению в конкретной клинической ситуации, например фентанил противопоказан при бронхиальной астме, альтезин — при склонности к аллергическим реакциям, кетамин — при выраженной гипертензии или гипертонической болезни.

Тиопентал-натрия представляет собой аморфный желтоватый порошок, хорошо растворимый в воде. Выпускается в герметич­ных ампулах или флаконах. Растворы его – со щелочной реак­цией. В кислой среде препарат выпадает в осадок в виде хлопьев. Тиопентал обладает большим сродством по отношению к липидам (коэффициент жир—вода – 4,7) Наряду с этим хорошо связывается с белками крови: около 70% внутривенно введенною анестетика связываются с компонентами крови и, следовательно, лишаются специфического действия. Процесс связывания не одномоментный: он длится несколько минут, поэтому непосредственно после введения анестетика свободная фракция его относительно высокая. Она выше обычного уровня в условиях гипопротеинемии, гиповолемии, ацидоза, а также на фоне лечения сульфамидными препаратами, поскольку они конкурируют с барбитуратами за свя­зи с белком плазмы.

Тиопентал в организме почти полностью претерпевает метабо­лические превращения. Биотрансформация его происходит в ос­новном в печени. В неизмененном виде с мочой выделяется лишь около 1% анестетика. Процесс распада тиопентала происходит медленно: в час трансформируется около 10- 15% внутривенно введенного препарата. Период полураспада в пределах 5—12 ч. При неполной функции печени, а также после многократного введения анестетика метаболизм происходит еще медленнее. Он замедлен и у больных преклонною возраста.

Наркотический эффект тиопентала при внутривенном введении проявляется очень быстро. Считают, что он связан с преимущест­венным влиянием анестетика на ретикулярную формацию и в мень­шей мере — непосредственно на кору головного мозга. Одновре­менно угнетается активность симпатического отдела вегетативной иннервации, что ведет к преобладанию парасимпатикуса. Анальгетическое действие у барбитуратов выражено значительно меньше, чем наркотическое. Более того, есть данные, свидетельствующие о том, что тиопентал в дозах 50—100 мг, вызывая у взрослых выраженный наркотический эффект, не только не повышает, а даже снижает порог болевой чувствительности. Анальгетический эффект проявляется при более высоких дозах анестетика.

Тиопентал и другие используемые для общей анестезии барби­тураты быстро преодолевают гемоэнцефалический барьер. Кратко­временность наркоза после однократного введения тиопентала объясняется нарастающим уменьшением активной его фракции в результате связывания с белками крови, а также перераспределе­нием анестетика между ЦНС и другими хорошо кровоснабжаемыми тканями. Вследствие очень хорошего кровоснабжения мозга в нем в первые минуты после введения тиопентала или гексенала создается более высокая их концентрация, чем в дру­гих тканях. Затем в течение нескольких минут по мере связывания анестетика другими тканями происходит «вымывание» его из ЦНС, что и ведет к быстрому выходу из наркотического состояния. На фоне барбитуровой анестезии уменьшается объем крови в мозге, снижаются внутричерепное давление и метаболизм в мозго­вой ткани.

При анестезии барбитуратами могут возникать неблагоприят­ные изменения функций как сердечно-сосудистой, так и дыха­тельной систем. Они находятся в прямой зависимости от дозы и скорости введения. Гемодинамические сдвиги проявляются сниже­нием артериального давления. Гипотензивный эффект бывает выражен тем больше, чем быстрее нарастает концентрация анесте­тика в крови. Причиной является не только прямое кардиодепрессивное действие барбитуратов, но также снижение периферического сопротивления кровотоку в результате падения то­нуса емкостных сосудов большого круга и соответственно умень­шения венозного возврата крови. При средних дозах введенного быстро тиопентала сердечный выброс снижается приблизительно на 25%, а при высоких — на 50%. Сравнительно медленное введение анестетика (50 мг/мин у взрослых) позволяет избегать гипотензии за счет компенсаторной реакции, проявляющейся уча­щением сердечных сокращений и повышением периферического сопротивления. При этом учашение пульса не ведет при отсутствии сердечной паталогии к гипоксии миокарда, поскольку увеличение потребности его в кислороде компенсируется улучшением коронар­ного кровотока.

