- •1.Недостаточность кровообращения: определение, классификация.
- •2. Изменение основных показателей гемодинамики при сердечной недостаточности.
- •3. Виды сердечной недостаточности по этиологии и патогенезу и их характеристика.
- •5. Факторы, вызывающие функциональную перегрузку миокарда
- •6. Виды сердечной недостаточности по степени вовлечения в процесс отделов сердца и их характеристика.
- •7. Патогенез сердечной недостаточности
- •8. Гипертрофия миокарда, компенсаторная стадия.
- •9. Стадия декомпенсации при гипертрофии миокарда.
- •10. Принципы коррекции сердечной недостаточности (снижение нагрузки на сердце, блокада патогенетических звеньев).
- •11. Хроническая недостаточность кровообращения: причины и механизмы развития.
- •12. Работа сердца при аортальных пороках.
- •13. Работа сердца при митральных пороках.
- •14. Изменение функции миокарда при аортальном стенозе.
- •15. Коронарная недостаточность: определение, этиология.
- •16. Патогенез коронарной недостаточности.
- •18. Механизмы развития электролитно-стероидных некрозов при инфаркте миокарда.
- •19. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард.
- •20. Механизм сердечных отеков
- •21) Нарушение функции синусового узла.
- •22)Виды экстрасистол и их характеристики.
- •23. Патогенез мерцательной аритмии.
- •24. Фибрилляция желудочков, экг-выражение и их коррекция.
- •25. Пароксизмальная тахикардия и ее патогенез.
- •26. Патология проводимости, виды блокад.
- •27. Полная поперечная блокада сердца, проявления и его коррекция.
- •28. Развитие "порочного круга" при возникновении аритмий при инфаркте миокарда.
- •29. Регуляция сосудистого тонуса.
- •2)Регуляция эндотелием
- •6)Биологически активные вещества:
- •30. Нарушение сосудистого тонуса при гипертензиях.
- •31) Нарушение сосудистого тонуса при гипотензиях
- •32) Этиология первичной артериальной гипертензии
- •33) Этиология артериальных гипотензий (первичных и вторичных)
- •35) Стадии гб, их характеристика, последствия и опасности
- •36. Работа сердца при гипертонической болезни.
- •37.4 Гипотезы патогенеза первичной аг.
- •38. Основные порочные круги в патогенезе первичной артериальной гипертензии.
- •40.Эндокринные артериальные гипертензии.
- •41. Патогенез нейрогенных артериальных гипертензий( центрогенные, рефлекторные)
- •42. Общие принципы коррекции первичной артериальной гипертензии.
- •43. Виды коллапса и их характеристика.
- •44. Обморок и его патогенез.
- •45. Атеросклероз:определение,этиология.
- •46. Факторы риска в развитии атеросклероза.
- •47. Этиология атеросклероза: эндокринные нарушения.
- •48. Этиология атеросклероза: наследственно- конституциональный фактор.
- •50. Этиология атеросклероза: нарушения обменных процессов.
- •51. Роль повреждения эндотелия в патогенезе атеросклероза.
- •53. Роль атеросклероза в патологии сердца и сосудов.
- •54. Нарушение липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •55. Принципы патогенетической коррекции атеросклероза.
- •Недостаточность внешнего дыхания. Определение. Формы. Функциональные классы.
- •2. Виды нарушений вентиляционной функции легких. Определение. Общая характеристика
- •5. Неравномерная альвеолярная вентиляция и перфузия: этиология, виды.
- •6. Основные показатели, используемые в клинике для оценки функции внешнего дыхания.
- •7. Механизмы нарушения альвеолярной вентиляции при эмфиземе легких.
- •8.Причины нарушения альвеолярной вентиляции.
- •9. Нарушение перфузии в легких (легочная гипертензия и ее виды, легочная гипотензия).
- •10. Одышка : виды и механизмы.
- •12) Виды периодического дыхания, их механизмы.
- •13) Одышка: виды одышек, их механизмы.
- •14) Этиология гипервентиляции легких.
- •Виды пневмоторакса, механизмы нарушения вентиляции при пневмотораксе.
- •Уменьшение растяжимости легких и его последствия.
- •Инспираторная одышка, механизм развития.
- •Асфиксия: стадии, их характеристика.
