37.4 Гипотезы патогенеза первичной аг.

1)нейрогенная теория . Ланга и Мясникова.

Пусковой фактор-снятие или устранение тормозного влияния коры ГМ на подкорковые структуры, регулирующие сосуд.тонус (сосудадвиг.центр), 3 стадии:

1.неврогенная-активация сосудодвиг.центра и избыт.продукция КА.

2.почечная-работа РААС. Проявление-гипертрофия ЛЖ.

3. сосудистая- гипертрофия стенки сосудов, отложение солей кальция в стенке, атеросклероз. проявление- нарушается периф.кровоснабжение.

2)гипотеза Гелльгорна и соавторов. Пусковой фактор -гиперреактивность сосудодвиг.центра.

3)гипотеза Мураид и Гайтона. ГБ-результат нарушения натрий-хлорид-водовыделительной функии(наследст.дефект эпителия почечных канальцев, наследст.повыш.чувств-ть к гормонам.

4)мембранная теория Ю.В.Постнова

Пусковой момент- дефект кальциевых каналов митохондрий и натриевых каналов мембраны клеток(ГМК). В норме: натрий отв-ся в межклет.пространства, кальций- митохондрии. При дефекте- натрий, кальций откладываются в цитоплазме ГМК→притекает жидкость→отек.

38. Основные порочные круги в патогенезе первичной артериальной гипертензии.

Порочный круг – цепь причинно-следственных взаимоотношений, в результате которого в ходе болезни нарушения усугубляют первичное повреждение.

При ГБ ускоряется развитие атеросклероза, что приводит к нарушению функции барорецепторов и ↓ их чувствительности к изменениям АД, в рез-те этого АД стабильно держится на высоких цифрах. Сужение сосудов почек вызывает гипоксию и включение РААС, что еще больше усиливает спазм сосудов и ↑ АД. Гиперсекреция альдостерона при гипоксии почек вызывает задержку натрия и гипернатриемию – раздражение осморецепторов- секреция АДГ- усиление реабсорбции воды в попчечных канальцах -↑ОЦК и дальнейшее нарастание АД.

40.Эндокринные артериальные гипертензии.

1)Гиперпитуитарные АГ, обусловленные ↑продукции АКТГ(болезнь Иценга-Кушинга).

Этиология: доброкач.опухоль аденогипофиза с гиперфункцией АКТГ.

Механизм: АКТГ стимулирует продукцию глюкокортикостероидов →они ↑ АД 2-мя путями:1.↑продукцию ангиотензиногена,

2.они активируют синтез катехоламинов и потенцируют их эффект.

2)АГ при патологии щитовид.железы.

↑ синтез Т3 и Т4, эти гормоны активируют и симпатический(↑ САД), и парасимпатический отдел НС(↓ДАД) Тироидные

гормоны 1) активируют

Na+/K+-ATФазy в миокарде и кровеносных сосудах, 2) увеличивают объем

циркулирующей крови и 3) усиливают активность ферментативных

процессов и увеличивая потребление кислорода, в результате чего в тканях

накапливаются продукты метаболизма, влияющие на тонус сосудов.

3)АГ при патологии надпочечников

-при гиперпродукции катехоламинов→феохромоцитома

- ≈ глюкокортикостероидов→синдром Иценга-кушинга

- первичный гиперальдостеронизм (бнь Крона)

Альдостерон:1.ренальный эффект:↑реабсорбцию натрия в дистальных канальцах, собирательных трубочках→активируются осморецепторы стенки сосудов→↑АДГ→↑реабсорбция воды там же→↑ОЦК→↑САД

2.внепочечный эффект: повреждает любую клетку тем, что ↑ поступление натрия→вслед за натрием поступает и вода→отечный синдром клетки→отечные ГМК обладают повышенной чувствительностью к КА→↑ОПСС (↑ДАД)

4)АГ при дисфункции половых гормонов

-в период менопаузы может проявляться гипертоническая болезнь

-АГ засчет дефицита женских половых гормонов.