Влияние тиопентала и других анестетиков барбитурового ряда на дыхание выражается урежением дыхательных экскурсии и ослаблением их. При быстром введении анестетика может насту­пить кратковременное апноэ. Этот эффект связан с торможением дыхательного центра. Барбитураты снижают его чувствитель­ность к СО₂. На фоне угнетения дыхания может развиваться опасная гипоксемия.

Функция печени и почек при отсутствии значительной и дли­тельной гипотензии не страдает. Барбитураты быстро проникают через плацентарный барьер и при искусственном родоразрешении могут тормозить восстановление дыхания новорожденного. Однако в случаях, если доза тиопентала не превышает 7 мг/кг, это встречается крайне редко.

Барбитураты в растворе постепенно теряют активность, гото­вить его нужно незадолго до введения. Раствор оказывает умерен­ное раздражающее действие на ткани. Его связывают с высоким рН. При быстром введении возможен спазм вены. Иногда прояв­ляется аллергическая реакция в виде покраснения кожи, ангио-невротического отека, ларинго-бронхоспазма и в очень редких случаях — коллапса.

Гексенал по фармакологическим свойствам очень близок к тиопенталнатрию. Однако у него несколько ниже растворимость в жирах и короче период полураспада (1,5—4 ч), а, соответственно, гексенала и менее продолжительный наркотический эффект. На фоне анестезии гексеналом больше, чем при применении тиопен­тала, проявляются мышечное напряжение и двигательная реак­ция, а также чаще возникает тошнота. Что касается характер­ных для барбитуровой анестезии предрасположенности к ларинго- и бронхоспазму и депрессии дыхания, то они выражены несколько меньше.

Барбитураты в основном используют в качестве средств для введения в общую анестезию. Для поддержания анестезии тиопен­тал и гексенал малоприемлемы в связи с недостаточным анальгетическим эффектом и отмеченным уже их побочным влиянием на организм. Кроме того, значение имеет сравнительно медленная их биотрансформация, что в ближайшем послеоперационном пе­риоде проявляется продолжительной сонливостью и адинамией.

Анестетики лучше использовать в 2% растворе: более концентрированные растворы вызывают раздражение вены и их труднее дотировать. Перед началом анестезии должно быть все подготов­лено для ингаляции кислорода и осуществления ИВЛ через маску и эндотрахеальную трубку. Первые 5—8 мл раствора взрослым можно вводить быстро, а затем замедлить темп введения. Так, дозу, необходимую для индукции анестезии (250—350 мг), вводят в течение 2—3 мин. Вслед за потерей сознания обычно отме­чается глубокий вдох, затем начинает проявляться более или менее выраженное угнетение дыхания. Чтобы депрессия не достиг­ла опасного уровня, нужно временно прекратить введение анестетика или перейти на вспомогательную вентиляцию легких. Сужение зрачков, значительное снижение реакции их на свет, уста­новление срединного положения глазных яблок, расслабление мышц лица и шеи — признаки допустимого уровня анестезии, не­обходимого для осуществления ларингоскопии и интубации тра­хеи. Он достаточен также для выполнения кратковременных операций. Анестезия может быть и базисной при последующем углублении ее закисью азота (1:1, 1:2), анальгетиками, фторотаном и другими средствами. При этом после индукции анестезии барбитураты вводят фракционно или капельно. Такая тактика при непродолжительных и не очень травматичных вмешательствах может быть использована без интубации трахеи и ИВЛ, если удается избежать угнетения дыхания.