- •21.Нарушение нервной регуляции вентиляции (афферентное, эфферентное и центральное звено).
- •22. Ателектаз, этиология. Механизм развития дыхательной недостаточности при ателектазе.
- •Фиброз легких, каковы его причины.
- •Причины возникновения фиброза легких
- •24. Этиология уменьшения экскурсии грудной клетки.
- •25. Механизм обструктивных явлений при эмфиземе и нарушения дыхания при этом.
- •26)Механизм развития кашля.Чихания,апноэ.
- •27) Легочная гипертензия, ее виды. Защитно-компенсаторные реакции.
- •28)Механизм повышения резистентности к гипоксии.
- •29) Виды гипоксий: этиология, патогенез.
- •30)Экстренная и долговременная адаптация при гипоксии
31) Нарушение сосудистого тонуса при гипотензиях
Гипотензия наблюдается при гиповолемии и в результате любых нарушений прессорных регуляторных механизмов, участвующих в поддержании адекватного САД.
Чаще всего острая гипотензия проявляется при переходе пациента в вертикальное положение .В этой ситуации под действием силы тяжести на кровь резко уменьшается венозный возврат к сердцу. В результате при неадекватности нейрогуморальных механизмов поддержания постоянства АД остро падают наполнение кровью сердца в диастолу, систолический объём, минутный объем крови. Возникает острая гипотензия
32) Этиология первичной артериальной гипертензии
Первостепенное значение в возникновении гипертензии имеет ВНД и ее перенапряжение под влиянием эмоциональных воздействий(отрицательные эмоции не отреагированные в двигательном акте, когда вся сила их патогенного воздействия обрушивается на систему кровообращения)
Подчеркивается способствующая роль возраста в происхождении ГБ(первичная гипертензия), однако и в молодом возрасте первичная гипертензия встречается не так редко.Важно отметить что до 40 лет мужчины болеют чаще , чем женщины, а после 40- соотношение приобретает противоположный характер
Наследственный фактор(Свидетельство – большая конкордантность по ГБ у однояйцевых близнецов)
Избыточное потребление соли .Длительное потребление более 5 г соли в день способствует развитию первичной гипертензии у людей , имеющих наследственное предрасположение к ней
33) Этиология артериальных гипотензий (первичных и вторичных)
Симптоматическая хроническая артериальная гипотензия(вторичная) является следствием ряда общих соматических острых и хронических заболеваний: сердца(пороки, миокардит ИМ); головного мозга(комоция);легких(крупозная пневмония);печени(гепатит , механическая желтуха);крови(анемия);эндокринных желез, а также экзогенных и эндогенных интоксикаций.
Нейроциркуляторная(первичная) артериальная гипотензия. По аналогии с ГБ –перенапряжение основных процессов коры большого мозга(возбуждения и торможения), но в отличии от ГБ наблюдается превалирование торможения и распространение его на подкорковые вегетативные образования (сосудодвигательный центр). Ослабление вследствие этого эффективных сосудосуживающих влияний, на фоне свойственного астеническому типу конституции преобладания холинергических влияний над адренергическими, является непосредственной причиной снижения тонуса резистивных сосудов , периферического сопротивления и АД.
34) Изменение основных показателей центральной гемодинамики при первичной артериальной гипертензии.
Теория первичного нарушения прессорного диуреза и натрийуреза
При небольшом увеличении АД выше 160 мм. РТ. Ст. возрастает выведение натрия и воды почками , до тех пор пока за счет уменьшения ОЦК давление не вернется к нормальному уровню. При генетическом дефекте , приводящем к нарушению почечно-объемного механизма , при увеличенииСАД не возникает адекватного возрастания выведения жидкости и натрия. Увеличение ОЦК вызывает возрастание венозного возврата и повышение сердечного выброса.Увеличение сердечного выброса приводит к усилению перфузии тканей , что вызывает запуск тканевого ауторегуляторного механизма , приводящего к вазоконстрикции для предотвращения гиперперфузии тканей. Это в свою очередь вызывает повышение ОПС и САД. Повышение САД до ещё более высоких величин приводит к включению почечно –объемного механизма и увеличению выведения натрия и воды почками .Т.е. данный механизм запускается только при достижении более высокого уровня САД- происходит сдвиг прессорного диуреза и натрийуреза.