Основными возможными осложнениями при анестезии барби­туратами могут быть депрессия дыхания и гипотензия, однако их можно избежать при рациональной дозировке анестетиков. Абсо­лютным противопоказанием к применению анестетиков барбитуро­вого ряда является ремиттирующая порфирия. Их нужно с боль­шой осторожностью использовать на фоне невозмещенной кровопотери, шока, у истощенных и при сердечно-сосудистой патологии.

Анестезия кетамином (кеталар, калипсол). Кетамин 1, 2 (орто-хлорфенил) —2 (метиламино-циклогексанона-гидрохлорид 1) — вошел в анестезиологическую практику около 20 лет назад. Он быстро получил широкое распространение. Механизм вызываемого им общеанестетического эффекта во многом не раскрыт. В насто­ящее время распространено представление о кетаминовой анесте­зии как диссоциативной, т.е. сопровождающейся возбуждением одних и угнетением других структур ЦНС. В частности, к первым относят лимбическую систему, ко вторым — таламокортикальную. При этом проявляется активация структур ретикулярной форма­ции и, как следствие, возникают спинальная гиперрефлексия и гипертония. Существует и другая распространенная точка зрения, в соответствии с которой кетамин активирует структуры промежуточного мозга. Возникающая судорожная активность иррадирует в различные отделы коры больших полушарий и подкорковых образований, с чем и связывают проявление специфического эффекта анестетика.

Действие анестетика основано на дезинтеграции функции ЦНС на уровне лимбической системы, диэнцефальных и неокортикаль­ных структур мозга. Предполагают, что анальгетическое действие кетамина развивается в результате взаимодействия его с системой биогенных аминов и опиоидным механизмом. Установлено, что кетамин увеличивает в мозге содержание адреналина и дофамина. Ему также свойствен центральный антихолинергический эффект.

Кетамин выпускают во флаконах в виде 1 и 5% водных раст­воров. Первый раствор предназначен для внутривенного, второй — для внутримышечного введения. Премедикация предусматривает обязательное назначение седуксена, который вводят внутривенно (0,2 мг/кг) за 5—7 мин до начала анестезии. При внутривенном введении кетамин используют в дозе 2—4 мг/кг, при внутримы­шечном — 8—10 мг/кг. В первом случае наркотический эффект наступает через 15—20 с и продолжается около 10 мин, во вто­ром — через 2—3 мин и длится до 20 мин.

Непосредственно после введения кетамин сосредоточивается в хорошо кровоснабженных тканях и в первую очередь в мозговой, уровень его в 4—5 раз превышает концентрацию в плазме. Но вскоре после введения происходит перераспределение анестетика в менее перфузируемые ткани. Повторные дозы анестетика должны составлять не более 0,5 первичной.

Клиническое течение кетаминовой анестезии своеобразно. Вы­ключение сознания сопровождается развитием глубокой аналгезии и торможением реакции организма на травму. При этом глаза обычно остаются открытыми или полузакрытыми; нередки нистагм и плавающие глазные яблоки. Мышечный тонус сохраняется, иногда возникают непроизвольные движения конечностями и про­исходит речевое возбуждение. Характерна усиленная саливация, уменьшение которой достигается включением в премедикацию атропина. При быстром внутривенном введении кетамина может наступить кратковременное апноэ.

Существенные изменения под действием кетамина претерпе­вает сердечно-сосудистая система. Это находит выражение в по­вышении АД, учащении пульса, увеличении минутного объема сердца, возрастании периферического сопротивления кровотоку. Причиной изменений является повышение тонуса симпатико-адреналовой системы, содержание катехоламинов в крови увели­чивается. Введение повторных доз анестетика обычно не сопро­вождается выраженными гемодинамическими сдвигами. В очень редких случаях при тяжелой травме в результате истощения адаптационных возможностей организма наблюдается парадок­сальное влияние кетамина на сердечно-сосудистую систему: вместо гипердинамического эффекта проявляется гиподинамический. От­сутствие выраженной депрессии дыхания позволяет под кетами­новой анестезией выполнять многие, в основном неполостные, операции без применения миорелаксантов и искусственной вен­тиляции легких. В этом одно из существенных преимуществ кетаминовой анестезии.

Дозы кетамина можно снижать за счет назначения сильной премедикации, а также комбинации с закисью азота, фторотаном. Кетаминовая анестезия может быть использована и при длитель­ных операциях, в том числе полостных. В таких случаях необхо­дима интубация трахеи и ИВЛ. При этом анестетик целесообраз­нее вводить капельно в сочетании с анальгетиком, нейролептиком, закисью азота или другим средством, усиливающим его общеанестетический эффект.

Особенностью послеоперационного периода при кетаминовой анестезии являются непродолжительная депрессия сознания, спутанность его, дезориентированное, сновидения и галлюцинации. Вероятность и выраженность проявления этих симптомов зави­сят от возраста, пути введения анестетика, его дозы и некоторых других факторов. Характер ощущений зависит от типа нервной системы и степени психического напряжения в предоперацион­ный период. У испытывающих большое напряжение перед опе­рацией неприятные сновидения наблюдаются чаще, поэтому наи­более важна адекватная премедикация.

Из ряда фармакологических средств, которые были испытаны с целью профилактики психопатологических проявлений, наиболее эффективными оказались препараты бензодиазепинового ряда. Внутривенное введение за 5—7 мин до начала кетаминовой анестезии седуксена в дозе 0,15—0,3 мг/кг существенно умень­шает выраженность сновидимых переживаний и иллюзорных про­явлений. Частота галлюцинаций в таких случаях снижается от 30 до 2,9%, а общие психосоматические нарушения — от 36,6 до 11,8%. Есть данные, подтверждающие, что дополнительное вве­дение седуксена в конце анестезии в дозе 0,1—0,15 мг/кг значи­тельно повышает эффективность профилактики, особенно для делирия, а также при двигательном беспокойстве, тошноте и рвоте.

Кетаминовой анестезии присущи положительные качества и недостатки. К первым относятся простота техники, сохранение на фоне анестезии самостоятельного дыхания и гортанно-гло­точных рефлексов, а также стимулирующее влияние на централь­ную гемодинамику, отсутствие выраженного токсического влияния на паренхиматозные органы, эффективная профилактика стресс-реакции на операционную травму, сохранение аналгезии в бли­жайшие послеоперационные часы.

Кетаминовая анестезия может быть успешно использована как в военно-полевых условиях, гак и при оказании медицинской помощи пострадавшим в катастрофах. Особенно большое значе­ние имеет возможность выполнения операций при самостоятельном дыхании пострадавших. Кроме того, свойство кетамина стимули­ровать сердечно-сосудистую систему позволяет у тяжелопостра­давших с резко выраженными гемодинамическими расстройствами избежать опасного для жизни снижения АД, которое угрожает особенно в начале анестезии.

Относительными противопоказаниями для кетаминовой анесте­зии являются гипертоническая болезнь, гипертермия, диабет, по­вышенное внутричерепное давление, злоупотребление алкоголем.

Натрия оксибутират и его использование. Препарат представ­ляет собой натриевую соль гамма-оксимасляной кислоты, опре­деляющей его специфический эффект в анестезиологии и реаниматологии. Она является естественным элементом организма и напоминает по структуре гамма-аминобутировую кислоту, обла­дающую нейроингибирующим свойством. Метаболизм ее идет с освобождением энергии. Все это существенно отличает натрия оксибутират от других общих анестетиков. Его используют в 20% водном растворе, рН — 8,2—8,9. Наркотический эффект может быть достигнут не только введением препарата в вену, но и при приеме внутрь. Около 80% анестетика метаболизируется с образо­ванием воды и СО₂, остальная часть выделяется с мочой.

Токсичность натрия оксибутирата минимальна. Побочные влияния на функциональные системы проявляются сравнительно небольшим изменением кровообращения и дыхания, но только при введении относительно больших доз. По мере углубления анестезии нарастает брадикардия и несколько уменьшается сер­дечный выброс. При больших дозах анестетика урежение сердеч­ных сокращений может быть значительным. Причиной является торможение цетральных механизмов стимуляции сердечной дея­тельности. Введение атропина устраняет или уменьшает брадикардию. На фоне действия даже больших доз натрия оксибутирата на операционную травму сердечно-сосудистая система реа­гирует гипердинамией: учащается пульс, повышается АД. Дыха­ние под влиянием анестетика урежается, но становится более глубоким, и потому минутная вентиляция легких не снижается. При введении больших доз (150—200 мг/кг) нередко дыхание становится чейна-стоксовым, и может возникнуть вентиляцион­ная недостаточность. Дыхание нарушается за счет снижения возбудимости рецепторов растяжения легких.

Натрия оксибутират на функцию паренхиматозных органов и систему гемостаза неблагоприятного действия не оказывает. В об­мене веществ некоторые изменения наблюдаются лишь при дли­тельном применении анестетика, что ведет к повышению в крови сахара, липидов, органических кислот, а также и к некоторым изменениям водно-солевого баланса: снижается содержание К в плазме. Неблагоприятное влияние препарат оказывает на окисли­тельно-восстановительные процессы без уменьшения потребления О₂, но небольшой антигипоксический эффект достигается.

Натрия оксибугират обладает сильным гипнотическим, но слабым анальгетическим действием. Поэтому в качестве единст­венного и основного анестетика его использовать нельзя. Он находит применение в качестве средства для введения в анесте­зию и при поддержании ее в сочетании с другими средствами, обладающими достаточно сильным обезболивающим действием. Для введения в анестезию инъецируют препарат в вену однократно в дозе 50—60 мг/кг. Причем во избежание двигательной реакции раствор вводят медленно, приблизительно 1—2 мл в минуту. Наступающее наркотическое состояние напоминает естественный сон. Он при указанной дозе продолжается 10—15 мин. Глазные и глоточные рефлексы сохраняются полностью. Аналгезия при этой дозе почти не проявляется. Если предусматривается поддержи­вать эффект натрия оксибутирата в течение всей операции, необ­ходимо дополнительно его ввести в дозе 100—120 мг/кг; чтобы он оказал и некоторое анальгетическое действие. Наряду с этим натрий оксибутират потенцирует действие анальгетиков и других анестетиков. Натрия оксибутират находит применение также в постреанимационном периоде как средство, уменьшающее постгипоксическое повреждение ЦНС.

9. Классификация местной анестезии. Показания и противопоказания. Сущность местной анестезии заключается в блокаде проведения ноци-цептивных импульсов из области операции на разных уровнях. Местная анесте­зия подкупает максимальной безопасностью, дешевизной, отсутствием необхо­димости в сложной аппаратуре. Местной анестезии присуще сохранение дли­тельного безболевого периода, снижение дозы наркотических анальгетиков. Противопоказаниями к местной анестезии являются психоэмоциональная неус­тойчивость больного, инфицирование тканей и деформации в месте предпола­гаемой блокады, поражения нервной системы, геморрагический синдром, по­вышенная чувствительность к местному анестетику, отсутствие должного кон­такта с больным (глухонемота, выраженное опьянение).

Все способы местной анестезии можно сгруппировать в три основные ви­да:

1. Терминальная (поверхностная, контактная) анестезия. Анестезия достигается путем непосредственного контакта раствора анестетика со слизи­ стыми оболочками (капли, аэрация, пропитанные анестетиками тампоны и т.д.). Используются 0,5-1% растворы дикаина, 5-10% растворы новокаина, триме- каина и лидокаина. Применяется анестезия верхних дыхательных путей, пище­ вода, конъюнктив, уретры.

2. Инфильтрационная анестезия. Заключается в тугой послойной ин­ фильтрации мягких тканей в области операции 0,25-0,5% растворами новокаи­ на. Может применяться при любых оперативных вмешательствах в любой об­ ласти человеческого тела. Метод прост, но несколько громоздок и нарушает топографическое соотношение тканей.

3. Регионарная анестезия. При этом виде местной анестезии раствор анестетика вводится не в зону операции, а на некотором расстоянии от нее, по­ этому топография области операции не нарушается. Пользуются относительно небольшими объемами анестетиков, но достигается анестезия и релаксация на значительных участках тела. При проведении данного вида анестезии требуется хорошее знание анатомии и техники выполнения анестезии. Существуют сле­ дующие способы регионарной анестезии:

ВНУТРИВЕННАЯ АНЕСТЕЗИЯ ПОД ЖГУТОМ. Проводится при опера­циях на верхних и нижних конечностях. Заключается во внутривенном введе­нии дистальнее артериального жгута 0,5-1% растворов новокаина, лидокаина в объеме 20-60 мл.

ВНУТРИКОСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Проводится при операциях на конеч­ностях. Заключается во введении в губчатое вещество кости 0,5% раствора но­вокаина в объеме 20-60 мл.

АНЕСТЕЗИЯ В ОБЛАСТЬ ГЕМАТОМЫ. Проводится при переломах костей конечностей, при закрытой репозиции отломков. Вводится 10-30 мл 2% раствора тримекаина или лидокаина в гематому области перелома костей.

ПРОВОДНИКОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Проводится при оперативных вмеша­тельствах на конечностях. Через инъекционную иглу к нервному стволу на про­тяжении подводят 1-2% раствор местного анестетика в объеме 10-15 мл/кг массы тела больного.

ПЛЕКСУСНАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Осуществляется анестезия шейного и пле­чевого сплетений при операциях на верхней конечности и области верхнего плечевого пояса 1-2% раствором новокаина или лидокаина в объеме 10-15 мл/кг.

ПАРАВЕРТЕБРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Выключение чувствительности межреберных и поясничных нервов у выхода их из межпозвоночных отверстий. Обезболивают каждый сегмент отдельно, вводя в одну точку 6-10 мл 0,5% рас­твора тримекаина или лидокаина. Применяется для устранения болей при трав­мах и после операций на органах брюшной полости и грудной клетки.

ПРЕСАКРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Заключается в блокаде чувствитель­ных нервов в месте выхода их из 5 крестцовых отверртий. Подход к нервам осуществляется между прямой кишкой и передней поверхностью крестца так, чтобы игла скользила по кости в направлении ряда отверстий. Применяют 0,5% раствор тримекаина, новокаина, или лидокаина в объеме 6-10 мл на каждую точку. Обеспечивает хорошую анестезию органов малого таза.

САКРАЛЬНАЯ (КАУДАЛЪНАЯ) АНЕСТЕЗИЯ. Достигается введением 2% раствора тримекаина или лидокаина в объеме 10-20 мл через крестцовую щель в дистальную часть эпидурального пространства. Обеспечивает анесте­зию органов малого таза, промежности и нижних конечностей.

СПИННОМОЗГОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Достигается введением в субарах-ноидальное пространство посредством спинальной пункции 2% раствора лидо­каина в объеме 3-5 мл. Развивается аналгезия, мышечная релаксация и симпа­тическая блокада, достаточные для проведения операций на нижних конечно­стях, органах малого таза, брюшной полости.

ЭПИДУРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Достигается введением 1-2% раствора тримекаина или лидокаина в эпидуральное пространство в дозе 10 мг/кг массы тела. Используется при операциях на органах грудной клетки, на верхних и нижних этажах брюшной полости, малого таза, на нижних конечностях.

К основным осложнениям местной анестезии относятся: резорбтивное действие местных анестетиков, проявляющееся гипотензией, судорогами, ко­матозным состоянием; аллергические реакции, механические повреждения ана­томических структур и нервного волокна.